Процес огляду місця події повинен здійснюватись за двома стадіями: статичною і динамічною. 5 страница

Таким чином, первинний огляд трупа на місці його виявлення є дуже важливим, проте іноді потрібно проводити і повторний огляд з урахуванням одержаних нових свідчень. Своєчасно, якісно, кваліфіковано проведений огляд дозволяє виявити сліди скоєного злочину, мотиви його здійснення і таким чином визначити характер і цілеспрямованість подальших слідчих дій для розкриття злочину.

Розділ VI

Судово-медична експертиза
при раптовій смерті

1. Загальні положення

Судово-медичному дослідженню підлягають трупи померлих не тільки насильною, а й ненасильною смертю.

Ненасильна смерть за родом є раптовою (наглою). На відміну від насильної смерті вона завжди настає внаслідок будь-яких хвороб: органів кровообігу, центральної нервової, дихальної, травної, сечостатевої систем, а також у період вагітності та під час пологів. За темпом умирання розрізняють смерть, яка настає раптово і миттєво. За визначенням ВООЗ, раптовою слід вважати таку смерть, яка настає несподівано, протягом 6 год. у практично здорової людини або у хворого, який був у задовільному стані. Тобто раптово вмерти може і хвора людина в разі загострення перебігу хвороби, і практично здорова, хвороба якої була невідома. У цих випадках смерть є несподіваною (раптовою). Разом із швидким настанням і безсимптомним перебігом хвороби несподіваність була введена в поняття про раптову смерть ще у 1709 р. Ланчізії (Lancisii).

Раптова смерть має такі ознаки.

1. Усі хвороби, які призводять до смерті, мають прихований або нетиповий перебіг. Людина не звертає певної уваги на незначні клінічні симптоми хвороби і вважає себе цілком здоровою. Що до хворого, то його стан перед смертю не викликає занепокоєння.

2. Настає протягом кількох хвилин або годин і тому є несподіваною (раптовою) для оточення.

3. Може настати за будь-яких обставин і умов — у квартирі, на робочому місці, на вулиці, в транспорті. Часом обставини її невідомі і тому раптова смерть завжди підозріла на насильну.

Особливо часто підозра на насильну смерть виникає у випадках, коли раптова смерть збігається за часом із прийманням лікарських засобів або страв, при контакті померлого з отруйними речовинами на виробництві, коли на трупі виявляють тілесні пошкодження та коли смерть настає одночасно з механічним травмуванням.

Враховуючи те, що обставини раптової смерті невідомі і вона підозріла на насильну, трупи таких померлих підлягають обов’язковому судово-медичному дослідженню. Під час розтину трупа потрібно виключити ознаки насильної смерті, встановити її причину, танатогенез і вплив певних чинників навколишнього середовища на її настання.

Іноді раптова смерть може настати внаслідок загострення перебігу хвороби, діагноз якої був відомий лікарю. При цьому лікар певний час спостерігав хворого і дані про динаміку розвитку хвороби відмічав у картці амбулаторного або стаціонарного хворого. Тому в разі настання смерті від загострення хвороби, яка мала хронічний перебіг, у лікаря не виникає ніяких сумнівів щодо причини смерті і тому він має право видати “Лікарське свідоцтво про смерть”. Підставою для цього є тривале спостереження за хворим з приводу хронічної хвороби і наявність відповідних записів у медичній документації. При видачі “Лікарського свідоцтва про смерть” лікар обов’язково має оглянути труп померлого для констатації факту смерті і виключення ознак насильної смерті.

Проте, якщо смерть настає при відсутності рідних або зна­йомих, а характер хвороби і стан здоров’я до смерті лі­карю, який оглядає труп і констатує смерть, невідомі, труп обов’язково підлягає судово-медичному дослідженню.

На місці пригоди або настання смерті в одязі померлого можуть бути виявлені лікарські засоби, які він вживав, упаковки від них або рецепти. Ці дані можуть допомогти експертові виявити можливу причину смерті. Важливим для експерта є також аналіз медичної документації померлого і розповіді свідків та лікарів швидкої медичної допомоги про картину вмирання, які можуть бути надані слідчим.

Таким чином, раптовою вважають смерть, яка настала миттєво або швидко, серед уявного здоров’я людини, коли її хвороба перебігала приховано для оточуючих, або стан хворого був задовільним.

