| Признаки | ИЗСД | ИНСД |
| Возраст начала болезни | до 30 лет | после 40 лет |
| Масса тела | дефицит | 80-90% ожирение |
| Начало заболевания | острое | постепенное |
| Сезонность заболевания | осенне-зимний период | отсутствует |
| Течение СД | лабильное | стабильное |
| Кетоацидоз | склонность | не развивается, умеренный при стрессовых ситуациях (травма, операция и т.д.) |
| Анализ крови | высокая гипергликемия, кетоновые тела | умеренная гипергликемия, кетоновые тела в норме |
| Анализ мочи | глюкоза и ацетон | глюкоза |
| Инсулин и С-пептид в крови | снижен | в норме, часто повышен; снижен при длительном течении |
| Антитела к клеткам островков | выявляются у 80-90% в первые недели заболевания | отсутствуют |
| Иммуногенетика | HLA DR3-B8, DR4-В15, В15, DR4, DRW3, DRW4 | не отличается от здоровой популяции |
Нарушенная толерантность к глюкозе - скрытое нарушение углеводного обмена, выявляемое пробой с нагрузкой глюкозой (тест толерантности к глюкозе - ТТГ).
ТТГ проводится:
1. Лицам с повышенным риском развития СД: однояйцевые близнецы больного СД; лица, у которых один или оба родителя больны СД; женщины, родившие крупных детей с массой более 4,5 кг, имеющие привычные выкидыши, мертворождение, многоводие, токсикоз первой половины беременности; лица с ожирением; лица с предшествовавшими нарушениями толерантности к глюкозе.
Таблица 10
Критерии диагностики СД и нарушения толерантности к глюкозе (ВОЗ)
| Уровень гликемии, ммоль/л | ||
| натощак | через 2 часа | |
| Здоровые | не более 5,5 | не более 7,8 |
| Лица с нарушенной толерантностью | не более 6,7 | 7,8-11,1 |
| Больные СД | более 6,7 | более 11,1 |
2. Лицам с нормальным уровнем глюкозы натощак, но с клиническими признаками хронических заболеваний, не поддающихся лечению: фурункулез, пародонтоз, раннее развитие катаракты, полинейропатии, инфекция мочевых путей, а также лицам с зудом кожи и гениталий, плохо заживающими ранами.
Проведение ТТГ не требует специальной подготовки. Проба проводится после голодания в течение 10-14 часов, вода не ограничивается. Капиллярная кровь исследуется натощак и через 2 часа после приема 75 г глюкозы, растворенной в 250 мл воды (нагрузка для детей - 1,75 г/кг, но не более 75 г).
Диабет беременных (гестационный сахарный диабет) - это нарушение углеводного обмена, впервые выявленное во время беременности. После родов толерантность к глюкозе обычно нормализуется, но повышается риск (более чем в 40% случаев) развития СД в течение последующих 10 лет.
Клиническая картина заболевания зависит от типа СД. Для диабета I типа характерно острое начало, быстрое прогрессирование вплоть до развития кетоацидоза. Жажда и полиурия беспокоят больного постоянно, нарастает общая мышечная слабость, похудание. При отсутствии лечения появляются симптомы кетоацидоза - анорексия, тошнота, рвота, иногда неукротимая, усиливающая дегидратацию и электролитные потери. Чаще у детей СД выявляется впервые в состоянии тяжелого кетоацидоза. Течение СД I типа носит прогрессирующий характер, однако у части больных после компенсации обменных нарушений может наступить временная ремиссия заболевания - «медовый месяц диабетика». Любая стрессовая ситуация, инфекция приводят к декомпенсации заболевания и необходимости постоянной инсулинотерапии. СД II типа характеризуется умеренно выраженными симптомами. Жажда, полиурия - умеренные; похудания, как правило, не отмечается. Характерно обилие неспецифических проявлений заболевания - зуд кожи и половых органов, гнойничковые и грибковые заболевания кожи, фурункулез, пародонтоз, осложненное течение беременности. Отсутствует склонность к кетозу.
