Симптоматика полиморфна. Клиническая картина зависит от тяжести сепсиса, микрофлоры его вызвавшей, тяжести синдрома интоксикации. В случаях тяжелого и молниеносного сепсиса, развивается картина бактериального (инфекционно-токсического) шока. Пациенты гибнут в течение суток. Диагноз сепсиса зачастую даже не ставится.
При легкой форме сепсиса клиническая картина зависит от характера и состояния первичного очага инфекции; наличия, локализации и характера гнойных метастазов; тяжести синдрома интоксикации; наличия осложнений. Имеет значение и путь диссеминации микрофлоры из первичного очага. При гематогенном пути, в момент выброса микрофлоры в кровь, развиваются потрясающие ознобы с проливными потами, резкое повышение температуры тела; она приобретает характер гектической с суточным размахом до двух градусов. При лимфогенном пути диссеминации реакция идет мягче, без озноба. Температура тела повышается до 39-40 градусов, суточный размах ее до 1 градуса (тифоподобная кривая).
При формировании сепсиса, первичный очаг инфекции приобретает характер вялотекущего. Особенно ярко это видно при гнойных ранах. Отек и гиперемия вокруг них уменьшаются или вообще исчезают; отделяемое водянистое, скудное; грануляции приобретают безжизненный вид, становятся мелкими, серого цвета, покрыты серым налетом.
Локализация и характер метастазов зависят от микрофлоры. Стафилококк дает метастазы преимущественно в легкие и подкожную клетчатку ввиде абсцессов или флегмон. Для стрептококка характерно метастазирование в кожу и эндокард. Пневмококки дают метастазы в легкие и головной мозг, реже поражаются уши. Менингококки метастазируют в головной мозги почки. Грамотрицательная микрофлора дает очень мелкие, до 0,5 см метастазы, но с широким метастазированием по всем органам, т.к. микрофлора оседает в капиллярах. Каждый метастаз дает собственную клиническую картину.
Первоначальные симптомы типичны и отражают несоответствие местных проявлений гнойно-воспалительного процесса с тяжелым общим состоянием больного. Больной ослаблен, движения вялые, адинамичные, часто тремор рук. Кожные покровы бледные, с землистым оттенком, отмечается цианоз губ, акроцианоз. Поведение часто нарушено, нормальным является чувство угнетенности, но может быть эйфория, когда пациент возбужден, неадекватно оценивает свое состояние, говорлив; на бледном лице выступает лихорадочный румянец, глаза блестящие. Во всех случаях характерно учащение дыхания, умеренная гипотония и тахикардия. Живот вздут, печень увеличена. Могут быть: тошнота, токсическая рвота и понос. Характерна температурная реакция. В анализах крови, бросается в глаза несоответствие: лейкоцитоз снижается до лейкопении, появляется выраженный нейтрофилез, определяющий рост ЛИИ.
ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА
Диагноз ставят клинически, на основании изменения течения первичного очага инфекции и симптоматики развития синдрома интоксикации. Лараторное подтверждение бактериемии, в общем-то, необходимо. Но без соответствия с клиникой, ее наличие или отсутствие, ни подтверждают, ни отрицают диагноза сепсиса, т.к. даже при явной клинике, бактериемия выявляется только в 70-75% случаев. Поэтому результатов и не ждут, а сразу начинают проводить полный комплекс лечения. Забор крови на бакпосев выполняют не менее пяти раз, ежедневно, в моменты максимального подъема температуры тела.
Для выявления первичного очага инфекции и гнойных метастазов применяют комплекс самых информативных методов диагностики. Учитывая, что лечение таких больных проводят в отделении гнойно-септической реанимации, текущее наблюдение, лабораторные и функциональные исследования осуществляются постоянно.
ЛЕЧЕНИЕ СЕПСИСА
Лечение сепсиса складывается из местного и общего. Местное лечение в первую очередь должно быть направлено на качественную, причем радикальную, санацию первичного очага инфекции. Во вторых, необходимо своевременно и качественно санировать вторичные очаги инфекции. Если невозможно произвести ампутационные операции, нужно применить хотя бы санирующие вмешательства. Без этого лечение синдрома интоксикации не будет эффективным.
Общее лечение массивное, комплексное, направлено на датирование синдрома интоксикации.
ИСХОДЫ ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА
Исходы диагностики и лечения сепсиса далеко не утешительны. По сводным статистическим показателям, клинически диагноз устанавливается только у 75,3% больных, в остальных случаях сепсис является патологоанатомической находкой. Общая летальность составляет 76,8%, причем, в стационарах, в острый период, гибнут 56,5% больных; 20,3% погибают в течение первого года от поздних осложнений. Полное выздоровление отмечается только у 8,1% больных.
65. Столбняк: этиология, причины возникновения, клиника местной, восходящей и нисходящей форм.
Столбняк - раневая инфекционная вызываемая токсином анаэробной спороносной палочки Clostridium tetani, характеризующаяся поражением нервной системы с приступами тонических и тетанических судорог
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Столбняк вызывается грамположительной палочкой Clostridium tetani - абсолютным спорогенным анаэробом. В зависимости от штамма могут встречаться разбухшие, нитевидные клетки и L-формы. Различают десять Н-серологических типов (сероваров). Они очень широко распространены в природе. Как в Европе, так и России наиболее часто встречаются 1-й и 3-й серовары.
Вегетативные (взрослые) формы нестойкие в окружающей среде и легко гибнут при воздействии повышенной температуры (80°С и выше), антисептиков (особенно галлоидов), радиации и ультрафиолетового облучения. Стареющие клетки спонтанно, а молодые при воздействии неблагоприятных факторов, формируют споры, которые, как и все анаэробные споры, устойчивы в окружающей среде, к воздействию химических и физических факторов.