2. Значення раптової смерті

Раптова смерть є однією з найважливіших проблем світової медицини. Вона не тільки має тенденцію до що­річного зростання у всіх цивілізованих країнах, а й призводить до значних економічних втрат, оскільки вражає насамперед працездатне населення. В Україні, починаючи з 1990 р. відбувається неухильне зростання смертності населення (рис 8). В багатьох країнах виконуються довгострокові національні програми щодо виявлення причин раптової смерті, проведення морфологічного розшифрування і визначення зв’язку із впливом негативних зовнішніх чинників і фоновими станами організму людини.

Значну роботу в цьому напрямку проводить судово-медична експертиза, що полягає в щорічному узагальненні випадків смерті від хвороб за матеріалами бюро судово-медичної експертизи. Такий аналіз дозволяє визначити структуру смертності, виявити хвороби, які не були зажиттєво діагностовані. Ці дані є основою для усунення недоліків в організації лікарської допомоги населенню і планування напрямків профілактичної роботи органів охорони здоров’я.

3. Вплив чинників ризику на настання
раптової смерті

Настання раптової смерті зумовлюють так звані чинники ризику, які загострюють звичайний перебіг хвороби або спричиняють її розвиток і тим самим призводять до смерті.

В судово-медичній практиці спостерігаються випадки смерті під час або після фізичного навантаження. Механізм умирання при цьому пов’язують із виникненням гострого фізичного перевантаження. Воно розвивається внаслідок того, що фізичне навантаження не відповідає функціональним можливостям організму людини і навіть перебільшує їх. У разі гострого фізичного перевантаження в організмі різко змінюється функція систем життєзабезпечення і в органах виникають функціональні, навіть органічні зміни. Ці зміни, особливо в органах кровообігу, призводять до смерті.

Смерть може настати і внаслідок психоемоційного напруження. При цьому на людину впливають раптово як негативні, так і позитивні чинники, тривалі стресові ситуації, нервова перевтома тощо. Психоемоційне напруження безпосередньо діє на стан органів кровообігу. При цьому різко порушуються адаптаційні регуляторні механізми, насамперед, з боку симпатико-адреналової системи. Так, у міокарді померлих від психоемоційного перевантаження виявляються характерні вогнищеві зміни адренергічних рецепторів (терміналей), різних відділів вегетативної нервової системи, вогнищева симпатектомія і стресорне пошкодження кардіоміоцитів. Ці зміни призводять до розвитку функціональної нестабільності серця, яка передує настанню смерті. Причому смерть може настати в будь-який момент дії психоемоційного чинника. Якщо вона настає через деякий час після його дії, то її генез пов’язаний з розвитком феномена післястресової ригідності міокарда.

Як свідчить судово-медична практика, алкогольне сп’яніння є одним з основних і найпоширеніших чинників ризику, які призводять до настання смерті. У значній кількості випадків раптова смерть настає на фоні алкогольного сп’яніння.

Алкогольна інтоксикація призводить до значних гормональних змін в організмі. До патофізіологічних процесів, які відбуваються на фоні алкоголемії, належать безпосереднє пошкодження кардіоміоцитів, підвищення проникності судин, спотворення реакції мікро-судинного русла на звичайні гуморальні агенти.

Встановлено також значення нікотинової інтоксикації як чинника ризику розвитку хвороб, які призводять до смерті. За даними ВООЗ, сьогодні паління є однією з причин, яка зумовлює розвиток численних, пухлин, ішемічної хвороби серця, хвороб периферичних судин, органів дихання.

Нікотин безпосередньо впливає на ганглії вегетативної нервової системи серця і судин, спричиняє ангіоспазм і зміни гемореологічних показників крові. Тому інфаркт міокарда частіше спостерігається у осіб, які палять.

Значний вплив на перебіг хвороб спричиняють різні метеорологічні чинники: швидка зміна кліматичних умов, різкі коливання атмосферного тиску, температури повітря, швидкості вітру, інтенсивності сонячної активності тощо. В організмі хворої людини ці чинники зумовлюють метеогеліотропні реакції, які призводять до порушення функціонального стану систем життєзабезпечення. Найчастіше метеогеліотропні реакції виникають навесні та пізно восени, коли погода особливо нестійка. Настання смерті у таких випадках пов’язане насамперед, з особливостями патологічного процесу і адаптаційними можливостями організму.

