Психические травмы, вызывающие эмоцию страха, или аффект испуга, могут обусловить нарушения функции пищеварения, при этом отмечается преобладание их у женщин по сравнению с мужчинами в соотношении 3:1.
Нарушения функций пищевода могут возникать под влиянием психической травмы. Спазм пищевода - наиболее типичное психогенное нарушение функции пищевода. Возникает внезапно после острой психической травмы. Заболевают чаще женщины в возрасте 20-30 лет. Пищевой комок с усилием проталкивается в желудок или выводится посредством так называемой пищевой рвоты. Больные со спазмом пищевода легче глотают твердую, чем жидкую пищу, что является важным дифференциально-диагностическим признаком для отличия спазма от органической патологии пищевода.
Нередко встречается синдром кардиоспазма - спазм кардиального отдела пищевода. При этом основной жалобой больных является дисфагия с затруднением прохождения пищи в нижней части пищевода. Пациенты жалуются на болевые ощущения в области мечевидного отростка грудины. Отмечается срыгивание пищи, отрыжка воздухом.
Двигательные и чувствительные расстройства функции пищевода сопровождаются эмоционально-аффективными нарушениями: состоянием тревоги, страхом перед едой, канцерофобией.
У ряда больных висцеральные неврозы проявляются нарушениями двигательной, чувствительной и секреторной функций желудка: анорексией, аэрофагией, отрыжкой, срыгиванием, рвотой и гастралгией.
Анорексия - выраженное снижение аппетита без отвращения к пище. Иногда больные с удовольствием приступают к еде, но вскоре аппетит исчезает, появляется ощущение насыщенности. Анорексия может сочетаться с отрыжкой, изжогой, тяжестью в желудке, метеоризмом и т.д.
Аэрофагия - заглатывание воздуха с последующим отхождением его из желудка в виде шумной отрыжки с облегчением дискомфортных ощущений. Если воздуха заглатывается много, то возникает чувство стеснения в груди и боль в эпигастральной области. Из-за приподнятой газовым пузырем желудка диафрагмы могут появляться неприятные и болевые ощущения в области сердца, проходящие после отрыжки. У женщин отрыжка может сопровождаться громким судорожным криком.
Рвота может возникнуть под действием острых и хронических психических травм. Больные стремятся соблюдать диету, которую сами себе составляют. Рвота может возникнуть сразу после приема пищи или через некоторое время.
Но даже частые невротические рвоты не ведут к значительному истощению, за исключением случаев тяжелой истерии, когда может наблюдаться выраженное похудание, доходящее до степени кахексии.
Гастралгия характеризуется ощущением тяжести, распирания в эпигастральной области, чувством переполнения желудка, жжением и болью. Эти ощущения не носят стойкий характер. Боли не связаны с приемом пищи, а возникают под влиянием эмоционального напряжения, их сопровождают навязчивые страхи, чаще всего канцерофобия.
При невротических расстройствах кишечника клиническая картина весьма разнообразна, что объясняется различной степенью нарушения его секреторной, моторной и чувствительной функций. При остром эмоциональном напряжении наблюдается так называемая медвежья болезнь. Иногда у больных без видимых причин возникают поносы, но при этом выявляется ситуационная обусловленность кишечных расстройств. В условиях эмоционального стресса появляется выраженная перистальтика, которая сопровождается громким урчанием, метеоризмом с позывами на отхождение газов или дефекацию либо невозможностью освободить кишечник при наличии позывов. У больных развивается состояние тревожного ожидания повторения этих расстройств в самых неподходящих ситуациях. Они избегают знакомств, посещения общественных мест. Развивается навязчивый страх заворота кишок, их разрыва, канцерофобия. Могут возникать внезапно боли или ощущение жжения в кишечнике, которые больные воспринимают как спазмы.
Психогенные запоры встречаются редко, наблюдаются при психотравмирующих ситуациях, вызывающих пониженное настроение, угнетенность. Отмечается, что у лиц, страдающих запорами, выявляются характерологические особенности, как педантичность, чрезвычайная чистоплотность, бережливость.
Под влиянием эмоционального возбуждения иногда возникают дискинезии желчных путей - спазмы желчного пузыря и внепеченочных протоков. Они могут быть обнаружены методом холецистографии. Эти дискинезии иногда симулируют приступы печеночной колики. Возникновение желтухи во время приступа страха или гнева было известно еще древним грекам. Заболевание это получило название «эмоциональной желтухи», которая обычно бывает кратковременной. Дискинезия желчных путей, вызывая застой желчи, может способствовать возникновению камней в печени.
