Оценка адекватности наркоза

Оценку адекватности наркоза проводят комплексно: по общему состоянию больного, виду кожных покровов, дыханию и вентиляции легких, состоянию гемодинамики, лабораторным показателям, критериям глубины наркоза. Задача довольно сложная, поэтому все наркозы выполняются непосредственно врачом анестезиологом или, под его контролем, сестрой анестезистом.

Внутривенный наркоз, особенно барбитуратами, должен проводиться под контролем пульса и частоты дыхания. Их изменение в виде брадикардии и тахипноэ свидетельствует о передозировке препарата. Коррекцию проводят немедленным введением бемегрида и атропина.Комбинированный наркоз проводят под постоянным контролем АД и пульса каждые 5 минут. В протоколе операции ведется график с отражением этих показателей. Анестезиолог проводит комплексную оценку, но уже по состоянию периферической гемодинамики можно судить об адекватности наркоза.

1) При правильном ведении наркоза, с достаточной глубиной обезболивания и адекватной вентиляцией легких, при индукции в наркоз отмечается незначительное снижение АД в пределах 10мм рт.ст. и учащение пульса на 10 в мин. После чего, все показатели гемодинамики выравниваются и остаются стабильными весь период наркоза - на графике ровная линия.

2) При передозировке препарата отмечается снижение артериального давления и урежение пульса.

3) При недостаточном обезболивании, наоборот, отмечается повышение артериального давления и нарастает тахикардия.

4) При гипоксии, которая может быть вызвана многими причинами, но чаще, неадекватной вентиляцией легких, регургитацией, обильной саливацией слизистой бронхов с их окклюзией мокротой - отмечается понижение артериального давления и учащение пульса. На графике отражаются, так называемые «анестезиологические ножницы».

53. Экстремальные и терминальные состояния у детей. Острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность у детей, экстренная помощь.

Под ТЕРМИНАЛЬНЫМИ понимают состояния, сопровождающиеся остановкой дыхания и сердца, требующих проведения комплекса реанимационных мероприятий для восстановления утраченных функций жизнеобеспечения.

Термин «реанимация» обозначает - возвращение к жизни. Исход оживления во многом зависит от своевременной и полноценной помощи на месте проишествия, поэтому, способам реанимации должны быть обучены не только медицинские работники, но и широкие слои населения. Всестороннее изучение терминальных состояний выявило, что процессы умирания обратимы, особенно, в случаях острых травм и ургентных заболеваний. При тяжелых хронических и онкологических заболеваниях, естественном старении организма, когда «жизненный потенциал» человека исчерпан, реанимация, естественно, не дает эффекта.

Терминальные состояния необходимо отличать от экстремальных состояний, характеризующихся чрезмерным напряжением и истощением приспособительных механизмов. Жизнедеятельность организма при них резко снижена, но сохранена. Сопровождается постепенным угасанием функции всех органов и систем. В большинстве случаев, основное заболевание, вызвавшее экстремальную ситуацию, неизвестно, поэтому пользуются синдромной диагностикой: сердечно-сосудистая недостаточность, легочная недостаточность, кома, коллапс и др. Экстремальные состояния требуют проведения комплекса интенсивной терапии.

Полная остановка дыхания или сердечной деятельности трактуется как терминальное состояние (смерть) и требует проведения заместительной терапии и реанимационного пособия.

В зависимости оттого, какая функция нарушена первично, различают легочную, сердечную, легочно-сердечную реанимацию. Хотя, это деление довольно условно, т.к. остановка дыхания приводит к быстрому угнетению сердечной деятельности и наоборот. Реанимацию начинают только при полной остановке дыхания или сердечной деятельности.

По времени и месту проведения реанимационных мероприятий различают:

ü догоспитальную реанимацию (например, на месте проишествия), в большинстве случаев она малоэффективна-8%;

ü госпитальную неквалифицированную, которую проводят врачи общего профиля, но эффективность ее выше, т.к. одновременно проводят и медикаментозное воздействие - 37%; госпитальную квалифицированную в условиях отделений реанимации специалистами реаниматологами, эффективность ее до 80%.

Терминальное состояние может развиться в любых условиях и, как правило, внезапно, когда рядом нет квалифицированного специалиста. Поэтому, основным приемам базисной сердечно-легочной реанимации (СЛР) должно быть обучено все население.Ее необходимо начинать сразу, пусть неквалифицированно, зато, как можно раньше.

Базовый комплекс реанимации заключается в: правильной укладке - спиной на твердой ровной поверхности и обеспечении проходимости дыхательных путей; проведение ИВЛ методом изо рта в рот или изо рта в нос; проведение закрытого массажа сердца. Этот комплекс, которому должно быть обучено все население, за рубежом получил название АВС (А - Air way open, В - Breathe for victim, С - Circulation blood).

Широко распространена разработанная академиком АМН СССР В.А. Неговским трехстепенная классификация терминального состояния: предагония, агония, клиническая смерть. Кроме того, к терминальным состояниям относят также состояние оживленного организма после реанимации. Терминальные состояния этого типа возникли в связи с развитием реаниматологии. Они имеют сложную патофизиологическую природу и требуют от врача применения специального комплекса лечебных мер.

Рассмотрим характеристику терминальных состояний.

Предагональное состояние: общая заторможенность, сознание спутанное, АД не определяется, пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях; дыхательные нарушения проявляются выраженной одышкой, цианозом и бледностью кожных покровов и слизистых оболочек.

Агональное состояние: диагностируют на основании следующего симптомокомплекса: отсутствие сознания и глазных рефлексов, неопределяемое АД, отсутствие пульса на периферических и резкое ослабление на крупных артериях; при аускультации определяются глухие сердечные тоны; на ЭКГ регистрируются выраженные признаки гипоксии и нарушения сердечного ритма.

Клиническая смерть: ее констатируют в момент полной остановки кровообращения, дыхания и выключения функциональной активности ЦНС. Непосредственно после остановки и прекращения работы легких обменные процессы резко понижаются, однако полностью не прекращаются благодаря наличию механизма анаэробного гликолиза. В связи с этим клиническая смерть являетя состоянием обратимым, а ее продолжительность определяется временем переживания коры больших полушарий головного мозга в условиях полной остановки кровообращения и дыхания.

Есть также смысл упомянуть о таких понятих, как мозговая и биологическая смерть.

«Мозговую смерть» как диагноз регистрируют при необратимом повреждении коры больших полушарий головного мозга (декортикация). Однако в ранние сроки (первые часы и сутки после клинической смерти) установить этот диагноз нелегко. В настоящее время его обосновывает триада симптомов:

1. Отсутствие спонтанного дыхания (продолженная ИВЛ);

2. Исчезновение корнеального и зрачковых рефлексов, как правило соответствующее полной арефлексии;

3. Угасшая биоэлектрическая активность коры больших полушарий головного мозга, регистрируемая в виде изоэлектрической линии на ЭЭГ в течение 3 часов.

Биологическую смерть в обобщенном виде определяют как необратимое прекращение жизнедеятельности, то есть конечную стадию существования живой системы организма. Ее объективными признаками являются гипостатические пятна, понижение температуры и трупное окоченение мышц.

ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ -состояния организма, характеризующиеся чрезмерным напряжением или истощением механизмов адаптации с нарушением регуляции функции жизненно важных органов.

Классификации и критериев оценки тяжести до сих пор нет. Некоторую ясность в этот вопрос внесли решения Международной согласительной комиссии (Лондон, 1995) на основе которых мы и строим материал раздела.