Останнім часом значну увагу приділяють вивченню зв’яз­ку смерті з ритмами навколишнього середовища та ор­ганізму. Так, встановлений вплив внутрішньодобових рит­мів на організм людини. Наприклад, внутрішньодобові рит­ми підвищення і зниження фізіологічної активності лю­дини характеризуються протилежними реакціями, насамперед органів кровообігу, на хімічні регуляторні агенти. Перехід одного виду ритмів в інший призводить до змін го­меостазу і негативного впливу на перебіг хвороб за умов іс­нування порушення адаптаційних можливостей організму.

До негативних чинників, які спричиняють настання смерті, належать неправильне і надмірне харчування, малорухливе життя, урбанізація та зміни навколишнього середовища.

Встановлено, що раптовій смерті може сприяти переповнення шлунка на фоні хвороби серця. Так, функціонально-морфологічні зміни стінок шлунка, особливо його малої кривизни, зумовлюють вісцеральні рефлекси, які впливають на тонус судин і можуть спричиняти коронароспазм, порушення ритму діяльності серця.

Відомо, що в містах показники смертності від різних хвороб є значно вищими ніж у сільських регіонах.

Стан навколишнього середовища також впливає на здоров’я людини. Довгостроковий моніторинг рапто­вої смерті в Києві свідчить, що у 1981–1994 рр. спостерігала­ся тенденція до зростання випадків раптової смерті і пито­мої ваги хронічної ішемічної хвороби серця. Крім того, має місце її омолодження. Ці дані за часом корелюють із змі­нами навколишнього середовища внаслідок аварії на ЧАЕС.

4. Причини і генез раптової смерті
від хвороб органів кровообігу

Судово-медична практика свідчить, що раптова смерть може настати в будь-якому віці та від будь-якої хвороби. Проте найчастіше вона спостерігається при хворобах органів кровообігу, серед яких основну роль відіграє атеросклероз. Згідно з даними багатьох авторів, 70% випадків раптової смерті пов’язані з хворобами органів кровообігу. Серцево-судинні хвороби є основною причиною втрат населення в Україні (рис. 9).

За визначенням ВООЗ атеросклеротичні зміни кровоносних судин характеризуються вогнищевим накопиченням жирів, комплексних вуглеводів, компонентів крові, фіброзом тканин, відкладанням.кальцію на внутрішній оболонці поряд зі змінами в середній оболонці судини. Патогенез атеросклерозу досить складний. Проте основну роль в його розвитку відіграє порушення холестеринового обміну, коли на фоні збільшення рівня холестерину в крові спостерігається патологічне співвідношення ліпопротеїдів обмеженої щільності до ліпопротеїдів високої щільності. Небезпечність захворювання зумовлюється також складом білкового носія — апопротеїну, дисбалансом хімічних елементів — цинку, свинцю, кадмію, мангану тощо.

Найчастіше атеросклероз уражає вінцеві артерії, внаслідок чого розвивається ішемічна хвороба серця. Вона є гострою або хронічною дисфункцією, яка виникає внаслі­док відносного або абсолютного зменшення постачання міокарда артеріальною кров’ю. Смерть від ішемічної хвороби серця може настати у будь-який період та за будь-яких обставин. Досить часто померлі виконували будь-яку роботу, займалися фізичними вправами, відчували себе здоровими. Проте раптово різко погіршувалося самочуття і наступала смерть. Встановлено, що ішемічна хвороба серця в деяких випадках перебігає безсимптомно, навіть якщо патоморфологічно в серці виявляють виражені патологічні зміни.

При судово-медичній експертизі трупа особливу увагу приділяють дослідженню серця та його судин. Так, визначають розміри серця, товщину м’яза шлуночків, тип кровообігу, зважують відділи серця та проводять серійне вивчення міокарда на пошарових зрізах.

Ретельно вивчають також стан вінцевих артерій, для чого їх розтинають поперек і вздовж. На поперечному розрізі, який роблять з інтервалами 0,3-0,5 см, визначають ступінь звуження вінцевої артерії, а після поздовжного розтину оглядають внутрішню оболонку судини.

Така методика досліження серця та його судин дозволяє виявити макроскопічні ознаки склерозу вінцевих судин.

Судово-медична діагностика смерті від ішемічної хвороби серця потребує проведення лабораторних досліджень — гістологічного, гістохімічного, полуменево-фотометричного, біохімічного. За допомогою цих методів виявляють структурні зміни в міокарді, наявність ішемії і внаслідок цього порушення балансу хімічних елементів, ферментів.