Т.С. Истаманова при обследовании желудочно-кишечного тракта больных неврозами часто устанавливала у них нарушения секреторной, моторной функций и расстройства перистальтики толстого кишечника. Она рассматривает эти расстройства как сопутствующие проявления общего невроза и полагает, что длительные и упорные нарушения секреторной и моторной функций органов пищеварения могут способствовать развитию органических заболеваний: хронического гастрита, язвенной болезни, колита, при которых так называемые функциональные и органические нарушения тесно переплетаются.
В процессе обсуждения диагноза невроза с висцеральными проявлениями необходимо решить не являются ли эти нарушения следствием нераспознанных органических заболеваний (холециститов, панкреатитов, неопластических процессов и др.), заболеваний нервной системы (головного, спинного мозга и периферической нервной системы), рефлекторных влияний со стороны других частей организма, а также аллергических и эндокринных расстройств.
Лечение. Основополагающим в лечении висцеральных неврозов является направленность его на общие невротические проявления с учетом индивидуальных, личностных особенностей больного, а не воздействие «на изолированный» больной орган или «больную» систему. Во всех случаях показана терапия убеждением, внушением и самовнушением, в частности аутогенная тренировка. В зависимости от генеза этих неврозов лечение имеет свои особенности. Во всех случаях необходимо выяснять и устранять психотравмирующие раздражители или убедить больного изменить его отношение к этим раздражителям. Предоставить больному отдых с проведением общеукрепляющего и медикаментозного лечения (препараты брома, хлорид кальция, витамины, транквилизаторы).
Целебное влияние могут оказать трудотерапия, занятия спортом, мероприятия, ведущие к отвлечению внимания больного от болезненных нарушений и созданию у него новых интересов. Показаны физиотерапия и санаторно-курортное лечение, особенно на тех курортах, где лечат нарушения функции соответствующих внутренних органов (Кисловодск, Ессентуки, Железноводск).
При «неврозах сердца», сопровождающихся сердцебиением, нарушением ритма или болями в области сердца, назначаются препараты валерианы, корвалол по 15-30 капель 3 раза в день, адонизид, валидол. Показана отвлекающая терапия в виде горчичников на область сердца, сосудорасширяющие средства. Целесообразно применять транквилизаторы и антидепрессанты. При неврозах, сопровождающихся повышением АД, назначают центральные адренолитики - резерпин, раунатин, а также аминазин - один из основных нейролептических препаратов. Они урежают пульс, понижают АД, улучшают сон. Симпатолитический эффект оказывают и ганглиоблокаторы, в частности бета-адреноблокаторы - анаприлин (обзидан, индерал), бензодиксин и др. Анаприлин назначают внутрь за 15-30 минут до еды от 10 до 40 мг 3-4 раза в день. Бета-адреноблокаторы дают положительный эффект и при разного рода фобиях, тревожных состояниях, внутренних напряжениях.
Невротические нарушения функции дыхания обычно специального фармакологического и физиотерапевтического лечения не требуют. Рекомендуется лечебная дыхательная гимнастика в сочетании с элементами психотерапии, в частности аутогенная тренировка.
При лечении неврозов, протекающих со спазмами гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта и желчных путей, могут быть применены спазмолитические средства: папаверин, но-шпа, тифен и др.
В тех случаях, когда нарушения функции внутренних органов вызваны внушением (при ятрогениях) или самовнушением, основным методом лечения являются убеждение и внушение как наяву, так и в состоянии гипнотического сна или наркотического сна, направленные на устранение болезненного симптома.
Прогноз неврозов с висцеральными проявлениями в основном зависит от того, устранено ли действие психотравмирующих факторов, вызывающих заболевание. При своевременном распознавании и правильном лечении заболевания они полностью обратимы, хотя нередко протекают длительно и трудно поддаются терапии.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
(Endocarditis)
Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к группе септических заболеваний с преимущественной локализацией на клапанном и пристеночном эндокарде или значительно реже - на интиме крупных сосудов. Процесс возникает главным образом на ранее пораженных клапанах и сосудах, наслаиваясь на ревматические (чаще всего - аортальные), врожденные (незаращение артериального протока и др.), склеротические и послеоперационные изменения. Эти наблюдения относят к вторичному эндокардиту, и они составляют до 2/3 случаев заболевания, в то время как первичный ИЭ, развившийся на ранее интактных клапанах, встречается в 2 раза реже. Вместе с тем в последние годы отмечается четкая тенденция к увеличению случаев заболевания первичным ИЭ.
