При окраске гематоксилином и эозином апоптоз определяется в единичных клетках или небольших группах клеток. Для клетки, подвергающейся апоптозу, характерно:
• сжатие клетки. Клетка уменьшается в размерах; цитоплазма уплотняется; органеллы, которые выглядят относительно нормальными, располагаются более компактно;
• конденсация хроматина. Хроматин конденсируется по периферии, под мембраной ядра, при этом образуются четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро же может разрываться на два или несколько фрагментов;
• формирование в цитоплазме полостей и апоптотических телец. Фагоцитоз апоптотических клеток или телец осуществляется
окружающими здоровыми клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.
Апоптоз принимает участие в следующих физиологических и патологических процессах:
• запрограммированном разрушении клеток во время эмбриогенеза;
• гормон-зависимой инволюции органов у взрослых;
• удалении некоторых клеток при пролиферации клеточной популяции;
• гибели отдельных клеток в опухолях, в основном при ее регрессии, но также и в активно растущей опухоли;
• гибели клеток иммунной системы;
• патологической атрофии гормон зависимых органов;
• патологической атрофии паренхиматозных органов после обтурации выводных протоков;
• гибели клеток, вызванных действием цитотоксических Т-клеток;
• повреждении клеток при некоторых вирусных заболеваниях;
• гибели клеток при действии различных повреждающих факторов.
Регуляция апоптоза.
Апоптоз может регулироваться:
• внешними факторами;
• автономными механизмами.
Ускорение апоптоза доказано при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД), нейротрофических заболеваниях и некоторых заболеваниях крови, при которых наблюдается дефицит каких-либо форменных элементов.
Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем — числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.
Агенезия — полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.
Аплазия — недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.
Гипоплазия — неполное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).
Атрофию делят на физиологическую и патологическую.
Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека.
Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.
Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:
• атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия), развивается в результате снижения функции органа;
• атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган;
атрофия от давления (длительное сдавливание ткани вызывает атрофию);
атрофия при денервации (нейротическая атрофия). Состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры;
• атрофия в результате недостатка трофических гормонов. Эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста. Уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии;
• атрофия под воздействием физических й химических факторов.
Общая атрофия, или истощение (кахексия), имеет следующие причины:
• атрофия из-за недостатка питательных веществ;
• раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);
• эндокринная (гипофизарная) кахексия;
• церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);
• истощение при хронических инфекционных заболеваниях. Значение атрофии для организма определяется степенью
уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.