На ранніх етапах розвитку ішемічної хвороби серця смерть може настати від гострої її форми, морфологічними ознаками якої є тромбоз вінцевих артерій, крововилив у їх внутрішню оболонку, ознаки вогнищевого порушення кровообігу. При гістологічному дослідженні виявляють вогнища некрозу м’язових волокон, їх фрагментацію, дрібні крововиливи у склеротичні бляшки та свіжі тромби в артеріях, зміни з боку внутрішньої оболонки вінцевих артерій і набряк строми міокарда.

У деяких випадках гостра вінцева (коронарна) недостатність може настати внаслідок спазму вінцевих артерій. У разі такого генезу смерті морфологічні ознаки незначні, і тому діагностика грунтується на виявленні ознак ішемії.

Так, безпосередньо під час розтину ішемія міокар­да може бути виявлена при його забарвленні нітротетразолієвим блакитним (НТ-тест). Проте цей тест не є ціл­ком специфічним і тому його потрібно доповнювати інши­ми дослідженнями. Грубі структурні порушення виявляють­ся також на електронно-мікроскопічному рівні, але його застосування обмежене строком настання смерті, із збільшенням якого електронно-мікроскопічна картина стає нечіт­кою.

Локалізація зони ішемії вже на ранніх донекротичних стадіях може бути виявлена люмінесцентним методом, при якому в ультрафіолетовому випромінюванні зона ішемії забарвлюється в зелений колір.

Тепер у судово-медичній практиці застосовують полуменево-фотометричне визначення рівня калію і натрію в серцевому м’язі. Так, зменшення вмісту калію аж до 51,1 моль (200 мг%) і нижче в будь-якому із відділів міокарда лівого шлуночка і міжшлуночкової перетинки може вказувати на гостру ішемію міокарда. Проте достовірною ознакою ішемії міокарда є коефіцієнт К/Nа. В нормі він становить понад 3, тоді як у зонах ішемії не досягає 2,5 (ВООЗ, 1971).

Пошкодження кардіоміоцитів виявляють і при застосуванні специфічного забарвлення гістологічних зрізів гематоксиліном основним пікрофуксином (ГОПФ), або фазово-контрастною мікроскопією, які дозволяють виявити вогнищеві некрози м’язових волокон у вигляді ділянок зернисто-глибчастого розпаду.

Досить перспективним для діагностики гострої ішемії міокарда є визначення “серцевих” ензимів — креатинкінази і лактатдегідрогенази та їх ізоензимів в перікардіальній рідині.

Якщо ішемія міокарда тривала 3-4 год. і більше, то розвивається гострий інфаркт міокарда. Найчастішою його локалізацією є передня стінка лівого шлуночка, міжшлуночкова перетинка і задня стінка лівого шлуночка серця. При зовнішньому огляді ділянка некрозу має сірий колір та оточена крововиливом. При мікроскопічному дослідженні виявляють некроз кардіоміоцитів, набряк строми і лейкоцитарну інфільтрацію, яка з часом утворює демаркаційний вал.

Перебіг інфаркту міокарда загострюється розривом серця, формуванням аневризми і розвитком тромбоемболії, перфорацією міжшлункової перетинки, які можуть настати на 4-14-день після початку хвороби.

На місці інфаркту протягом 4-8 тижнів розвивається грануляційна тканина і формується рубець. У цей період може розвинутись рецидивуючий інфаркт міокарда.

У разі хронічного перебігу ішемічної хвороби серця в міокарді виявляють зміни, зумовлені хронічним недостатнім забезпеченням його артеріальною кров’ю. Так, морфологічними ознаками хронічної ішемічної хвороби серця є збільшення маси серця, шлуночкового індексу, який при гіпертрофії правого шлуночка перевищує 0,6, а лівого — 0,4, збільшення ширини і довжини окружності серця, потовщання стінок шлуночків, наявність ішемізованих ділянок, які значно світліші за кольором, зниження тургору (в’ялість) міокарда. Склеротичні ураження міокарда можуть бути у вигляді дрібно або великовогнищевого міокардіосклерозу, який є наслідком гострого інфаркту міокарда. Вінцеві артерії та аорта склерозовані. Найзначні­ше ураження вінцевих артерій склеротичним процесом спостерігається на 2-3 см нижче від їх устя. Проте ураження проксимальних відділів вінцевих артерій є переважаючим у розвитку патології серця. У вінцевих артеріях можна виявити усі типи загостреного атеросклерозу: стеноз, тромбоз, крововилив у бляшку, що розпадається, розпад атероматозних мас з оклюзією дистальних відділів.