Патоморфологические проявления ИЭ носят деструктивно-язвенный характер: вегетации на клапанах и эндокарде, а также некротизированные ткани становятся часто материалом тромбозов и эмболий. Внекардиальные висцеральные поражения могут принимать различную форму: это тромбоэмболические осложнения (инфаркты селезенки, почек, ЦНС), инфекционно-аллергическое воспаление (миокардит, гломерулонефриты), васкулиты.
Этиология и патогенез. Возбудителем ИЭ могут быть самые различные микробы. В настоящее время преимущественное значение придают стафилококку, зеленящему стрептококку, грамотрицательным бактериям и энтерококку.
Патогенез ИЭ сложен. Первичным очагом инфекции чаще всего является ангина, хронический тонзиллит, инфицированные зубные гранулемы, острые и хронические процессы в ухе, придаточных полостях, желчном пузыре, урогенитальной системе, острый и хронический остеомиелит, в ряде наблюдений первичный очаг выявить не удается. Очаг инфекции является источником бактериемии, однако последняя далеко не всегда приводит к заболеванию ИЭ. Большое значение для дальнейшего развития процесса имеет патогенность микробной флоры, восприимчивость к ней организма и в частности - эндокарда, состояние иммунокомпетентных систем и систем адаптации, их взаимоотношение и т.д. К. факторам, способствующим заболеванию ИЭ, следует в первую очередь отнести наличие органических поражений клапанов сердца и пристеночного эндокарда, особенно - ревматического происхождения и различные экзогенные и эндогенные моменты, снижающие активность иммунобиологических реакций (переутомление, перенесенные болезни и интоксикации, роды и аборты и т.д.). Развитием бактериального эндокардита завершается первая стадия заболевания - инфекционно-токсическая. Наиболее часто (у 70% больных) поражаются аортальные клапаны, реже (25%) - в сочетании с митральными. Дальнейшее развитие ИЭ обусловленно двумя основными механизмами: 1) гематогенным распространением инфекции с возникновением сепсиса и эмболических очагов во многих органах и системах; 2) продолжающейся сенсибилизацией организма продуктами бактериального и тканевого распада с развитием аутоиммунных процессов в отдельных органах и тканях (миокардит, диффузный гломерулонефрит, очаговый энцефалит и т.д.), что характерно для иммуновоспалительной стадии ИЭ. Роль аутоиммунных моментов подтверждается высоким титром эндокардиальных аутоантител в сыворотке крови и тканях больных и высокими показателями реакции бластгрансформации лейкоцитов.
Морфологическая картина ИЭ также имеет черты аутоиммунного заболевания (эндотелиальный отек и периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация). В последней - дистрофической стадии ИЭ - во внутренних органах (в сердце, почках, печени) развиваются тяжелые дистрофические изменения, приводящие к функциональной их недостаточности и необратимым гемодинамическим нарушениям.
Клиническая картина ИЭ складывается из проявлений сепсиса: лихорадка, ознобы, похудание (иногда - до истощения) и симптомов поражения сердца и других органов и систем.
Лихорадка относится к наиболее частым симптомам ИЭ и может носить самый разнообразный характер: волнообразный, интермиттирующий, постоянный, субфебрильный. У 10-12% больных температура остается нормальной или дает небольшие повышения по вечерам. У части больных лихорадка принимает гектический характер, сопровождается ознобами с обильными потами, иногда - познабливанием, повышенной потливостью по ночам. Нередко - у 1/5 больных - отмечаются боли в суставах, реже - их отечность и покраснение. Кожа и видимые слизистые обычно бледны, нередко кожа приобретает желтовато-землистый оттенок (цвет кофе с молоком).