Длительное течение СД, независимо от типа диабета, сопровождается развитием сосудистых осложнений, главными из которых являются микро- и макроангиопатии, нейропатии.
В основе диабетической макроангиопатии лежит ранний и распространенный атеросклероз сосудов среднего и крупного калибра с преимущественным поражением коронарных, церебральных и периферических сосудов нижних конечностей. Особенностью течения атеросклероза у больных СД является его более раннее возникновение, склонность к генерализации и прогрессированию, менее благоприятные исходы.
Диабетическая микроангиопатия - специфическое поражение сосудов (капилляров, венул, артериол), встречающееся только у больных СД. Это генерализованный процесс, захватывающий ряд сосудистых областей: сетчатку глаза, почечные клубочки, сосуды кожи, нервных стволов. Морфологическими признаками микроангиопатии являются утолщение базальной мембраны капилляров, пролиферация эндотелия сосудов, отложение продуктов нарушенного метаболизма - липидов, липопротеидов, гликогена.
В патогенезе микроангиопатии придается значение изменению реологических свойств крови: повышению вязкости крови и агрегации тромбоцитов; тканевой гипоксии, связанной с избыточным гликозилированием белков (сыворотки крови, гемоглобина, клеточных мембран, нервов) в условиях гипергликемии; полиоловому обмену глюкозы с образованием избытка сорбита и фруктозы, способствующих нарастанию осмотического давления и внутриклеточному отеку; накоплению недоокисленных продуктов жирового обмена. Отмечается роль генетического фактора и иммунологических нарушений.
Диабетическая ретинопатия - одна из основных причин слепоты больных диабетом. Патологические изменения глазного дна возникают через 5-10 лет от начала заболевания. Выделяют 3 стадии диабетической ретинопатии:
I стадия - непролиферативная ретинопатия характеризуется расширением вен, наличием в сетчатке микроаневризм, отека сетчатки, твердых и мягких экссудатов, единичных кровоизлияний.
II стадия - препролиферативная ретинопатия характеризуется наличием венозных аномалий, большим количеством твердых и «ватных» экссудатов, множеством крупных геморрагий.
III стадия - пролиферативная ретинопатия характеризуется неоваскуляризацией и фиброзом сетчатки, кровоизлияниями, возможной отслойкой сетчатки, развитием вторичной глаукомы.
Наряду с диабетической ретинопатией отмечаются и другие заболевания глаз - глаукома, катаракта, заболевание век (блефарит, ячмень), конъюнктивиты.
Диабетическая нефропатия (интеркапиллярный гломерулосклероз) является ведущей причиной смертности больных СД. Развивается у 40-50% больных ИЗСД и у 15-30% - ИНСД. Клинические проявления обнаруживаются поздно - через 15-20 лет от начала заболевания.
Таблица 11
Стадии развития диабетической нефропатии (по С.Е. Mogensen, 1983)
| Стадия диабетической нефропатии | Клинико-лабораторная характеристика | Сроки развития |
| I. Гиперфункция почек | - увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) более 140 мл/мин, - увеличение почечного кровотока, - гипертрофия почек, - нормоальбуминурия (менее 30 мг в сутки) | развивается в дебюте СД |
| II. Стадия начальных структурных изменений ткани почек | - утолщение базальных мембран капилляров клубочков, - расширение мезангиума, - сохраняется высокая СКФ, - нормоальбуминурия | 2-5 лет от начала СД |
| III. Начинающаяся нефропатия | - микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сутки), - СКФ высокая или нормальная, - нестойкое повышение АД | 5-15 лет от начала СД |
| IV. Выраженная нефропатия | - протеинурия постоянная более 500 мг/сутки, - СКФ нормальная или умеренно сниженная, - артериальная гипертензия, - нефротический синдром | 10-25 лет от начала СД |
| V. Уремия | - снижение СКФ, - артериальная гипертензия - признаки почечной недостаточности | более 20 лет от начала СД или 5-7 лет от появления протеинурии |
Стадии развития диабетической нефропатии (по В.Р. Клячко):
I стадия - пренефротическая, характеризуется транзитной протеинурией.