Підставою для встановлення причини смерті від хронічної ішемічної хвороби є наявність вираженого стенозу вінцевої артерії, коли вона звужена не менш як; на 75%. У разі такого звуження в серцевому м’язі виникають гемодинамічні порушення, які зумовлені частково законом Пуазейля-Хагена. Згідно з цим законом, зменшення швидкості течії крові через звужену судину прямо пропорційне четвертому ступеню радіуса звуження. Так, наприклад, при звуженні просвіту артерії на 1/3 швидкість коронарного кровотоку зменшується в 5 разів, при звуженні артерії на 1/2 — у 16 разів, на 2/3 — у 81 раз.

Серед хвороб органів кровообігу до раптової смерті може призвести і гіпертонічна хвороба, яка часто поєднується з ішемічною хворобою серця. Основним показником гіпертонічної хвороби є гіпертрофія серця, тобто збільшення маси серця і товщини стінки лівого шлуночка. У разі різкої гіпертрофії можливий розвиток так званого бичачого серця, коли маса серця становить 800-1200 г і більше, а товщина стінки лівого шлуночка сягає 2,5 см. При мікроскопічному дослідженні виявляють гіпертрофію кардіоміоцитів, збільшення їх ядер, вогнищевий або дифузний міофіброз.

При гіпертонічній хворобі спостерігаються зміни у внутрішніх органах, зумовлені розвитком гіалінозу і плазматичним просяканням в артеріальній системі. Так, наприклад, первинно зморщені нирки зменшені у розмірах, поверхня їх дрібнозерниста із зіркоподібними втягуваннями, а під час мікроскопічного дослідження виявляється атеросклеротичний нефросклероз.

Смерть при гіпертонічній хворобі настає від гострої недостатності серця у разі декомпенсації, внаслідок інфаркту міокарда або крововиливу в головний мозок та його оболонки. При крововиливі в головний мозок часто спостерігається прорив крові до мозкових шлуночків. При цьому півкуля мозку на боці крововиливу у стані набряку, збільшених розмірів, під час розтину в ній виявляють мозковий детрит, згустки крові і рідку кров. Звичайною локалізацією крововиливів є ділянка вузлів і внутрішньої капсули мозку.

Субарахноїдальний крововилив найбільш виражений на основі мозку, звідки товсті нашарування згустків, поступово стоншуючись, переходять на конвекситальну (в ділянці склепіння черепа) поверхню мозку.

Частою причиною субарахноїдальних крововиливів може бути розрив аневризми мозкової артерії, яка виявляється після видалення водою згустків крові.

Відносно швидко призводить до летального кінця кардіоміопатія внаслідок тотального порушення кровообігу. Смерть настає ще до клінічних проявів недостатності серця.

Кардіоміопатії становлять групу різних за етіологією та нез’ясованим патогенезом хвороб. При них спостерігається тотальна гіпертрофія серця. Якщо об’єм порожнин серця зменшений, то це концентричний тип кардіоміопатії, а якщо збільшений — то застійний.

Діагностика смерті від кардіоміопатії складна. Виявляються різко виражена, симетрична або асиметрична гіпертрофія лівого шлуночка і передсердя та звуження порожнини шлуночків із обструкцією відвідного судинного тракту. Досить характерними є мікроскопічні зміни: гіпертрофія м’язових волокон, зменшення їхньої довжини внаслідок фіброзу, потворність і гіперхромність ядер, наявність ділянок у вигляді завихрення міоцитів та вогнищевого або інтерстиціального фіброзу.

Розрив аневризми аорти призводить до швидкої смерті. Вважають, що аневризма аорти вище від діафрагми у 90-95% випадків сифілітична, а нижче за неї — атеросклеротична. Порожнина аневризми заповнена тромбом. Такі аневризми дістали назву розшарованих. Досить часто вони спостерігаються в осіб, які мали професійну інтоксикацію важкими металами. При аневризмі відбувається не розширення артерій, а проникнення крові в товщу середнього шару судинної стінки з розшаруванням його на обмеженій ділянці внаслідок утворення гематоми. При гістологічному дослідженні в ділянці ураження виявляють втрату м’язових та еластичних волокон, накопичення глікозаміноглі­канів. Найчастіше аневризма розташована у висхідній частині аорти і розривається в порожнину перикарда з розвитком тампонади серця. Розрив аневризми грудного відділу аорти призводить до масивного крововиливу в плевральну порожнину, а черевного відділу — в заочеревинний простір.