Токсико-аллергический васкулит проявляется разнообразными кожными высыпаниями в виде красновато-фиолетовых пятен (пятна Дженуэя), мелких узелковых высыпаний (узелков Ослера), узловатой эритемы, петехий. Особенно типичны геморрагии на переходных складках и конъюнктив (синдром Лукина-Либмана). Нередко при осмотре конечностей выявляется симптом «барабанных палочек». Поражение эндокарда и клапанного аппарата сердца - наиболее постоянные и важные симптомы ИЭ. Чаще поражаются аортальные, реже - митральные клапаны или те и другие одновременно. Эндокардит имеет бородавчатый или полипозно-язвенный характер. Наличие эндокардиальных разрастаний и их склерозирование приводит к развитию внутрикардиальных, а позднее - распространенных гемодинамических нарушений. Особенно тяжелая сердечная недостаточность развивается при перфорации клапанов. Аускультация сердца в зависимости от локализации и стадии процесса выявляет симптомы различных пороков, чаще всего - недостаточность клапанов аорты. Если ИЭ развивается на непораженных клапанах, длительное время формирующийся порок может оставаться афоничным. К самым ранним проявлениям его относятся диастолический шум в точке Боткина и снижение диастолического АД. В большинстве наблюдений клапанному поражению сопутствует миокардит, в происхождении которого основную роль играет токсико-аллергический васкулит и эмболические поражения миокарда. Миокардит может носить как очаговый, так и диффузный характер. ИЭ, как правило, сопровождается развитием прогрессирующей, преимущественно левожелудочковой, сердечной недостаточности, обусловленной как клапанными нарушениями, так и сопутствующим миокардитом. У больных с диффузным миокардитом недостаточность отличается особенным упорством и резистентностью к лечению. При этом часто развиваются нарушения ритма: групповые и политопные экстрасистолы, атриовентрикулярная и внутрижелудочковые блокады. ЭКГ выявляет признаки метаболических изменений миокарда в виде инверсии зубца Т, снижение сегмента ST и снижение вольтажа ЭКГ.
Особо важное место в патогенезе, клинике и исходе ИЭ занимают тромбоэмболические осложнения, эмболическим материалом для которых служат микробные вегетации и ткани пораженного эндокарда. Наиболее часто возникают инфаркты почек, селезенки, легких, сосудов мозга, брыжейки, коронарных сосудов. Характерно развитие геморрагического синдрома, который проявляется кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки и реже - полостными кровотечениями. Поражение почек занимает существенное место в клинической картине заболевания, наблюдается более чем у половины больных и протекает в форме инфаркта почки, эмболического (очагового) или диффузного гломерулонефрита. В последнем случае недостаточность почек может стать причиной смерти больного. К более редким формам поражения почек при ИЭ относится амилоидоз. Многие авторы отмечают, что при наличии почечного поражения ИЭ часто протекает без лихорадки.
Центральная нервная система поражается у 40-50% больных, в основном в форме сосудистых эмболий, протекающих с симптомами очаговых «выпадений», но возможно развитие менингоэнцефалита.
Спленомегалия выявляется также нередко - более чем у 1/3 больных. Причина ее - частые эмболические инфаркты и септическая гиперплазия органа. Увеличение селезенки и ее плотность нарастают по мере продолжительности процесса. Развитие инфаркта селезенки сопровождается резким болевым приступом в левой половине живота и груди, рвотой, ознобом, повышением температуры тела, токсемией.
Печень вовлекается в процесс в форме инфекционно-токсического гепатита. Поражение легких проявляется инфарктами, бронхопневмонией, а при развитии левожелудочковой недостаточности - отеком. На инфаркт легкого указывают внезапно появившаяся резкая боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле и дыхании, кровохарканье, озноб, коллапс, аускультативные изменения в легких.
Со стороны крови отмечается нарастающая с прогрессированием болезни гипохромная анемия, которая развивается как результат токсического подавления костного мозга; у некоторых больных анемия может принять гипопластический характер; часто наблюдается тромбоцитопения. Количество лейкоцитов чаще снижено или нормально и только у 1/4 больных умеренно увеличено.
Белки сыворотки крови резко снижены, преобладают их крупнодисперсные фракции. Диспротеинемией объясняется и наличие у больных ИЭ патологических проб, а также выпадение неспецифической реакции Вассермана, Кана, цитохолиевой. В диагностике особое значение придается положительной формоловой пробе. Показатели ее хорошо отражают динамику заболевания. СОЭ в разгар болезни обычно ускоряется до 40-60 мм/час и нормализуется при выходе больного в ремиссию. Большое значение в диагностике ИЭ имеет бактериологическое исследование. При этом следует учитывать, что положительные результаты посева крови наблюдаются приблизительно у 1/3 больных ИЭ, что связано с исследованием крови в безмикробной стадии, интенсивной антибактериальтной терапией, которая предшествовала исследованию, наличием измененных форм бактерий и грибов (протопласты, сферопласты, L-формы), а также - ошибками, допущенными в технике забора крови и культивирования бактерий.