В основе оценки тяжести экстремальных состояний лежит нарушение сознания. Но это может быть и при психоэмоциональных напряжениях, например, во время каких-то катастроф или жизненных ситуаций; но при этом не нарушается жизнедеятельность и регуляция функций организма. В основе лежит нервнорефлекторная стрессовая реакция в виде кратковременного ангиоспазма сосудов головного мозга. Это определяется понятием экстремальной ситуации, а не состояния. Клинически проявляется обмороком. Оказание помощи: придать горизонтальное положение, укутать для создания тепла, дать понюхать нашатырный спирт.

В основе экстремальных состояний лежит отключение афферентной регуляции функции организма центральной нервной системой, когда остаются минимальные интерорецептивные импульсы афферентной регуляции, направленные на осуществление лишь элементарных форм дыхания и кровообращения. Клинически экстремальные состояния проявляются коллапсом и шоком, хотя, в литературе последних лет отмечается стойкая тенденция к объединению этих понятий, т.к. коллапс является начальной или заключительной стадией любого шока.

В чистом виде, термин «коллапс» применим только к ортостатическому коллапсу - внезапной потере сознания со снижением артериального давления меньше 90 мм рт. ст. вследствие перераспределения крови при резкой смене положения. В реаниматологии его определяют понятием «синдром малого сердечного выброса». Он развивается на фоне полного благополучия при резкой смене положения. Может развиваться в любом возрасте, но чаще бывает у детей и лиц пожилого возраста с лабильной вегетативной нервной системой. При этом происходит нервнорефлекторное расширение венозных сосудов, преимущественно брюшной полости, с малым притоком крови к головному мозгу и правому предсердию, что снижает сердечный выброс.

Кожные покровы бледные, с синюшным оттенком. Дыхание сохранено и может быть несколько учащено. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление понижено, иногда бывает и ниже 60 мм рт. ст. Вены спавшиеся. Но жизнедеятельность организма сохранена. Первая помощь заключается в: придании горизонтального положения, согревании больного, можно поднять нижние конечности вверх. При снижении АД ниже 60 мм рт. ст. - вводят 1 мл адреналина внутримышечно. Как первоначальное проявление, коллапс развивается при анафилактическом и гемотрансфузионном шоке. Тактика та же, но дополнительно необходимо экстренное введение стероидных гормонов и десенсибилизирующих препаратов.

Экстремальные состояния могут развиваться первично, как правило, внезапно при воздействии чрезвычайный раздражителей: травма, кровопотеря, воздействие аллергических факторов, токсических веществ, острые нарушения кровообращения и др. Вторичные экстремальные состояния обусловлены декомпенсацией функции жизненно важных органов при хронических заболеваниях сердца, легких, желез внутренней секреции, печени, почек, мозга.

Патогенез экстремальных состояний очень сложен и отличается полиморфностью, т.к. зависит от основного заболевания, вызвавшего декомпенсацию функции жизненно важных органов. Но общим является развитие гипоксии тканей и, прежде всего, головного мозга. По генезу гипоксию можно разделить на три основные вида, хотя чаще они сочетаются между собой. Гемическая гипоксия обусловлена снижением объема циркулирующей крови при кровопотере, заболеваниях крови; или блокадой гемоглобина эритроцитов токсическими веществами - цианидами, галоидами, ртутьсодержащими веществами. Циркуляторная гипоксия вызывается нарушением кровотока и микроциркуляции в тканях. Причин ее много: сердечная недостаточность, ангиоспазм, ДВС - синдром, перераспределение крови при плазмопотерях, инфекции, метаболические нарушения, термическая травма, интоксикации и др. Дыхательная гипоксия формируется в случаях нарушения вентиляции легких (инородные тела, бронхоспазм, ателектаз и др.) или в результате нарушения газообмена на уровне альвеолокапиллярной мембраны (гемоаспирация, травма легкого, респираторный дистресс-синдром, шоковое легкое и др.). При любой форме гипоксии головного мозга развивается нарушение сознания. Качественная и количественная оценка потери сознания принята в1995г на Международной согласительной комиссии на основе разработанной в Глазго (G. Teasale et В. Jennett, 1974) классификации стадий и тяжести нарушения сознания. Качественная оценка нарушений сознания основывается на выделении трех форм, которые с утяжелением могут переходить одна в другую.

Ступор (синонимы - оглушение, сомноленция) - угнетение сознания с сохранением-ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.

Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и световые раздражители; возможно выведение пациента из этого состояния на очень короткое время.

Кома - полное выключение сознания с невозможностью выведения больного из этого состояния - «неразбудимость» - и полным отсутствием каких-либо признаков психической активности. По тяжести различают три степени комы.

I степень комы (умеренная). Реакция на болевые раздражения сохранена с двигательной реакцией конечностями в виде некоординированных дистонических движений. При раздражениях больной не открывает глаз. Рефлексы: зрачковый и роговичный - сохранены; брюшные - угнетены; сухожильные вариабельны; подошвенный - положительный. Речь в виде орального автоматизма только при раздражениях.

II степень комы (глубокая). Характеризуется отсутствием каких-либо реакций на внешние раздражители. Мышечный тонус и рефлексы диссоциированы (например, при сохраненном симптоме Кернига, может отсутствовать ригидность затылочных мышц), роговичные рефлексы отсутствуют, но мидриаз не характерен. Серечно-сосудистая деятельность сохранена, но нарушена.

Ill степень комы (терминальная). Двусторонний фиксированный мидриаз, диффузная мышечная атония. Выраженные нарушения витальных функций: расстройства ритма и частоты дыханий, вплоть доапноэ; гипотония, тахикардия, аритмии.

Количественную оценку нарушения сознания проводят по шкале, разработанной в Глазго на основе данных ведущих клиник Великобритании.

ОЦЕНКА КОМАТОЗНОГО СОСТОЯНИЯ ПО ШКАЛЕ ГЛАЗГО

Открывание глаз (спонтанное, на звук, на боль, отсутствие реакции)

Словесный ответ на внешние раздражители (ориентированность и разговор, дезориентированность, произнесение отдельных фраз, произнесение отдельных слов или спонтанно в ответ на боль, невнятное бормотание, отсутствие ответа на внешние раздражители)

Двигательный ответ на внешние раздражители (движения, выполняемые по команде, локализация болевых раздражений, отдергивание конечности в ответ на боль, патологические сгибательные движения, патологические разгибательные движения, отсутствие двигательных движений - диффузная атония)

Суммарная оценка может варьировать от 3 до 15 баллов. Снижение ее менее 7-8 баллов указывает на тяжелое поражение головного мозга и глубину комы.

Трудность диагностики и оказания помощи состоит в выявлении морфологической или «биохимической» причины комы. Во всех случаях, кроме оценки неврологического статуса, должно быть диагностировано и оценено функциональное состояние жизненно важных органов, газовый состав крови, лабораторные показатели.

Кома - наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

ОБЩИЕ МОМЕНТЫ ПАТОГЕНЕЗА КОМЫ

Характерно нарушение клеточного обмена и газообмена в головном мозге с нарушением в нем микроциркуляции и развитием ацидоза, ферментной недостаточности, образования АТФ, медиаторов, электролитного баланса калия, натрия, магния, кальция, что приводит к набуханию и отеку головного мозга, вплоть до вклинения в большое затылочное отверстие с блокированием жизненно важных функциональных пирамидальных центров ствола головного мозга.

ОБЩАЯ СИМПТОМАТИКА И ТЕЧЕНИЕ КОМ

Развитие ком может быть: очень быстрым, почти мгновенным, и медленным. Быстрое развитие возможно при любой коме, но чаще развивается при эпилепсии, черепно-мозговой травме, разрывах аневризмы сосудов головного мозга, инсультах, инфарктах миокарда, анафилаксии.