У разі тромбоемболії легеневої артерії в її основному стовбурі та гілках виявляють сіро-червоні тромби, які закривають увесь отвір судин. Джерелом емболій є тромбоз вен нижніх кінцівок або малого таза, тому вони також підлягають дослідженню.

5. Раптова смерть від хвороб органів дихання

Хвороби органів дихання відносно рідко призводять до раптової смерті. Вона може настати від пневмонії, яка у осіб похилого віку перебігає безсимптомно і ускладнюється розвитком гострої серцево-легеневої недостатності. При зовнішньому огляді легені щільні, на розтині сіро-червоного кольору, набряклі, у дрібних бронхах гнійні пробки. Шматочок такої легені тоне у воді.

При туберкульозі легень, особливо фіброзно-кавернозній формі, виявляють заповнені гноєм каверни. Вони можуть прориватись у порожнину бронха, що призводить до смерті від аспірації крові у дихальні шляхи. Починаючи з 1990 р. захворюваність та смертність від усіх форм туберкульозу в Україні має тенденцію до підвищення (рис 10).

У разі смерті від бронхіальної астми легені трупа емфізематозно розширені, бронхи закриті в’язким слизом. При гістологічному дослідженні виявляють еозинофільну і круглоклітинну інфільтрацію міжальвеолярних перетинок і гіпертрофію м’язових волокон бронхів.

При смерті від бронхоектатичної хвороби виявляють зміни у бронхах, які мають вигляд мішків з гноєм або слизом.

6. Раптова смерть від хвороб органів травлення

До раптової смерті можуть призвести перфоративна ви­разка шлунка і дванадцятипалої кишки, злоякісна пух­лина, варикозне розширення вен стравоходу, які уск­ладнюються гострою крововтратою, раковою інтоксика­цією або перитонітом. Ці ускладнення разом з хворобами, що їх зумовили, виявляють досить швидко під час розтину трупа, який доповнюють гістологічним дослідженням.

Іноді раптова смерть може настати від гострого геморагічного панкреатиту або некрозу підшлункової залози, яка збільшена у розмірах, набрякла, має крововиливи. В черевній порожнині часто може бути кров’янистий випіт. Враховуючи те, що підшлункова залоза часто змінюється внаслідок аутолітичних процесів, діагноз встановлюють після її гістологічного дослідження, коли виявляють некроз тканин залози, тромбоз її судин та лейкоцитарну інфільтрацію.

Раптова смерть можлива і при цукровому діабеті, коли на фоні гіпоінсулінемії розвивається діабетичний кетоацидоз. Під час дослідження трупа характерних ознак не виявля­ють, за винятком можливої атрофії підшлункової залози. Ді­агноз діабетичного кетоацидозу як причини смерті встановлюють на підставі різкого збільшення вмісту глюкози у кро­ві (до 22,2-28 ммол/л у крові стегнової вени при нормі 2,22-3,33 ммоль/л) або підвищеного рівня глюкози в склопо­діб­­ному тілі ока та наявності у ньому кетонових тіл (ацетону). Якщо в організм було введено значно вищу за не­об­хідну кількість інсуліну, смерть може настати від гіпоглікемічної коми. Її діагностують на підставі зникнення глі­когену з клітин чотиригорбикового тіла головного мозку.

7. Раптова смерть від хвороб центральної нервової системи, сечостатевих органів, інфекційних
хвороб та під час вагітності

Хвороби ЦНС до раптової смерті найчастіше призводять у молодому віці. Пухлини мозку та його оболонок іноді перебігають із незначною симптоматикою, тому смерть внаслідок ускладнення крововиливом у пухлину і мозок та гострим набряком — стисканням мозку настає раптово. При дослідженні трупа виявляють пухлину, яку обов’язково досліджують гістологічно.