Течение ИЭ разнообразно. Несмотря на преобладание подострых форм, составляющих до 3/4 всех наблюдений, в последние 10-15 лет увеличился удельный вес острых и даже молниеносных форм ИЭ, которые заканчиваются летальным исходом через 2-3 недели от начала заболевания и чаще наблюдаются при первичном ИЭ. Вместе с тем у ряда больных ИЭ может длительно протекать малосимптомно, что особенно характерно для вторичного ИЭ на фоне ревматического порока сердца. В значительной степени тяжесть течения ИЭ обусловлена вирулентностью возбудителя. Отмечено, что наиболее неблагоприятно протекает ИЭ, вызванный золотистым стафилококком, анаэробными бактериями и некоторыми грибами. Дифференциальная диагностика проводится с бактериальным сепсисом, туберкулезом, системной красной волчанкой, а в случаях, когда на первый план выступает органное поражение, - патологией почек (пиелонефрит, диффузный гломерулонефрит), легких (пневмония) и ЦНС.
Лечение. Правильно примененная терапия антибиотиками позволяет добиться выздоровления 50-80% больных ИЭ. Необходимыми условиями лечения антибиотиками являются: 1) раннее начало лечения - в первые недели заболевания, 2) выбор антибиотика с наиболее выраженным бактерицидным эффектом, что определяет наблюдение за больным, а также повторное исследование гемокультуры и чувствительности возбудителя к антибиотикам, 3) своевременная замена неэффективного препарата на другой антибиотик или комбинацию антибиотиков, 4) индивидуализированная дозировка препарата, обеспечивающая высокую концентрацию антибиотика в крови, 5) длительное лечение - до клинического и бактериологического выздоровления.
Лечение ИЭ приходится начинать до получения результатов исследования на чувствительность к антибиотикам. Большинство возбудителей заболевания (стафилококк, стрептококк, энтерококк) чувствительны к пенициллину, поэтому лечение начинается этим антибиотиком в суточной дозе до 12 млн. ЕД. Половина этого количества вводится внутривенно, половина - внутримышечно. Если в течение 4-5 дней клинического эффекта нет - доза увеличивается в два раза. Внутривенное введение лучше производить через катетер в подключичную вену. Вместе с тем в последние годы среди возбудителей ИЭ значительно возросла роль тех штаммов стафилококка, которые вследствие продуцирования пенициллиназы не чувстввительны к пенициллину. Таким больным необходимо назначать полусинтетические антибиотики: ампициллин (10-12 г в сутки), метициллин (8-16 г в сутки в/в), оксациллин (12-16 г в/м и в/в), ванкомицин (2-3 г в/в). Если ИЭ вызван зеленящим стрептококком или энтерококком, хорошие результаты дает сочетание пенициллина со стрептомицином или гентамицином. Грамотрицательные возбудители (синегнойная палочка, протей) требуют применения гентамицина (240-320 мг/сутки) и карбенициллина (4-6 г/сутки); анаэробные бактерии - линкомицина (8 г/сутки) и метронидазола (1,5-2 г/сутки).
При особенно упорном течении ИЭ прибегают к наиболее современным антибиотикам широкого спектра действия и назначают цефалоспорины (цефамезин - 8-12 г/сутки), таривид (400 мг/сутки, не более 4 недель) и сочетание антибиотиков с антисептиками не бактериального ряда (диоксидин до 600 мг/сутки).
Продолжительность лечения даже при редких случаях благоприятного течения должна быть не менее 6-8 недель; после нормализации температуры - не менее 2-3 недель. В случаях тяжелого, неподдающегося обычным дозам антибиотиков, течения рекомендуется перейти на большие дозы пенициллина - до 50 и даже 150 млн. ЕД в сутки. Лечение иногда приходится продолжать до 6-8 месяцев, меняя антибактериальные препараты каждые 2-3 недели.
Лечение антибактериальными средствами проводят в сочетании И небольшими дозами стероидных гормонов (10-15 и до 30 мг), особенно - в иммуновоспалительную стадию заболевания, показателем которой являются органные поражения в виде нефрита, васкулита, гепатита и т.д. Цель применения стероидных гормонов - способствовать устойчивости биологических мембран, уменьшить проницаемость эндотелия, подавить воспалительную реакцию, стабилизируя лизосомы. Кортикостероиды отменяются за 5-8 дней до отмены антибиотиков.