Кома быстрого типа характеризуется внезапной потерей сознания. Развивается расстройство дыхания (аритмичное или стеторозное) центрального типа нарушения регуляции. Отмечается нарушение центральной гемодинамики с развитием гиподинамии, тахикардии, аритмий, гиповолемического синдрома с полифункциональной недостаточностью, практически всей системы гомеостаза.

Медленное развитие включает период прекоматозного состояния с постепенным угнетением сознания: вначале ступор, который может иметь периоды возбуждения; затем сопор; и, наконец, процесс переходит в кому.

При медленном развитии комы формируются 3 стадии (первые две соответствуют прекоме), которые клинически проявляются:

1) психическим беспокойством, сонливостью днем и возбуждением ночью, нарушением координации сознательных движений, атаксией;

2) сонливостью с резким торможением реакций на внешние раздражители, включая болевые и световые; повышение, а затем понижение сухожильных рефлексов.

3) больные в контакт не вступают, однако болевая чувствительность сохранена; наблюдается мышечная дистония, спастические сокращения некоторых мыщц, преимущественно мелких; мочеиспускание и дефекация непроизвольные, т.е. развивается описанная выше кома трех степеней.

54. Признаки остановки дыхания и сердечной деятельности. Теория смерти, необходимость экстренности оказания помощи. Принципы догоспитальной реанимации, оценка эффективности.

ПРОЦЕСС УМИРАНИЯ (ТЕОРИЯ СМЕРТИ)

При остановке дыхания или сердечной деятельности, что, собственно, и определяет понятие «смерть», развивается тяжелая гипоксия - нарушение кислородного обмена в тканях.

При внезапной смерти жизнеспособного организма, если нет запредельной кровопотери, несовместимой с жизнью травмы, поражения коры головного мозга и др..ткани довольно устойчивы к гипоксии. Практически, все паренхиматозные органы выдерживают гипоксию до 6 часов. В это время, при явных признаках окончательной гибели мозга, они могут быть взяты для трансплантации. Кожа выдерживает гипоксию до недели, а ногти до месяца (поэтому, при эксгумации, покойники, как правило, обросшие и с длинными ногтями, что у судебно-медицинских экспертов вызывает, мягко говоря, неприятные ощущения). Наименее устойчивой к гипоксии является кора головного мозга, которая при нормальной температуре окружающей среды в 18-24 градуса, выдерживает гипоксию только в течение 3 минут. При низких температурах ее выживаемость может увеличиваться до 5-7 минут, а при высоких - гибель наступает в течение 1-2 минут. Подкорка головного мозга, в которой расположены центры дыхания и регуляции сердечной деятельности, выдерживает гипоксию до 5-7 минут. Отсюда, становится понятной необходимость ранней и эффективной реанимации на догоспитальном этапе.

В связи с вышеизложенным, процесс умирания протекает последовательно. С момента остановки дыхания или сердца и до гибели коры головного мозга, процесс умирания определяется как «клиническая смерть». Эффективное реанимационное пособие, проведенное в этот период, позволяет полностью восстановить все функции организма, в том числе, и коры головного мозга с сохранением интеллекта пострадавшего. При ее гибели, но сохраненной функции подкорки, реанимация может быть эффективной по восстановлению дыхания и сердечной деятельности, но интеллекта у этого пациента не будет. Поэтому этот период называется «социальной смертью». Гибель подкорки головного мозга определяется как биологическая смерть. Реанимация при ней бессмысленна.

Причины остановки дыхания и сердечной деятельности очень разнообразны: асфиксия инородными телами, бронхоспастические процессы, поражения током, отравления, травмы и кровопотеря, шок, инсульты и инфаркты, передозировки лекарственных веществ, аллергические реакции и др. Терминальные состояния могут развиваться в любых условиях: на работе, на улице, на отдыхе, в лечебном учреждении, на операционном столе и т.д. Важна экстренность реанимационных мероприятий, до прибытия специализированной бригады скорой помощи. Но часто возникают вопросы этического и организационного характера. Прежде всего встает вопрос - наступила ли смерть? Ведь внезапная потеря сознания не является признаком наступления смерти, она может быть и при коме, и при обмороке. Первые явные признаки формируются через 10 секунд: отсутствие экскурсий грудной клетки (апноэ), отсутствие пульса на сонной артерии (асистолия), отсутствие сознания (кома). Не все признаки развиваются сразу: при первичной остановке дыхания сердечная деятельность продолжается еще 3-4 минуты; при первичной остановке сердца, полное угнетение дыхания происходит к концу первой минуты; паралитическое расширение зрачка тоже появляется к концу первой минуты. Ждать их полного появления не следует.а сразу начинают комплекс реанимации при наличии одного признака.

ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ

Легочная реанимация на догоспитальном этапе осуществляется проведением искусственной вентиляции легких на месте проишествия методом «изо рта в рот». Достоинствами методики являются: возможность применения в любых условиях; при правильной технике проведения, обеспечивается достаточный газообмен; ИВЛ вызывает раздражение дыхательных путей и центра дыхания углекислым газом и потоком воздуха реаниматора (рефлекс Геринга-Брайера). Легочная реанимация наиболее благоприятна по исходам, т.к. проводится при еще сохраненной сердечной деятельности.

ИВЛ «изо рта в рот» проводят при полной остановке дыхания. Признаками остановки дыхания являются: потеря сознания, цианоз кожных покровов, особенно верхней половины туловища, расширение зрачков, снижение рефлексов и мышечной активности, отсутствие экскурсий грудной клетки, отсутствие двусторонней проводимости дыхания при аускультации.

Метод проведения ИВЛ «изо рта в рот» довольно прост. Поэтапно должны быть выполнены следующие условия. Пострадавшего укладывают на жесткую поверхность: горизонтальную или, оптимально, в положение Фовлера с опущенным головным концом - для лучшего притока крови к головному мозгу. Этапность проведения ИВЛ следующая.

1. Освобождают дыхательные пути от инородных тел: земля, ил, водоросли, рвотные массы, сгустки крови и др.

2. Обеспечивают проходимость самих дыхательных путей, которая нарушается из-за западения языка при потере сознания. Для этого производят: запрокидывание головы - для этого можно подложить под плечи валик из любого твердого материала - одежда, одеяло и др; обеспечивают выведение языка, запрокидывание головы дает эффект только у 80% людей, неэффективно у тучных больных; для полной уверенности в проходимости дыхательных путей нужно дополнительно выдвинуть вперед нижнюю челюсть, открыть рот, что обеспечивает полную проходимость в 100% случаев (простой прием Сафара).

3. Проведение пробного выдоха в пострадавшего для убеждения в проходимости дыхательных путей. При правильной подготовке и выполнении всех условий, грудная клетка должна подниматься. Если этого не происходит - воздух вдувается в желудок реанимируемого, вплоть до его разрыва. Если дыхательные пути не очищены от инородных предметов, может быть произведено их вдувание в бронхи с полной окклюзией. При выполнении этого этапа рот больного закрывают каким-то материалом (например, носовым платком), нос пережимают и производят 4-5 пробных вдохов. У тучных и пожилых людей, при эмфиземе легких, ригидности грудной клетки может быть затрудненный выдох. Устранение этого момента достигают сдавливанием грудной клетки или надавливанием на верхнюю часть грудины.

4. Проведение ИВЛ «изо рта в рот». При нормальной проходимости дыхательных путей, продолжают ИВЛ. Режим вентиляции должен выдерживаться оптимальный. Объем дыхания не должен превышать 800 мл, а частота дыханий не более 18 в минуту, что, в данных условиях, обеспечивает максимальный газообмен. Признаками эффективной вентиляции легких являются: активная экскурсия грудной клетки, снижение цианоза кожных покровов, сужение зрачков, появление попыток самостоятельного дыхания и элементов сознания.

ОСЛОЖНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ

Осложнения легочной реанимации в основном обусловлены нарушением техники проведения ИВЛ. Сильное потягивание вперед нижней челюсти может привести к ее вывиху, что вполне устранимо. При недостаточном очищении дыхательных путей возможно вдувание инородных тел в бронхи с их окклюзией, что приводит к неэффективности последующей ИВЛ. Недостаточное обеспечение проходимости дыхательных путей приведет к поступлению вдыхаемого воздуха в желудок, вплоть до его разрыва.

Тяжелые осложнения развиваются при форсированном дыхании с большим объемом, что может привести к разрыву легкого и формированию пневмоторакса, возникновению легочного кровотечения и др. Учащенное дыхание снижает газообмен в альвеолах легких и также определяет неэффективность ИВЛ. Кроме того, при глубоком и частом дыхании у самого реаниматора вымывается из крови углекислый газ, являющийся основным раздражителем дыхательного центра, вплоть до потери сознания и выключения собственного дыхания.

ГОСПИТАЛЬНАЯ ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ

В условиях поликлиник и больниц возможности легочной реанимации расширяются, т.к. имеется возможность одновременного проведения ИВЛ и фармакотерапии. Для этого должны быть сформированы специальные укладки, которые обычно хранятся в процедурных кабинетах или на постах, но обязательно доступные для немедленного применения.

ИВЛ начинают обычным методом «изо рта в рот». В условиях больницы имеются возможности применить специальные воздуховоды: гортанные загубники, «S» - образные трубки - для обеспечения проходимости дыхательных путей и предупреждения западения языка. Лучшие условия создаются при проведении ИВЛ мешком Амбу или другими респираторами. В условиях специализированных реанимационных отделений ИВЛ проводят с помощью дыхательных аппаратов через интубационную трубку.

Фармакотерапию проводят комплексную, направленную на купирование всех патогенетических звеньев острой дыхательной недостаточности. Прежде всего, больному подключают внутривенное капельное введение раствора 4% соды - 200-400 мл, для устранения ацидоза и 5% глюкозы, как растворителя других лекарственных веществ. Внутривенно вводят: 10 мл 2,4% эуфиллина, как бронхолитика; стероидные гормоны немедленного действия - преднизолон,дексаметазон,метипредидр. в объеме 3-4 ампулы (дозировка в мг у них различна); антигистаминные препараты по 2-4 мл (прямого действия-«Гисманал»,«Трексил» и др.) или действующие опосредованно - («Тавегил», «Супрастин» и др.); дыхательные аналептики - («Бемегрид», «Сульфокамфокаин», «Кордиамин» и др.) - для повышения устойчивости тканей к гипоксии. Для стимуляции дыхательного центра внутривенно вводят до 1 мл цититона. Перечисленная первичная фармакотерапия достаточна во всех случаях для поддержания функции дыхания и газообмена до прибытия специалистов реаниматологов.

СЕРДЕЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ

Сердечная реанимация менее благоприятна по исходам, чем легочная, т.к. при остановке сердца быстро прекращается и дыхательная функция.

Признаками остановки сердца являются: отсутствие пульсации на сонных артериях, сердечного толчка, тотальный цианоз тела, широкие зрачки, отсутствие рефлексов, потеря сознания, быстрое прекращение самостоятельного дыхания.

Сердечная реанимация, как на догоспитальном, так и на госпитальном уровне, в виде основного элемента заключается в проведении закрытого массажа сердца (открытый допустим только в условиях операционных!).

Главными условиями для проведения закрытого массажа сердца являются:

ü положение больного на спине и на жесткой поверхности; положение рук реаниматора - ладонь правой кисти в нижней трети грудины, пальцы должны располагаться по пятому межреберью слева, поверх накладывают ладонь левой кисти;

ü пролапс проводят резким толчком на глубину 6-8 см с частотой 16-18 в минуту. Это обеспечивает оптимальный кровоток, который составляет всего 20-40% нормы, но достаточен для жизнеобеспечения головного мозга.

При более глубоком пролапсе формируются переломы ребер, часто с повреждением костными отломками легких, печени, сердца, что следует отнести к осложнениям сердечной реанимации. Учащенный массаж приводит к снижению кровотока. При проведении закрытого массажа сердца периодически должен контролироваться пульс на сонной артерии - его наличие в период пролапса свидетельствует об эффективности реанимационного пособия. Другими показателями качественной сердечной реанимации являются: снижение цианоза, сужение зрачков, появление попыток самостоятельного дыхания и элементов сознания.

Госпитальная сердечная реанимация включает в себя закрытый массаж сердца, фармакотерапию и дефибрилляцию. Закрытый массаж сердца является главным компонентом реанимационного пособия, т.к. дефибрилляция при гипоксии миокарда неэффективна.

Патогенетическое обоснование фармакотерапии при сердечной реанимации заключается в следующем.

1. Купирование гиповолемического синдрома. Под термином «гиповолемия» - понимают снижение тонуса сосудов различного генеза. Производят струйное переливание коллоидных кровезаменителей в сочетании с солевыми при невосполненном ОЦК (при анемии - переливают кровь). Для повышения тонуса сосудов внутримышечно вводят 1 мл адреналина, а внутривенно, капельно, в растворе 5% глюкозы - 1 мл норадреналина. Лучше применять другие вазопрессоры, которые не только повышают тонус сосудов, но и способствуют перераспределению крови со стимуляцией почечного кровотока: «Дофамин», «Допмин». Весь этот комплекс в реаниматологии определяется термином - восполнение «сухого сердца». На этом фоне необходимо проводить и противострессовую терапию стероидными гормонами, так называемую «мембранную защиту».

2. Устранение ацидоза: внутривенным переливанием раствора 4% соды 200-400 мл или буферного раствора «Трисамина», внутримышечным введением дыхательных аналептиков, ИВЛ в режиме ПДКВ кислородом. Для устранения брадикардии, как одной из причин неэффективной сердечной реанимации, вместе с содой, внутривенно вводят 1 мл атропина.

3. Кардиостимуляцию проводят: внутривенным введением сердечных гликозидов - коргликон, строфантин; антиаритмических препаратов «Изоптин», «Кордарон». Внутрисердечно, перед проведением дефибрилляции, инъецируют 1 мл адреналина с 10 мл 10% хлористого кальция. Для этого прокол грудной стенки производят во время выдоха, иглой 6-8 см, в четвертом межреберье слева, отступя на 1-2 см от края грудины, по верхнему краю нижележащего ребра. Иглу вводят вертикально при постоянном потягивании поршня. Появление в шприце крови свидетельствует о нахождении иглы в полости желудочка. Вводить раствор в миокард нельзя.

4. Дефибрилляция. Проводят только на фоне продолжающегося закрытого массажа сердца и устраненного ацидоза. При несоблюдении этих условий она неэффективна. Техника безопасности должна соблюдаться строго: руки сухие, полная изоляция от больного и реанимационного стола, при отключенной регистрационной и дыхательной аппаратуре.

Электроды можно располагать двумя способами.

1. Один - справа во втором межреберье, второй - в области верхушки сердца (пятое межреберье слева).

2. Пассивный (плоский электрод) располагают под левой лопаткой, активный (на изолирующей ручке) - в области верхушки сердца.

Кожу в области наложения электродов обезжиривают спиртом, под электроды подкладывают марлевые салфетки, смоченные физраствором. Они должны быть плотно прижаты к телу больного. Разряды тока дают каскадом, увеличивая каждый разряд на 500В. Реанимационные мероприятия прекращают только на период дефибрилляции.

ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ

Включает в себя сочетанное проведение ИВЛ и массажа сердца в соотношении 1: 4 (один вдох - четыре пролапса). В условиях отделения реанимации проводят полный комплекс интенсивной терапии, указанный выше.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРЕКРАЩЕНИЯ РЕАНИМАЦИИ

На догоспитальном этапе показанием для прекращения реанимационного пособия является неэффективность их проведения в течение 5 минут и формирование признаков биологической смерти. В клинической практике пользуются теми же признаками: отсутствие пульса на крупных артериях, артериального давления, болевой чувствительности, максимальное расширение зрачков, отрицательный роговичнй рефлекс, тусклость и сухость склер, признак Белоглазова (феномен «кошачьего глаза») - при боковом сдавливании глазного яблока у трупа зрачок приобретает овальную форму, у живого человека форма зрачка не меняется. Достоверными признаками являются: снижение температуры тела, появление трупного окоченения и пятен.

Очень сложным в этическом, моральном и юридическом плане является вопрос о прекращении реанимации в период социальной смерти, т.е. при полной гибели головного мозга, но при сохраненной сердечной деятельности (заместительное дыхание современная аппаратура позволяет поддерживать длительное время). Проблема дискутабельна и определяется бесперспективностью проводимых мероприятий. По сути дела, сотрудники отделений реанимации, вынуждены производить деанимацию (синонимы: «эвтаназия», «эйтаназия», т.е. убийство). Хотя это положение, с развитием трансплантологии и необходимостью забора органов для пересадки, бесперспективностью проводимой реанимации, огромных материальных затрат, тяжелого эффекта для сотрудников отделений и родственников больного, получило понятие «право на смерть».

Но деанимация должна проводиться по строгим показаниям. Главным условием является только письменное заявление родственников пациента на эвтаназию, заверенное юридически (нотариусом). Решение об окончательной гибели мозга должно приниматься коллегиально, на уровне консилиума, в который входят: главный врач (или начмед), реаниматолог, невропатолог (или нейрохирург), терапевт, патологоанатом.

При этом, кроме общеклинического и неврологического исследования и записи электроэнцефалограммы в течение 10 минут, должны быть проведены три функциональные пробы, подтверждающие гибель коры головного мозга (декортикацию):

1) холодовая проба - в ухо вливают 1 мл воды 18-20 градусов и прослеживают движения глазных яблок, при гибели коры головного мозга они остаются неподвижными;

2) проба с бемегридом - во время записи электроэнцефалограммы, внутривенно вводится 25-50 мгбемегрида и в течении 10 минут прослеживается изменение характера ЭЭГ, при гибели мозга изменений не отмечается;

3) проба с атропином - внутривенно вводят 0,5-1,0 мг атропина и следят за частотой пульса, отсутствие его учащения в течение 2-3 минут свидетельствует о полной гибели центральной нервной системы.

При всех отрицательных пробах принимают решение об отключении дыхательной аппаратуры и проведении деанимации. По показаниям, у такого пациента могут быть взяты органы для трансплантации. Инкурабельным больным, например, с неоперабельными опухолями, реанимационные мероприятия не проводят.

Очень сложным и дискутабельным вопросом является проблема эйтаназии (деанимации), проводимая в условиях лечебного учреждения по просьбе больного или родственников инкурабельным больным путем введения запредельных доз некоторых препаратов. В некоторых странах эвтаназия узаконена.

Но, по сути дела, это является преднамеренным убийством, хотя и проводится с целью милосердия. В России эвтаназия категорически запрещена. Сотрудники, уличенные в ее проведении, преследуются по закону.

Стресс и гипоксические поражения всех органов и тканей, а также сами реанимационные мероприятия, формируют, так называемую «постреанимационную болезнь», которая в большинстве случаев по тяжести повреждений и осложнений, превосходит основное заболевание, вызвавшее смерть, и определяет повторный летальный исход.

55. Морфологическая и клиническая характеристика гнойного воспаления, особенности течения абсцедирующего и флегмонозного процесса.

Воспаление - это сложная компенсаторно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных факторов внешней или внутренней среды, протекающая местно или с общим поражением всех органов и тканей.

Причины воспаления могут быть многообразными. Факторами внешней среды служат; микроорганизмы, механические, химические и физические раздражители (травмы, ожоги, отморожения, воздействие сильных кислот и щелочей, ядохимикатов и др.).

Причинами эндогенного воздействия чаще всего служат собственные вазоактивные медиаторы - гистамин и серотонин, формирующие аллергические реакции; или токсические продукты незавершенного метаболизма при заболеваниях и повреждениях паренхиматозных органов (например, печень, поджелудочная железа и др.).

Все виды воспаления могут сочетаться между собой (например, перитонит как локальное гнойное воспаление брюшинной полости; и общая воспалительная реакция в виде альтерации или экссудации во всех органах и тканях - как проявление интоксикации от основного процесса). Или иметь переходную фазность процесса - альтерацию в экссудацию, затем, в нагноение и в пролиферацию, как этап регенераторного процесса, что характерно для всех видов воспаления.

В основе любого вида воспаления лежит: проницаемость капилляров, с выпотеванием плазмы и различных защитных форменных элементов крови; локальное или общее изменение метаболизма и функции органов и тканей; регенераторные элементы пролиферации (размножения и замещения).

Морфологически гнойное воспаление характеризуется образованием жидкого транссудата, содержащего белки, нити фибрина, распавшиеся клеточные элементы крови; наличием тканевого детрита; погибших и жизнеспособных микроорганизмов. Такой продукт воспаления называется «гноем».

ОСОБЕННОСТИ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Гнойное воспаление, развивается только при наличии патогенной микрофлоры, которая является пусковым моментом реакции организма на воздействие как экзогенной, так и эндогенной инфекции.

Процесс гнойного воспаления этапный. Первично внедрившаяся микрофлора сама, по себе, инертна, кроме того, подвергается воздействию факторов защиты организма (фагоцитоз, реакция связывания комплемента и др.) и может быть ими уничтожена. Этот период протекает в виде альтерации.

Клинически он может ничем не проявляться (инкубационный период) или проявления незначительные: зуд, незначительное болевое раздражение в виде распирания, нечеткая гиперемия. При пальпации определяется: локальная пастозность; уплотнений, как правило, нет; незначительное местное повышение температуры, болезненность умеренная. Изменений общего состояния не отмечается.

Процесс обратимый, поэтому лечение проводят консервативное: местно протирают кожу спиртом или настойкой иода, накладывают согревающие спиртовые компрессы или повязки с Другими антисептиками. Общее лечение, в большинстве случаев, не проводят, хотя можно назначить комплекс противовоспалительных препаратов.

Вторая стадия - инфильтрации, по сути дела, является фазой экссудативного воспаления. Она формируется при начинающемся развитии в очаге микрофлоры, выделяющей токсины, которые вызывают нервнорефлекторную реакцию с выделением медиаторов воспаления, определяющих образование типичной сосудистой реакции. За счет повышения проницаемости сосудов, выпот плазмы идет массивный, с форменными элементами крови. При экссудативном воспалении из кровеносного русла выходят мелкие форменные тельца: базофилы, эозинофилы, макрофаги и фагоциты, которые образуют вокруг очага воспаления защитный вал. Исследование клеточного состава экссудата очень важно - появление в нем нейтрофилов, свидетельствует о нагноении процесса.

Клинически эта стадия характеризуется: усилением болей, они становятся распирающими; расширением и увеличением отека; появлением яркой гиперемии с размытыми краями. В глубине отека пальпируется болезненное уплотнение - эластичное, чаще округлой или овальной формы.

Стадия считается обратимой и должна лечиться консервативно, как и в предыдущую, но с обязательной общей терапией антибактериальными, обезболивающими и противовоспалительными препаратами.