II стадия - нефротическая, при которой выражен нефротический синдром. Протеинурия постоянная, отеки, артериальная гипертензия, снижена концентрационная способность почек. Трудоспособность снижена.
III стадия - нефросклеротическая, выражающаяся в прогрессировании почечной недостаточности.
Диабетическая нейропатия - характерное клиническое проявление СД, наблюдающееся у 12-70% больных. Она может протекать по типу мононейропатии с поражением отдельных периферических нервов - лицевого, тройничного и др.; а также полинейропатии, которая характеризуется дистальными, симметричными и преимущественно чувствительными нарушениями чаще нижних конечностей. Больных беспокоят ощущения в виде парестезий и интенсивных ночных болей, уменьшение всех видов чувствительности и снижение ахилловых и коленных рефлексов. Дистальная полинейропатия часто вызывает трофические нарушения в виде гипергидроза или ангидроза, истончение кожи, выпадение волос, трофические язвы на стопах (нейротрофические язвы). Нейроартропатия характеризуется прогрессирующей деструкцией одного или более суставов стопы («диабетическая стопа»).
Синдром диабетической стопы встречается у 30-80% больных СД, развивается на фоне длительно (более 15 лет) существующего диабета, преимущественно у пожилых людей. Чаще поражаются предплюсневые и плюснефаланговые суставы с последующей деформацией стопы, реже голеностопные. Рентгенологически выявляется массивная деструкция суставов. В патогенезе развития диабетической стопы, кроме полинейропатии, играет фактор ишемии, обусловленный поражением сосудов микроциркуляции и магистральных, и присоединением инфекции, с последующим развитием флегмоны и остеомиелита.
При нейропатической форме диабетической стопы отсутствует болевой синдром, пульсация артерий стопы сохранена, язвы локализуются на подошве, стопа отечна, гиперемирована. При ишемической форме диабетической стопы выражен болевой синдром, пульсация на артериях стопы снижена или отсутствует, язвенные дефекты локализуются по типу акральных некрозов, стопа бледная, цианотичная, холодная на ощупь. При обширных гнойно-некротических поражениях развивается диабетическая гангрена, заканчивающаяся ампутацией на уровне нижней трети голени. Ампутация нижних конечностей проводится в 15 раз чаще у больных СД, чем у остального населения.
Вегетативная нейропатия наблюдается в 30-70% случаев, может проявляться в виде энтеропатии, атонии мочевого пузыря, импотенции, кардиальными нарушениями. Вегетативная кардиальная нейропатия характеризуется ортостатической гипотонией, постоянной тахикардией, гиперчувствительностью к катехоламинам, безболевым инфарктом миокарда.
Диабетическая энцефалопатия является результатом метаболических нарушений, последствий гипогликемии, церебрального атеросклероза. Проявляется снижением памяти, апатией, нарушением сна, реже органической симптоматикой.
Патология кожи у больных СД. Отмечается ее сухость, гиперкератоз, снижение тургора, медленное заживление ран. Характерна диабетическая дермопатия (пигментированные атрофические пятна кожи), ксантоматоз в результате гиперлипидемии, эпидермофития, экзема, фурункулы, карбункулы, витилиго, липоидный некробиоз в области голени (участки красно-коричневого или желтого цвета от 0,5 до 25 см, чаще овальной формы).
Иммунная система. Наблюдается ослабление иммунитета (уменьшение количества и функции Т-лимфоцитов, снижение активности фагоцитоза), что является одной из причин частых бактериальных осложнений больных СД.
Система дыхания. Вследствие снижения иммунитета больные СД склонны к развитию хронических неспецифических заболеваний легких, затяжному течению пневмонии, туберкулезу легких с быстро прогрессирующим течением.
Органы пищеварения. Возможно расшатывание и раннее выпадение зубов, гингивиты, пародонтоз, язвенный (афтозный) стоматит. Характерно развитие хронического атрофического гастрита, жирового гепатоза, дискинезии желчных путей и хронического холецистита, нередко протекающего латентно.