В комплекс лечения включаются дезинтоксикационные мероприятия: плазмаферез, гемосорбция с применением адсорбентов или ткани селезенки, ультрафиолетовое облучение крови. Проводятся курсы иммуномодулирующей терапии тималином или Т-активином.
В плане симптоматического лечения применяются сердечные гликозиды, мочегонные, диета с ограничением соли - при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности. Наличие анемии, лейкопении, тромбоцитопении требует заместительной терапии препаратами крови, железа, витаминами В12, С, гемостатическими препаратами.
В качестве критерия выздоровления учитываются температурная кривая, общее самочувствие больного, нормализация СОЭ, результаты повторного исследования гемокультуры и исследования сыворотки больного на бактерицидность (способность серийных разведений сыворотки больного стерилизовать стандартизованный материал инфицирующего микроорганизма). Если титр сывороточного бактерицидного теста менее 1:8, дозу применяемого антибиотика надо увеличить или сменить антибиотик.
В настоящее время широко применяются хирургические методы лечения, при этом: 1) удаляется пораженная ткань клапанов и эндокарда, чем достигается санация сердца и предотвращается опасность тромбоэмболий, септических метастазов и инфекционно-аллергических поражений органов; 2) проводится протезирование разрушенного клапана (или клапанов) и создаются условия для нормализации внутрисердечной динамики и кровообращения в целом.
Операция относится к серьезным, летальность при ней достигает 15-20%. Важно правильно определить показания к оперативному вмешательству и выбрать момент, когда становится очевидной недостаточная эффективность консервативной терапии и в то же время отсутствуют прямые противопоказания (тяжелая сердечная недостаточность, кардиомегалия, токсико-аллергический гепатит, диффузный гломерулонефрит), отягощающие результаты операции. Показания к операции расширяются еще и тем обстоятельством, что у больных с излеченным процессом после перенесенного ИЭ остается значительная деформация клапанов, и значит, сохраняется реальная опасность кардиальной декомпенсации.
Вторичная профилактика. Больные, перенесшие ИЭ, подлежат диспансерному наблюдению у ревматолога с проведением 1-2 раза в год профилактических курсов лечения антибиотиками. Каждое обострение очаговой хронической инфекции или перенесенное острое вирусное или бактериальное заболевание требует обязательного проведения 2-недельного курса антибактериальной терапии (пенициллин 3-6 млн. ЕД в сутки).
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
(Artritis Rheumatoidea)
Ревматоидный артрит (РА) - хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовильных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.
Частота распространения РА колеблется от 0,6 до 1,3%. Женщины болеют в 3-4 раза чаще мужчин.
Этиология. Причины развития РА точно неизвестны. Предполагается, что возникновению РА способствует какой-либо инфекционный агент. Роль стрептококковой и стафилококковой инфекции не была доказана, и сейчас от этого предположения отказались все ученые. В последнее десятилетие изучается связь между микроорганизмами класса микоплазм и РА. В пользу этой теории свидетельствует частое выявление микоплазм из синовиальной оболочки и синовиальной жидкости больных РА. Однако в настоящее время наибольшее внимание уделяется роли вирусной инфекции и особенно - вирусу Эпштейна-Барр. Этот вирус находится в В-лимфоцитах и обладает способностью нарушать синтез иммуноглобулинов. Имеются сообщения об обнаружении при электронно-микроскопическом исследовании в клетках синовиальной оболочки вирусоподобных частиц. Однако до сих пор не удалось выделить вирус из синовиальной оболочки или синовиальной жидкости вирусологическими методами.
Патогенез. Патогенез РА сложен, ведущую роль играют иммунные нарушения. В сыворотке крови 70-85% больных РА определяется ревматоидный фактор (РФ). Это особый макроглобулин, который является антителом к Fc'-фрагменту IgG, изменившего свои свойства под влиянием вируса или другого агента. РФ, определяемый с помощью реакции Ваалера-Розе или латекс-теста, представляет собой IgM. Существуют и другие типы РФ - IgG и IgA.