Третья стадия - нагноения; сосудистая реакция при ней резко выражена. Сосуды запустевают и тромбируются, в большей степени венозные стволы, с выключением кровотока в тканях инфильтрата (феномен Артюса). Они некротизируются, вокруг них образуется пиогенная капсула. Вокруг нее, из здоровых тканей, разрастаются грануляции и рубцовая ткань из фибробластов. Образуется мощный отграничительный барьер. В зависимости от его состояния, гнойный процесс может протекать: в виде абсцесса, когда отграничение достаточное; или флегмоны - когда отграничение или слабое, или вообще отсутствует. Таким образом, абсцесс - это отграниченное типичное гнойное воспаление, а флегмона - это неотграниченное типичное гнойное воспаление. Мы специально подчеркиваем слово «типичное», чтобы вы не путали этот процесс с гангреной. Абсцессы могут быть: поверхностными и глубокими, расположенными во внутренних органах. Клиника у них различная.

Поверхностные абсцессы: располагаются в мягких тканях - эпи- или субфасциально, как правило, они благоприятны по течению. Диагностика их проста: развиваются резкие боли, дергающего Характера, с формированием симптома «первой бессонной ночи»; отек и гиперемия уменьшаются в размере за счет отграничения. При пальпации: инфильтрат резко болезненный, горячий на ощупь, определяются участки размягчения; при больших гнойниках, определяется симптом флюктуации. Общее состояние нарушено мало, в основном беспокоят: слабость, разбитость, недомогание, ознобы.

Абсцессы подлежат вскрытию на всю величину инфильтрата, широким разрезом. При малых разрезах может развиваться хроническая форма абсцесса, из-за недостаточного оттока гноя. После вскрытия абсцесса, процесс ведут как гнойную рану.

Глубокие абсцессы располагаются во внутренних органах: головном мозге, легких, печени, почках и др. Сопровождаются тяжелым течением, развитием синдрома интоксикации; функциональной недостаточностью пораженных органов; и часто имеют неблагоприятный исход. Диагностика их крайне сложна, требует проведения специальных инструментальных исследований. Лечебная тактика избирается индивидуально для каждого случая.

Флегмоны во всех случаях сопровождаются быстрым распространением гноя по клетчаточным пространствам, т.к. отсутствует пиогенное отграничение процесса. Причинами этого могут быть: высокая вирулентность микрофлоры, снижение иммунитета, авитаминозы, сахарный диабет и др. Учитывая отсутствие отграничения, токсины и микрофлора из гнойника свободно поступают в кровь, что приводит к развитию тяжелой интоксикации и большому количеству осложнений. По локализации различают подкожную (эпифасциальную), субфасциальную, межмышечную, подслизистую, межорганную, забрюшинную, поддиафрагмальную, тазовую флегмоны.

Местно они проявляются: выраженным, напряженным отеком тканей; разлитой гиперемией, но в начальные стадии ее может не быть; наличием симптома флюктуации; болевой контрактурой суставов.

Поверхностные флегмоны вскрывают широкими (пампасными) разрезами, раскрывают все затеки; при субфасциальном расположении раскрывают и фасциальные листки для декомпрессии мышц; затем ведут как типичные гнойные раны. Общее лечение синдрома интоксикации проводят в полном объеме, в отделениях гнойно-септической реанимации. Глубокие флегмоны рассматриваются в специальных курсах.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с рожистыми воспалениями, вызываемыми особопатогенными штаммами гемолитического стрептококка. Отличительной особенностью этого заболевания является: резкая боль и болезненность при пальпации, возрастающая к периферии (а не к центру, как при нагноительных процессах); четкая очерченность краев гиперемии (при нагноениях, края гиперемии нечеткие, размытые).

КЛАССФИКАЦИЯ ГНОЙНОЙ МИКРОФЛОРЫ

1.По отношению к кислороду, как среды обитания, микрофлора делится на аэробы (которые живут и развиваются только в присутствии кислорода) и анаэробы, развивающиеся в беcкислородной среде. Их делят на 2 вида: спорообразующие и неспороносные.

2. По характеру вызываемого процесса, инфекция делится на: гноеродную, дающую типичное гнойное воспаление; гнилостную, вызывающую медленное омертвение (некротизацию) тканей с последующим их гниением (гнилостная гангрена); клостридиальную, формирующую газовую гангрену, столбняк и др.

3. По специфичности клинической картины, микрофлора делится на: неспецифическую, вызывающую гнойные и гнилостные процессы, но с определенной изменчивостью клинической картины; и специфическую (туберкулез, сибирская язва, сифилис и др.), дающую четко определенную на картину или цикличность заболевания.

56. Местные и общие проявления гнойной инфекции, принципы лечения.

ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИИ

Общие проявления гнойной инфекции зависят от характера микрофлоры, т.к. грамположительная микрофлора больше дает местные проявления, а грамотрицательная вызывает, в большей степени, интоксикацию.

Вторым важным моментом является напряжение микрофлоры в очаге, причем, критическим числом является 10 млрд на куб. см ткани. При меньшем напряжении микрофлоры процесс протекает как местный. Большее напряжение вызывает прорыв микрофлоры в кровь, с развитием: при сохраненной резистентности организма - гнойно-резорбтивной лихорадки; в случаях ее снижения и иммунодефицита - сепсиса.

Третий момент определяется распространенностью очага гнойной инфекции и его отграничением. Абсцедирующие формы гнойного воспаления, как правило, протекают в виде местного процесса; а флегмонозные склонны к интоксикации. Но должна учитываться и его локализация, например, при относительно небольшом абсцессе мозга формируются тяжелые функциональные нарушения.

Четвертым моментом и, пожалуй, ведущим, является состояние макроорганизма. Наличие; авитаминоза, алиментарного истощения, злокачественных опухолей, сахарного диабета, иммуно-депрессии - определяют снижение естественной резистентности человека к воздействию патогенной микрофлоры. Это значительно отягощает как местное проявление воспаления, так и общую реакцию организма на гнойное воспаление.

По состоянию реактивности организма, ответная реакция на гнойную инфекцию может быть трех видов.

1). Нормэргическая, при сохраненной резистентности и нормальном иммунитете, т.е. у практически здорового человека, когда формируется адекватная защитная реакция на гнойное воспаление, зависящая от его тяжести, по виду местных и общих проявлений.

2). Гипоэргическая (вплоть до анергической) реакция обусловлена снижением резистентности, из-за перечисленных выше патологических состояний. Образно говоря, организму уже просто нечем бороться с инфекцией и формируется возможность для ее генерализации, но ответного защитного действия на выраженное гнойное воспаление (реакции крови в виде лейкоцитоза, а также развития местных ограничительных барьеров) не отмечается.

3). Гиперэргическая реакция протекает в виде аутоаллергии, т.к. современная микрофлора, в большинстве случаев, аллергено-активна и вызывает общую реакцию с выделением большого количества гистамина и серотонина, вплоть до развития анафилактического шока, даже при «малых» гнойниках.

Клинически, при нормэргическом состоянии организма, общие проявления гнойной инфекции дают 4 картины.

1). Гнойный (инфекционный) токсикоз. Это типичная реакция организма на «малые» формы гнойного воспаления, при сохраненной реактивности организма. Формируется при напряжении микрофлоры в очаге воспаления меньше критического числа (10 мириад на см куб.). При этом выброс микрофлоры в кровеносное русло не происходит и процесс протекает в виде местного гнойного воспаления. Общая реакция проявляется: головными болями, недомоганием, слабостью. Температура тела удерживается на уровне субфебрилитета (37,0-37,5 градусов). В крови: незначительный рост лейкоцитов; имеется лейкоцитарный сдвиг формулы влево, но лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) нормальный; ускорение СОЭ. Функция органов не нарушена.

