Лекция 6 СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

Липидозы (нарушение обмена нейтральных жиров, ожирение, причины, классификация, степень, варианты, исход, нарушение обмена холестерина)

Стромально-сосудистые углеводные дистрофии (нарушение баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов)

Стромально-сосудистые жировые дистрофии возникают при на­рушениях обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров.

Нарушения обмена нейтральных жиров.

Нейтральные жиры — это лабильные жиры, обеспечивающие энергетические запасы организма.

Нарушение обмена нейтральных жиров проявляется в уве­личении их запасов в жировой ткани. Оно может быть общим и местным.

Ожирение, или тучность, — увеличение количества нейтраль­ных жиров в жировых депо.

Различают:

• первичное (идиопатическое) ожирение;

• вторичное ожирение.

Причина первичного (идиопатического) ожирения неизвестна. Виды вторичного ожирения:

• алиментарное;

• церебральное;

• эндокринное;

• наследственное.

По внешним проявлениям различают универсальный симмет­ричный тип ожирения, который делят на три подтипа:

• верхний;

• средний;

• нижний.

По превышению массы тела больного выделяют четыре степе­ни ожирения:

• I степень ожирения — избыточная масса тела составляет до 30%;

• II степень ожирения — избыточная масса тела составляет до

50%;

• III степень ожирения — избыточная масса тела составляет до 99%;

• IV степень ожирения — избыточная масса тела составляет от 100% и более.

По числу и размеру адипозоцитов выделяют два варианта: » гипертрофический;

• гиперпластический.

При гипертрофическом варианте ожирения число адипозоцитов не изменяется, но жировые клетки многократно увеличены в объеме за счет избыточного содержания в них триглицеридов. Клиническое течение заболевания злокачественное.

При гиперпластическом варианте число адипозоцитов увеличено. Однако метаболические изменения в них отсутствуют. Течение болезни доброкачественное.

Исход общего ожирения редко бывает благоприятным.

Общее ожирение определяет развитие тяжелых осложнений.

Местное увеличение количества жировой клетчатки обоз­начается термином липоматоз. Примером липоматоза может служить болезнь Деркума. Она характеризуется появлением в под­кожной клетчатке конечностей и туловища узловатых болезнен­ных отложений жира, напоминающих по внешнему виду опухоль (липому). Причиной этого заболевания является полигландуляр-ная эндокринопатия.

Примером липоматоза может служить также вакатное ожире­ние ткани или органа при атрофии (жировое замещение почки или вил очковой железы при их атрофии).

Нарушение обмена холестерина и его эфиров

Нарушения обмена холестерина и его эфиров лежат в основе атеросклероза. При гиперхолестеринемии он проникает из крови в интиму сосудов. Накапливающиеся вещества в дальнейшем распадаются и омыляются, действуя токсически, они ведут

к некрозу интимы. В интиме образуется жиро-белковый детрит, затем разрастается соединительная ткань и формируется бляшка.

С|тромально-сосудистые углеводные дистрофии могут быть свя­заны с нарушением баланса гликопротеидов и гликозаминогли-, канов. Стромально-сосудистую углеводную дистрофию, свя­занную с накоплением гликопротеидов, называют ослизнением тканей. В отличие от мукоидного набухания, при этом процессе происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной мас­сой. Волокнистая соединительная ткань, строма органов, жиро­вая ткань, хрящ становятся набухшими, полупрозрачными, слизеподобными, а клетки их имеют звездчатый вид.

Причины: дисфункция эндокринных желез, кахексия любого генеза.

Процесс может быть обратимым. Прогрессирование его при­водит к колликвации и некрозу ткани с образованием полостей, заполненных слизью.

Значение определяется тяжестью процесса, его продолжи­тельностью и характером ткани, подвергшейся дистрофии.