деполяризации постсинаптичёской мембраны, а при торможении — в ги-
рерполяризации ее, в результате чего развивается тормозной постсинапти-
ческий потенциал (ГПСИ). При возбуждении проводимость постсинапти-
Ческой мембраны увеличивается.
ВПСП возникает в нейронах при действии в синапсах ацетилхолина,
Норадреналина, Дофамина, серотонина, тлутаминовой кислоты,вещества П.
TTCn возникает при действии в синапсах глицина, гамма-аминомас-
Лянойкислоты, ТПСП..может развиваться и под действием медиаторов,
Вызывающих ВПСП,но в этих случаях медиатор вызывает переход по-
Стсинаптической мембраны в состояние гиперполяризаций.
Для распостранения возбуждения через химический синапс важно, что
Нервный импульс, идущий по пресинаптической части, полностью гасится
В синаптической щели. Однако нервный импульс вызывает физи.ологиче-
Ские изменения в пресинаптической части мембраны. В результахе у ее
Поверхности скапливаются синаптические пузырьки, изливающие медиа-
Тор в сиинаптическую щель.
Переход медиатора в синаптическую щель осуществляется путем экзо-
цито'за: пузырек с медиатором соприкасается и сливается с прссинаптиче-
Екой мембраной, затем.открывается выход в синаптическую щель и в нее
Попадает медиатор. В покое медиатор попадает в синаптическую щель по-
Стоянно,но в малом количестве. Под влиянием пришедшего возбуждения
Количество медиатора резко возрастает. Затем медиатор перемещается к
Постсинаптическои мембране, действует на специфические для него ре-
Цепторы и образуют на мембране комплекс медиатор -рецептор. Данный
комплекс изменяет проницаемость мембраны для К+ и Na+, в результате
Чего изменяется ее потенциал покоя.
В зависимости от природы медиатора потенциал покоя мембраны мо
Жет снижаться (деполяризация), что характерно для возбуждения, или по
Вышаться (гиперполяризация), что типично для торможения. Величина
ВПСП зависит от количества выделившегося медиатора и может состав-
лять0,12 - 5,0 мВ. Под влиянием ВПСП деполяризуются соседние с си
Напсом участки мембраны, затем деполяризация достигает аксонного хол
Мика нейрона, где возникает возбуждение, распространяющееся на аксон.
В тормозных синапсах этот процесс развивается следующим образом:
Аксонное окончание cинапса.деполяризуется, что приводит к появлению
Слабых электрических токов, вызывающих мобилизацию и выделение в
Синаптическую щель специфического тормозного медиатора. Он изменяет
Ионную проницаемость постсинаптическои мембраны таким образом, что
В ней открываются поры диаметром около 0,5 нм. Эти поры не пропуска
ют Na+ (что вызвало бы деполяризацию мембраны), но пропускают К+
Из клетки наружу, в_результате чего происходит гиперполяризация пост-
Синаптической мембраны.
Такое изменение потенциала мембраны вызывает развитие ТПСП. Его
Появление связывают с выделением в синаптическую щель специфиче
Ского медиатора. В синапсах разных нервных структур роль тормозного
Медиатора могут выполнять различные вещества. В ганглиях моллюсков
Роль тормозного медиатора выполняет ацетилхолин, в ЦНС высших жи
Вотных — гамма-аминомасляная кислота, глицин.
Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбуждения с
Нервного волокна на мышечное благодаря медиатору ацетилхолину, кото
Рый при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую
Щель и действует на концевую пластинку мышечного волокна. Следовате
льно, как и межнейронный синапс, нервно-мышечный синапс имеет преси-
Наптическую часть, принадлежащую нервному окончанию, синаптическую
Щель, постсинаптическую часть (концевая пластинка), принадлежащую
Мышечному волокну.
В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пу