2) Гнойно-резорбтивная лихорадка. Развивается часто и осложняет до 30% всех гнойно-воспалительных заболеваний. Обусловлена напряжением микрофлоры в очаге выше 10 мириад на см куб., что определяет периодический выброс микрофлоры в кровь - непосредственно из гнойника или через лимфатическую систему. Но, при сохраненной резистентности организма, она в крови уничтожается клеточными элементами.

Клинически гнойно-резорбтивная лихорадка сопровождается:

ü высокой температурой тела, с суточным размахом до одного градуса; ознобами с проливными потами, особенно, в моменты поступления микрофлоры в кровь; слабостью, недомоганием. В анализах крови: выявляется высокий лейкоцитоз, повышение СОЭ;

ü в лейкоцитарной формуле - сдвиг влево, незначительный рост индекса интоксикации и повышение фракции средних молекул (ФСМ). Функциональные изменения внутренних органов особенно не выражены, за исключением тахикардии.

3) Синдром интоксикации. Для развития синдрома интоксикации, должны иметь место два условия:

а) обширный или с высоким напряжением патогенной микрофлоры очаг гнойного воспаления:

б) снижение резистентности организма, в основном за счет иммунодефицита, которые могут быть вызваны разными причинами. Чаще всего синдром интоксикации формируется при обширных очагах гнойного воспаления, которые, уже сами по себе, вызывают истощение репаративных процессов и резистентности: флегмоны, остеомиелит, сепсис, гнойные воспаления серозных полостей и др.

Клинически сразу бросается в глаза: тяжелое состояние больного, которое нельзя объяснить только тяжестью местного процесса, т.к. в патологический процесс вовлекаются все органы и системы. Изменения в них вначале носят функциональный характер, затем формируются и морфологические изменения.

4). Бактериальный шок. Бактериальный шок развивается только при прорыве гемато-энцефального барьера, преимущественно, при суперинфекции с вирусным пассажем, что и определяет роль проникновения токсинов. При этом, блокируются функции коры головного мозга, с нарушением центральной регуляции деятельности всех внутренних органов, включая и жизненно важные. Интенсивно развивается отек головного мозга по типу экссудативного воспаления, вплоть до вклинения продолговатого мозга в большое затылочное отверстие. Отличительной клинической особенностью является внезапная потеря сознания, на фоне гнойно-воспалительного заболевания, с полной арефлексией - нет даже конвульсий. Смерть у таких пациентов наступает быстро, в течение часа. Реанимационные мероприятия бесперспективны.

МЕСТНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИИ

Процесс гнойного воспаления этапный. Первично внедрившаяся микрофлора сама, по себе, инертна, кроме того, подвергается воздействию факторов защиты организма (фагоцитоз, реакция связывания комплемента и др.) и может быть ими уничтожена. Этот период протекает в виде альтерации.

Клинически он может ничем не проявляться (инкубационный период) или проявления незначительные: зуд, незначительное болевое раздражение в виде распирания, нечеткая гиперемия. При пальпации определяется: локальная пастозность; уплотнений, как правило, нет; незначительное местное повышение температуры, болезненность умеренная. Изменений общего состояния не отмечается.

Процесс обратимый, поэтому лечение проводят консервативное: местно протирают кожу спиртом или настойкой иода, накладывают согревающие спиртовые компрессы или повязки с Другими антисептиками. Общее лечение, в большинстве случаев, не проводят, хотя можно назначить комплекс противовоспалительных препаратов.

Вторая стадия - инфильтрации, по сути дела, является фазой экссудативного воспаления. Она формируется при начинающемся развитии в очаге микрофлоры, выделяющей токсины, которые вызывают нервнорефлекторную реакцию с выделением медиаторов воспаления, определяющих образование типичной сосудистой реакции. За счет повышения проницаемости сосудов, выпот плазмы идет массивный, с форменными элементами крови. При экссудативном воспалении из кровеносного русла выходят мелкие форменные тельца: базофилы, эозинофилы, макрофаги и фагоциты, которые образуют вокруг очага воспаления защитный вал. Исследование клеточного состава экссудата очень важно - появление в нем нейтрофилов, свидетельствует о нагноении процесса.

Клинически эта стадия характеризуется: усилением болей, они становятся распирающими; расширением и увеличением отека; появлением яркой гиперемии с размытыми краями. В глубине отека пальпируется болезненное уплотнение - эластичное, чаще округлой или овальной формы.

Стадия считается обратимой и должна лечиться консервативно, как и в предыдущую, но с обязательной общей терапией антибактериальными, обезболивающими и противовоспалительными препаратами.

Третья стадия - нагноения; сосудистая реакция при ней резко выражена. Сосуды запустевают и тромбируются, в большей степени венозные стволы, с выключением кровотока в тканях инфильтрата (феномен Артюса). Они некротизируются, вокруг них образуется пиогенная капсула. Вокруг нее, из здоровых тканей, разрастаются грануляции и рубцовая ткань из фибробластов. Образуется мощный отграничительный барьер. В зависимости от его состояния, гнойный процесс может протекать: в виде абсцесса, когда отграничение достаточное; или флегмоны - когда отграничение или слабое, или вообще отсутствует.

Таким образом, абсцесс - это отграниченное типичное гнойное воспаление, а флегмона - это неотграниченное типичное гнойное воспаление. Мы специально подчеркиваем слово «типичное», чтобы вы не путали этот процесс с гангреной. Абсцессы могут быть: поверхностными и глубокими, расположенными во внутренних органах. Клиника у них различная.

Поверхностные абсцессы: располагаются в мягких тканях - эпи- или субфасциально, как правило, они благоприятны по течению. Диагностика их проста: развиваются резкие боли, дергающего Характера, с формированием симптома «первой бессонной ночи»; отек и гиперемия уменьшаются в размере за счет отграничения. При пальпации: инфильтрат резко болезненный, горячий на ощупь, определяются участки размягчения; при больших гнойниках, определяется симптом флюктуации. Общее состояние нарушено мало, в основном беспокоят: слабость, разбитость, недомогание, ознобы.

Абсцессы подлежат вскрытию на всю величину инфильтрата, широким разрезом. При малых разрезах может развиваться хроническая форма абсцесса, из-за недостаточного оттока гноя. После вскрытия абсцесса, процесс ведут как гнойную рану.

Глубокие абсцессы располагаются во внутренних органах: головном мозге, легких, печени, почках и др. Сопровождаются тяжелым течением, развитием синдрома интоксикации; функциональной недостаточностью пораженных органов; и часто имеют неблагоприятный исход. Диагностика их крайне сложна, требует проведения специальных инструментальных исследований. Лечебная тактика избирается индивидуально для каждого случая. Эти вопросы подробно изучаются в специальных курсах.

Флегмоны во всех случаях сопровождаются быстрым распространением гноя по клетчаточным пространствам, т.к. отсутствует пиогенное отграничение процесса. Причинами этого могут быть: высокая вирулентность микрофлоры, снижение иммунитета, авитаминозы, сахарный диабет и др. Учитывая отсутствие отграничения, токсины и микрофлора из гнойника свободно поступают в кровь, что приводит к развитию тяжелой интоксикации и большому количеству осложнений.

По локализации различают: подкожную (эпифасциальную), субфасциальную, межмышечную, подслизистую, межорганную, забрюшинную, поддиафрагмальную, тазовую флегмоны.

Местно они проявляются: выраженным, напряженным отеком тканей; разлитой гиперемией, но в начальные стадии ее может не быть; наличием симптома флюктуации; болевой контрактурой суставов.