В окремих випадках причиною раптової смерті може бути епілепсія. Механізми раптової смерті при цій хворобі досі нез’ясованій, проте вважають, що вона настає внаслі­док розвитку незворотної аритмії серця симпатичного генезу. Морфологічні ознаки смерті від епілепсії неспецифічні, але виявляються пошкодження тіла — садна, синці і прикушення язика, які є наслідком судомного пері­оду епілептичного припадку. При дослідженні головного мозку виявляють стовщення і помутніння м’якої мозкової оболонки. Іноді спостерігаються зрощення між мозковими оболонками і мозковою тканиною, стоншення сірої речовини в ділянці кори і ядер основи, розширення бічних шлуночків мозку і зморщення амонова рога, в якому при гістологічному дослідженні виявляють дистрофічні зміни або відсутність нейронів.

Для запальних процесів у головному мозку та його оболонках характерні їх гнійні зміни.

З інфекційних хвороб до раптової смерті найчастіше призводить грип. У разі смерті від грипу виявляють характерне набухання слизової оболонки дихальних шляхів, дрібні крововиливи в неї, а також значний набряк і повнокров’я головного мозку та його оболонок. Досить часто грип ускладнюється пневмонією вірусно-бактеріальної природи, яка має геморагічний характер. Тому легені на розрізі строкаті через наявність запальних і некротичних ділянок. Діагностика причини смерті доповнюється гістологічним дослідженням різних відділів дихальних шляхів, головного мозку, під час якого виявляють мікроциркуляторні порушення кровообігу. Обов’язковим є вірусологічне дослідження — виявлення імунофлюоресцентним методом у мазках-відбитках з поверхні верхніх дихальних шляхів і розрізу легень вірусних антигенів.

Іноді раптова смерть може настати внаслідок гострих, насамперед особливо небезпечних інфекцій. У таких випадках потрібно суворо дотримуватися правил розтину і поховання трупів.

Причиною раптової смерті мажуть бути також ниркокам’яна хвороба, полікістоз і нефросклероз, зумовлений хронічними хворобами нирок і гіпертонічною хворобою. Такі хворі вмирають від недостатності нирок або артеріальної гіпертензії.

Під час вагітності, яка перебігає з патологічними відхиленнями, смерть може настати внаслідок розвитку еклампсії. Цей токсикоз вагітності розвивається у другій її половині і характеризується недостатністю функції нирок, печінки, тяжкими судомами із втратою свідомості. При еклампсії поряд із патологічними змінами в печінці і нирках виявляють численні крововиливи в тканинах головного мозку, легень, серця, серозних оболонках. Смерть настає внаслідок недостатності печінки або нирок, а також від крововиливів у життєво важливі органи.

Під час вагітності плід може розвиватися поза маткою, найчастіше в трубі. З часом на 2-3-му місяці такої вагітності стінка труби матки вже не може протистояти збільшенню плідного яйця, внаслідок чого можливий розрив стінки труби. Жінки з нерозпізнаною трубною вагітністю можуть загинути від крововиливу в черевну порожнину.

8. Раптова смерть у дитячому віці

Дитяча смертність є однією з актуальних проблем охорони здоров’я. Показник дитячої смертності в Україні останні роки досить високий (рис. 11). В той час як в Японії, Канаді, Великобританії, Німеччині у 1992–93 рр. цей показник становив 4-7 на 1000 народжених. Зараз найвища дитяча смертність спостерігається в неонатальному періоді і ранньому дитячому віці.

Найчастіше раптова смерть у дітей в осінньо-зимовий період пов’язана з хворобами органів дихання. Такі анатомофізіологічні особливості дихальної системи, як схильність до застою та ателектазу, вузькість бронхів, слабкий розвиток еластичної тканини та недостатній імунітет дитячого організму, зумовлюють виникнення пневмонії, бронхопневмонії, катарально-гнійного бронхіту і бронхіоліту. Етіологічним чинником цих хвороб є гостра респіраторна вірусна інфекція: респіраторно-синтиціальна, аденовірусна, вірусні асоціації. Найчастіше інфекції дихальних шляхів у дітей виникають саме в той час, коли концентрація антитіл матері в їх організму знижена, що спостерігається на 2-4-му місяці життя. На початку цих хвороб морфологічні зміни, як правило, незначні і характерні для вірусного ураження. Проте швидко відбувається генералізація гострої респіраторної вірусної хвороби з розвитком інфекційно-токсичного шоку, який супроводжується порушенням мікроциркуляції, реологічних властивостей крові, що й призводить до смерті.

Іноді вірусна пневмонія швидко ускладнюється приєднанням бактеріальної інфекції з ураженням обох легень, які стають сіро-червоними, твердими, та утворенням у бронхах слизово-гнійних пробок.