1. прижизненное свертывание крови в сосудах
2. циркуляция в крови форменных элементов
3. циркуляция в крови частиц не встречающихся в норме
4. выход крови из сосудов
5. свертывание крови, излившейся в ткани местное
19. Исходами патологической артериальной гиперемии могут быть:
1. развитие коллатерального кровообращения
2. разрастание соединительной ткани
3. разрыв сосуда, кровотечение
4. уменьшение оттока крови
5. атрофия органа
20. Компрессионная ишемия может вызываться:
1. сдавлением артерии, окружающей сосуды тканевой жидкостью
2. тромбом
3. эмболом
4. ангиоспазмом
5. разрывом десмосом
21. Особенностями сладжированной крови являются:
1. повышение осмотической резистентности форменных элементов
2. агрегация форменных элементов крови, понижение вязкости крови
3. агглютинация форменных элементов крови, повышение вязкости крови
4. адгезия форменных элементов к эндотелию
5. пристеночное стояние лейкоцитов
22. Пусковым механизмом сладжа является:
1. увеличение суспензионной способности крови
2. понижение проницаемости сосудистой стенки
3. замедление скорости кровотока и образование прерывистого, зернистого кровотока
4. значительное уменьшение вязкости крови
5. увеличение скорости кровотока
23. При ранении каких сосудов может возникнуть воздушная эмболия:
1. подключичной артерии, яремной вены
2. бедренной артерии
3. наружной сонной артерии
4. внутренняя сонная артерия
5. аорты
24. К венозной гиперемии приводит:
1. повышение скорости кровотока во время работы водолаза на глубине
2. усиление функции органа
3. спазм артериол
4. тромбоз вен, их сдавление извне
5. большая разность артерио-венозного давления в сосудах
25. В чем проявляется слайдж-феномен:
1. нарастанием вязкости крови агрегация и агглютинация лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов
2. увеличением числа тромбоцитов
3. снижением гемоглобина
4. улучшением перрфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла
5. формированием тромба
26. Закупорка основных вен может длительно не сопровождаться застоем за счет:
1. тотока крови по множественным коллатералям
2. малого количества коллатералей
3. отсутствия коллатералей
4. централизации кровообращения
5. депонирования крови
27. Кровоток называется маятникообразным если:
1. во время систолы кровь течет ортоградно, во время диастолы-ретроградно
2. кровь течет только во время систолы
3. кровь не течет по сосудам во время диастолы
4. кровь течет ортоградно
5. кровь течет ретроградно
28. Эмболия – это
1. закупорка артерий частицами перемещающимися током крови
2. прижизненное свертывание крови
3. длительная констрикция артерий патологического характера
4. повышенное кровенаполнение органа, вследствие повышенного притока крови по расширенным сосудом
5. повышенное кровенаполнение органа, вследствие нарушения оттока
29. Назовите механизмы препятствующие возникновению стаза:
1. вазомоторное сужение артериол и расширение капилляров
2. механическое препятствие для оттока крови
3. усиление притока крови
4. повышение проницаемости сосудов и сгущение крови
5. изменение физико-химических свойств коллоидов и склеивание эритроцитов
30. Эндогенным эмболом может быть:
1. оторвавшийся от места образования тромб
2. пузырьки воздуха, попавшие в сосуд при их ранении
3. пузырьки воздуха, попавшие из окружающей среды при разгерметизации летательных аппаратов
4. пузырьки газа, попавшие в яремную вену при её ранении
5. капли камфорного масла, попавшие в сосуд при внутримышечной инъекции
Кредит № 1
Методические рекомендации
К практическому занятию № 7
Специальность: 051102 «Общественное здравоохранение»
1. Тема № 7: Воспаление
Цель занятия
- в эксперименте на ухе кролика моделировать воспаление, анализировать внешние признаки и их патогенез.
Задачи обучения
- формулироватьсовременное определение воспаления; указывать на причины
воспаления, анализировать основные патогенетические механизмы.
- констатировать, что воспалительный процесс является ведущим патогенетическим
звеном многих болезней человека и врачу при диагностике и лечении больного с
различными заболеваниями приходится встречаться с этим типовым патологическим
процессом
- указывать, что противовоспалительные мероприятия часто являются основным методом
лечения многих заболеваний.
Основные вопросы темы
1. Определение понятия. Этиология воспаления, классификация флогогенных факторов.
2. Основные компоненты воспалительного процесса.
3. Первичная и вторичная альтерация. Изменения обмена веществ, физико-химические
изменения в очаге воспаления.
4. Медиаторы и модуляторы воспаления; их виды, происхождение и значение в динамике
развития и завершения воспаления.
5. Реакция сосудов микроциркуляторного русла. Изменения кровотока, их стадии и
патогенез.
6. Экссудация. Усиление фильтрации, диффузии и микровезикуляции как основа процесса
экссудации. Виды экссудатов. Эмиграция лейкоцитов: стадии и патогенез.
7. Пролиферация. Репаративная стадия воспаления; механизмы развития пролиферации;
ее стимуляторы и ингибиторы.
8. Виды воспаления; их классификация. Острое и хроническое воспаление.
9. Местные и общие признаки острого воспаления. Особенности патогенеза хронического
воспаления.
10. Роль реактивности в развитии воспаления; связь местных и общих явлений при
воспалении. Исходы воспаления. Биологическое значение воспаления.
11. Принципы противовоспалительной терапии. Развитие воспаления в онтогенезе.