Поверхностные флегмоны вскрывают широкими (пампасными) разрезами, раскрывают все затеки; при субфасциальном расположении раскрывают и фасциальные листки для декомпрессии мышц; затем ведут как типичные гнойные раны. Общее лечение синдрома интоксикации проводят в полном объеме, в отделениях гнойно-септической реанимации. Глубокие флегмоны рассматриваются в специальных курсах.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с рожистыми воспалениями, вызываемыми особопатогенными штаммами гемолитического стрептококка. Отличительной особенностью этого заболевания является: резкая боль и болезненность при пальпации, возрастающая к периферии (а не к центру, как при нагноительных процессах); четкая очерченность краев гиперемии (при нагноениях, края гиперемии нечеткие, размытые).

57. Строение кожи. Клиника фурункула, карбункула, гидроаденита, нагноившейся атеромы, тактика при них, особенности течения злокачественных форм, местное и общее лечение.

Гнойные воспаления мягких тканей составляют больше 30% всей амбулаторной хирургической патологии и включают в себя: фурункулы, карбункулы, гидроадениты, нагноившиеся атеромы, маститы, парапроктиты, панариции и др.

ФУРУНКУЛЫ

Фурункул - гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих тканей.

Этиология разнообразна, в основном, определена стафилококком или смешанной микрофлорой. Причинами внедрения инфекции являются: растирание кожи, раздражение химическими веществами, повышенная фунция потовых и сальных желез, микротравмы, обменные заболевания.

Локализация фурункулов разнообразна, не может быть только в области ладоней и подошв, т.к. там нет волосяных фолликулов. Излюбленной локализацией являются: предплечья, голени, шея, лицо, ягодичные области. Диагноз ставится просто - на основании осмотра и пальпации.

Формирование диагноза производится по следующим принципам: указывается диагноз - «фурункул»; локализация, только по сегменту тела, без уточнения; стадия процесса. Например: «фурункул правой голени, стадия инфильтрации»; «фурункул лица, стадия абсцедирования». При наличии нескольких фурункулов в одной анатомической области в диагнозе указывают: «множественные фурункулы», название анатомической области и стадию процесса; например, «множественные фурункулы туловища в стадии инфильтрации». При множественных фурункулах по всему телу, обычно в разных стадиях развития, что указывает на системность заболевания, ставят диагноз: «Фурункулез». Лечение и обследование таких пациентов проводят врачи-дерматологи.

Фурункулы проходят несколько стадий развития. Процесс начинается с остиофолликулита: в толще дермы образуется маленький, болезненный узелок (фолликул), а в устье волоса - маленький гнойничок (пустула). В народе называют «прыщом» и, к сожалению, люди стараются его выдавить, путая с угреватой сыпью. Хотя лечение в эту стадию должно заключаться: в протирании кожи спиртом, настойкой иода и другими антисептиками (воспаление может быть купировано).

При выдавливании процесс углубляется, распространяясь на волосяной фолликул и окружающие ткани. Развивается стадия инфильтрации. Пустула вскрывается, волос выпадает. Появляется отек и гиперемия с размытыми краями; в центре: уплотнение (инфильтрат), который конусообразно возвышается над кожей - она над ним багрово-красного цвета, истончена. Лечение в эту стадию проводят консервативное: компрессы с антисептиками (спиртовыми или мазевыми), микроволновую терапию (УВЧ) или ультрафиолетовое облучение. Но процесс уже не купируется. Размеры фурункула варьируют от 1 до 2 см, реактивное воспаление окружающих тканей может быть обширнее.

На 3-4 день развивается стадия абсцедирования: инфильтрат размягчается, кожа над ним прорывается, с выделением небольшого количества гнойного содержимого, и обнажается верхушка гнойно-некротического стержня. По лечению - состояние пограничное.

Неосложненные фурункулы в стадию абсцедирования могут лечиться консервативно, обычно врачом-дерматологом, с использованием: повязок, содержащих антисептические мази и растворы (перспективен «Дегмицид», проникающий через неповрежденную кожу), присыпок аспирина, как кератолитика и др. На 5-6 день гнойно-некротический стержень самостоятельно отторгается, полость выполняется грануляциями и гнойник полностью заживает к 8-10 дню с образованием небольшого гиалинового рубца.

Хирургическому вмешательству подвергаются только «злокачественные» фурункулы, сопровождающиеся: развитием симптома «бессонной ночи», из-за болей, которые не купируются аналгетиками; нарастанием отека и гиперемии. Вскрытие производят: под местной анестезией по Шлейху-Реклю, линейным разрезом. Гнойно-некротический стержень - осторожно, чтобы не повредить грануляций, пробуют удалить пинцетом. Если он легко отторгается, его убирают (выскабливать нельзя!), полость промывают антисептиком, накладывают мазевые антисептические повязки. Если он интимно спаян с тканями, проводят химическую некрэктомию присыпкой трипсином или аспирином. Заживление, обычно, происходит в течение 3-5 дней.

Особую опасность представляют фурункулы, локализующиеся в средней части лица (от бровей - до уголков рта). Венозная кровь из этой зоны поступает через угловые вены лица (vena oftalmika), непосредственно в кавернозные синусы черепа, с развитием гнойного менингита. Фурункулы такой локализации обязательно должны лечиться в стационаре. Часто, фурункулы лица осложняются подчелюстными абсцессами, как исходом лимфаденитов.

Фурункулы других локализаций, хотя и редко, но могут вызывать другие осложнения: лимфангоит и лимфаденит, чаще, при локализации на конечностях; переходный остеомиелит, особенно при его локализации на передней поверхности голени, с переходом гнойного воспаления на надкостницу; сепсис, при попытке выдавливания стержня или выскабливании грануляций; распространение нагноения по типу флегмонозного процесса - с переходом в карбункул; развитие флебитов и тромбофлебитов, в случаях вовлечении в воспалительный процесс вен.

КАРБУНКУЛ

Карбункул - острое, гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов, собственно дермы и подкожной клетчатки, с образованием обширного инфильтрата и некроза. Процесс имеет характер флегмонозного и склонен к распространению.

Причинами формирования такого гнойника и его распространения может быть множество факторов: постоянное воздействие реактивных сред, истощающих местную резистентность кожи; характер и напряжение воздействующей микрофлоры, а она, в большинстве случаев, представлена суперинфекцией, с пассажем аллергеноактивных вирусов и грибков; состоянием макроорганизма, определяющим общую резистентность организма - иммунодефицит, сахарный диабет, авитаминоз, истощение, вызванное различными причинами, пожилой возраст больного; а чаще всего - неадекватное лечение первичного фурункула.

Локализация карбункулов может быть различной, кроме ладоней и подошв, где нет волосяных фолликулов. Но чаще всего, карбункулы локализуются в области шеи, лица, межлопаточной, поясничной и ягодичной областях.

Процесс начинается развитием первичного - «материнского» фурункула, имеющего злокачественное течение: с расширением отека и гиперемии; вовлечением в процесс соседних волосяных фолликулов и подкожной клетчатки; проявлениями общей интоксикации и гипертермии. Через 3-4 дня, кроме материнского, формируются «дочерние» фурункулы. Гнойно-некротический процесс прогрессивно расширяется, с вовлечением обширных участков кожи и подкожной клетчатки. Кожа над ним истончается и прорывается несколькими отверстиями (по типу «пчелиных сот»), со скудным гнойным отделяемым. Некротические массы интимно спаяны с окружающими тканями и не отторгаются. При самопроизвольном течении, кожа над гнойником некротизируется и гнойно-некротический участок медленно отторгается с образованием грануляций и грубого келлоидного рубца. Но такое течение в последнее время отмечается крайне редко.

Карбункулы, вызванные современной микрофлорой, отличаются злокачественным течением: сопровождаются рвущими болями; развитием синдрома интоксикации; склонны к распространению гнойно-некротического процесса, причем, обширному и быстрому; развитию осложнений - лимфангоита, лимфаденита, аденофлегмоны, сепсиса, остеомиелита, тромбофлебита и др. По осложнениям особенно опасны карбу