Наряду с нарушением гуморального иммунитета отмечается изменение клеточного иммунитета. Уменьшается количество Т-лимфоцитов в периферической крови и увеличивается их число в синовиальной жидкости. Отмечается активация В-лимфоцитов и плазматических клеток, которые синтезируют иммуноглобулины. Антитела, соединяясь с антигеном, образуют в суставе иммунные комплексы. Этот процесс приводит к активизации системы комплемента. В результате начинается миграция полиморфно-ядерных лейкоцитов в синовиальную жидкость. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы с последующим высвобождением протеолитических лизосомальных ферментов и других медиаторов воспаления (простагландинов, гистамина, кининов, серотонина). Эти вазоактивные вещества вызывают повреждение сосудов микроциркуляторного русла и развитие синовита. Продолжающееся воспаление стимулирует пролиферацию синовиальной оболочки с формированием паннуса, наползающего на суставной хрящ. Часть иммунных комплексов проникает в сосудистое русло и разносится током крови, вызывая поражение других органов.
В настоящее время доказана роль генетических факторов в патогенезе РА. В семьях больных РА частота его среди родственников в 2 раза выше, чем в здоровой популяции, чаще встречается РА у монозиготных близнецов.
У больных РА отмечается повышение частоты HLA DR4 и DW4 антигенов и снижение частоты HLA DR2. Сочетание DR4/DW4 ассоциируется с более тяжелым течением болезни и более выраженными изменениями.
Патоморфология. Патологический процесс при РА развивается в основном в суставах и околосуставных тканях. При РА воспалительные изменения развиваются прежде всего в синовиальной оболочке. Ранняя стадия воспаления характеризуется повышением сосудисто-тканевой проницаемости, отеком, полнокровием ткани синовиальной оболочки, мукоидным набуханием, а позднее развитием фибриноида. В результате синовита формируются пальцевидные ворсины и отмечается гиперплазия синовиоцитов. Гипертрофированные синовиальные ворсины прикрепляются к смежному краю суставного хряща, «наползают» на его поверхность, образуя паннус. Хрящ разрушается с образованием узур, трещин и секвестров, которые погружаются в субхондральную кость. При прогрессировании заболевания значительная часть суставного хряща замещается паннусом, превращающимся в последующем в зрелую фиброзную ткань. Противоположные суставные поверхности соединяются между собой фиброзной тканью, суставная щель суживается. Одновременное разрастание костных балок с переходом их из одного конца сустава на другой приводит к образованию фибринозно-костного анкилоза, характерного для конечной стадии поражения суставов при РА. Персистирующий артрит сопровождается воспалительными изменениями околосуставных тканей. В сосудах отмечается картина продуктивного васкулита и тромбоваскулитов с преимущественным поражением венул. Характерным признаком РА являются подкожные узлы. Макроскопически они представляют собой деинкапсулированную массу, имеющую дольчатое строение с центральной зоной некроза. Вокруг зоны некроза палисадообразно располагаются эпителиоидные клетки. Наружный слой образован лимфоцитами и плазматическими клетками.
Классификация. Классификация основных форм и вариантов течения РА принята в 1980 году на пленуме Всесоюзного общества ревматологов в г. Тбилиси. В клинико-анатомическую характеристику РА входят 4 основные формы:
I. РА, протекающий только с суставным синдромом в виде поли-, олиго- или моноартрита.
II. РА с системными проявлениями, с поражением суставов и различных внутренних органов: ретикулоэндотелиальной системы, серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, почек, глаз, нервной системы, амилоидозом органов. В рамках этой формы выделяют особые синдромы: псевдосептический, синдром Фелти.
III. РА в сочетании с другими ревматическими заболеваниями - деформирующим остеоартрозом, ревматизмом или диффузными болезнями соединительной ткани.
IV. Ювенильный РА (включая болезнь Стилла).
В зависимости от наличия или отсутствия в крови и синовиальной жидкости РФ выделяют серопозитивный (РФ+) и серонегативный (РФ-) варианты РА. Серопозитивный вариант РА характеризуйся более тяжелым течением, большей вероятностью генерализации Процесса, менее благоприятным прогнозом. Серонегативный вариант может начинаться с асимметричного поражения крупного сустава. При поражении кисти процесс локализуется чаще в суставах запястья и в лучезапястном суставе. Ревматоидные узелки, как правило, отсутствуют, сосуды поражаются редко.
РА по течению делится на: 1) медленно прогрессирующий, 2) быстро прогрессирующий, 3) мало прогрессирующий (доброкачественный).
Определение степени активности необходимо для выбора лечебной тактики. По клиническим признакам и основным лабораторным поаказаниям выделяются три степени активности РА.
Таблица 3