Как и все анаэробы, Cl. tetani сапрофируют в кишечнике животных и человека, и с фекалиями широко распространяются в окружающей среде, особенно во влажной почве. В организм человека проникают только через раны или поврежденные слизистые: при случайных ранениях, ожогах, отморожениях, постабортальных повреждениях слизистой полости матки, через пупочные раны и т.п. Входными воротами могут быть как обширные повреждения, так и ничтожные ранки, особенно если они получены через предметы, загрязненные фекальными массами или унавоженной землей (лопаты, тяпки, осколки стекла, гвозди, предметы обихода, нестерильные инструменты при криминальных абортах и родовспоможении). Столбняк может развиваться и в сочетании с гнойно-воспалительными процессами при фурункулах, карбункулах, остеомиелитах и др.
При создании условий анаэробности, споры прорастают, формируя вегетативные формы, которые выделяют специфический тетаноспазмин, действующий на нейроны макроорганизма. В зависимости от количества токсина, он может распространяться по местным тканям, по нервным стволам, по лимфатическим сосудам или с кровью. От пути распространения и зависит характер клинических проявлений заболевания.
При очень малом количестве токсина, распространение его идет по местным тканям (мышцам) с поражением нервных окончаний этих мышц и региональных нервных стволов. Процесс развивается локально, чаще всего вызывая не судорожное сокращение, а фибрилляцию.
При малом количестве токсина, распространение его идет по мышцам и периневрально, включая нервные окончания, нервы до синапсов и корешков спинного мозга. Процесс носит характер легкой восходящей формы с развитием тонических и тетанических (их часто неправильно называют клоническими) судорог в сегменте конечности. Реже развивается средне-тяжелая форма столбняка.
При умеренном и значительном количестве токсина, распространение происходит пери - и эндоневрально, а также интраксонально, поражая передние и задние рога спинного мозга, синапсы и нейроны, а также двигательные ядра спинного мозга и черепно-мозговых нервов, с развитием тяжелой восходящей формы столбняка. Она сопровождается развитием общих тонических судорог, на фоне которых появляются и тетанические.
При поступлении токсина в кровь и лимфу, распространение его происходит по всему организму, поражая все группы мышц и нервных стволов и интраксонально от нейрона к нейрону, достигает различных двигательных центров. Скорость распространения зависит от длины каждого неврального пути. Самый короткий невральный путь у лицевых нервов, поэтому судорожный процесс в них развивается в первую очередь, поражая мускулатуру лица и жевательных мышц. Затем поражаются центры мыщц шеи и спины, позже конечностей. В последнюю очередь в процесс вовлекается дыхательная мускулатура грудной клетки и диафрагмы. В комплексе two определяет развитие нисходящей формы столбняка (генерализованной). Головной мозг столбнячным токсином не поражается, поэтому больные даже в самых тяжелых случаях остаются в сознании. Есть понятие о так называемом «головном столбняке», когда головной мозг непосредственно поражается Cl. tetani при проникающих ранениях головы с развитием общих конвульсий, но они не имеют ничего общего с судорогами, характерными для столбняка.
КЛАССИФИКАЦИЯ СТОЛБНЯКА
Единой классификации столбняка нет. Общепринята рабочая классификация, которая включает в себя несколько позиций.
1. По входным воротам различают: раневой, эндометральный (после абортов), инфекционный (при сочетании с гнойными процессами), инъекционный (с переходом на одноразовые шприцы, в последние годы не встречается), пупочный (столбняк новорожденных), ожоговый, травматический и другие редкие формы, например, уретральный, ректальный, вагинальный (при повреждении слизистой инородными телами).
2. По пути распространения делят на: местный, восходящий, нисходящий (генерализованный).
3. По тяжести течения отмечаются: легкая, средне-тяжелая, тяжелая и очень тяжелая формы.
СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
Единых международных исследований по статистике столбняка не проводилось, даже в рамках ВОЗ (проверено по INTERNET до 1999 г.). Единственное исследование Б.Д. Бычкова (1982), да и то проведенное по методике математического моделирования, позволило предположить, что в мире ежегодно столбняком заболевают до 1 млн. человек. Из них 70% приходится на столбняк новорожденных.
Заболеваемость столбняком зависит от индустриализации стран, материального состояния населения, развитости санитарно-эпидемиологической службы и, в конце концов, от климатических условий. В развитых странах заболеваемость столбняком очень низкая от 0,05 до 0,1 на 100 000 жителей. Это связано с проведением обязательной иммунизации населения, качественным родовспоможением. Да и то, показатели довольно разнородны. Например, в Европе, отличающейся самой низкой заболеваемостью, реже всего столбняк встречается в странах Скандинавии с детской смертностью от 1 до 6% от заболевших, в странах Средиземноморья заболеваемость в 5 раз выше, при детской смертности от 40% (Испания) до 50% (Греция) и 56% (Португалия). По сводным анализам летальности от столбняка, на 1 смертельный исход в развитых странах, приходится 135 случаев в развивающихся странах.
В СССР заболеваемость столбняком в 1976-1980 гг. составила 0,5 на 100 тыс. жителей с самым низким показателем в России и странах Прибалтики и очень высоким в Средней Азии и республиках Закавказья 1.1 - 1.8 на 100 000 населения, с детской смертностью от столбняка в 73-75%. Это связано с религиозными предрассудками, пренебрежением прививками, принятым в исламе родовспоможением на дому, невежеством населения, слабой базой здравоохранения. По данным статистики по России, в последние годы тенденции к снижению заболеваемости не отмечается, основная причина - пренебрежение прививками от столбняка, хотя условия имеются повсеместно.