Мочевыделительная система. Низкий иммунитет, нарушение уродинамики вследствие вегетативной нейропатии, присутствие глюкозы в моче создает условия для развития инфекций мочевыводящих путей и поражения почек. Особенностью пиелонефрита при СД является латентное его течение с отсутствием дизурических явлений, болевого синдрома, лихорадки, скудным мочевым осадком. Для больного СД обязательным является исследование мочи по Нечипоренко, посев мочи на флору и чувствительность к антибиотикам, УЗИ почек.
Поражение сердца при СД обусловлено коронарным атеросклерозом, который может прогрессировать в молодом возрасте, микроангиопатией, метаболической миокардиодистрофией, вегетативной нейропатией. ИБС встречается в 2-3 раза чаще у больных СД, инфаркт миокарда является причиной смерти почти половины больных диабетом, протекает нередко без болевого синдрома, носит распространенный характер с тяжелыми осложнениями (кардиогенный шок, тромбоэмболии, аневризмы и разрывы сердечной мышцы, фибрилляции желудочков, сердечная недостаточность).
Типичным осложнением диабета детского возраста является синдром Мориака, включающий задержку физического, полового развития и гепатомегалию.
Степень тяжести СД. Легкая форма - осложнений нет, компенсация углеводного обмена достигается одной диетой. Трудоспособность сохранена. ИНСД часто сочетается с ожирением.
Средняя тяжесть - осложнения умеренно выраженные (ретинопатия, нефропатия I ст., I-II ст., нейропатии). Компенсация в зависимости от типа диабета достигается пероральными сахароснижающими препаратами или инсулином. Трудоспособность снижена.
Тяжелая форма - предполагает тяжелые осложнения: кетоацидоз, комы, лабильное течение, инсулинорезистентность, ретинопатию II-III ст., нефропатию II-III ст., гангрену нижних конечностей при любом типе СД. Трудоспособность снижена или утрачена.
Лечение. Основной задачей является достижение полной компенсации обменных процессов. Лечение СД комплексное и включает диету, медикаментозное лечение (инсулинотерапия при ИЗСД, пероральная сахароснижающая или комбинированная при ИНСД), дозированные физические нагрузки, обучение больного и самоконтроль, профилактику и лечение осложнений.
Диета необходима всем больным СД и должна быть физиологической по составу. Из общей суточной калорийности на углеводы должно приходиться 60%, жиры - 24%, белки - 16%. Исключаются легкоусвояемые углеводы: сахар и продукты, его содержащие, виноград, дыни, бананы. Другие фрукты и ягоды допускаются в количестве 200 г в день, овощи и зелень (капуста, кабачки, помидоры, огурцы, редис, петрушка, салат) - до 800 г/день. Следует ограничивать картофель, свеклу, морковь, кукурузу, хлеб, крупы (предпочтение отдается овсяной, гречневой, перловой, пшенной), молоко, кефир, сметану. Около 50% суточного количества жиров в диете должно иметь растительное происхождение. Широко используются сахарозаменители: калоригенные (сорбит, ксилит, фруктоза), не более 30 г/сутки и некалоригенные (аспартам, сластелин, цикламат, сахарин). Применение их желательно в условиях компенсации диабета.
Для удобства подсчета суточного количества углеводов введены хлебные единицы (1 ХЕ - 12,5 г углеводов). 1 ХЕ содержится в следующих количествах пищевых продуктов:
| кусок ржаного хлеба (30 г), 2 столовые ложки риса или вермишели, макарон 1/2 булочки (25 г), картофелина (80 г), 1 стакан молока (250 г), 1/2 банана, 1 апельсин, 1/2 стакана сока, | кусок белого хлеба (30 г), 1/2 початка кукурузы, 5 крекеров (40 г), 1 стакан кефира (250 г), 1 груша, 1 яблоко, блюдце ягод (120 г). |
Суточная калорийность больному рассчитывается строго индивидуально с учетом его массы тела и физической активности. Прежде всего необходимо определить количество калорий (базальный энергетический баланс - БЭБ), составляющих дневную потребность пациента в зависимости от его массы тела в условиях абсолютного покоя (см. табл. 12).
Таблица 12
