Этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, реабилитация. Аномалии сосудов головного мозга Аневризмы и мальформации головного и спинного мозга Артериосинусные соустья. Нарушения венозного кровообращения головного мозга
Геморрагический инсульт. В каждом втором случае причиной внутримозгового нетравматического кровоизлияния является артериальная гипертония (60%), около 10–12 % приходится на долю церебральной амилоидной ангиопатии (в пожилом возрасте), примерно 10 % обусловлено приемом антикоагулянтов, 8 % — опухолями, на долю всех остальных причин приходится около 20 %. Внутримозговые кровоизлияния могут развиваться либо вследствие разрыва сосуда, либо путем диапедеза, обычно на фоне предшествующей артериальной гипертонии.
Реже кровоизлияние в мозг вызвано гематологическими заболеваниями (глубокая тромбоцитопения, гемофилия, другие геморрагические заболевания и синдромы), артериитом, расслоением артерии, тромбозом внутричерепных вен. Массивные внутримозговые кровоизлияния могут развиться при алкоголизме, приводящем к нарушению функции печени и гипокоагуляции. Прием наркотиков (амфетамин, метамфетамин, кокаин) также может привести к кровоизлиянию в мозг. Не изучена роль генетических дефектов строения соединительной ткани (дисплазии), есть основания связывать с ними инсульты у молодых людей, детей и подростков.
Под геморрагическим инсультом подразумевают внутричерепные геморрагии вследствие приобретенных изменений и (или) пороков развития кровеносных сосудов.
В рубрике МКБ-Х «цереброваскулярные болезни» включены:
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) (I 60), Внутримозговое кровоизлияние (I 61), Другие нетравматические внутричерепные кровоизлияния (I 62).
Морфологически различают кровоизлияния по типу гематомы и геморрагического пропитывания. Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематомы. Поражение вещества мозга происходит вследствие его сдавления гематомой и резкого повышения внутричерепного давления. Кровоизлияние в большинстве случаев приводит к прорыву крови в субарахноидальное пространство (паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние), а у части больных — в желудочки мозга (паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние). При кровоизлиянии обычно развивается и ишемия вследствие механического сдавления и некоторой вазоконстрикции, вызванной поступлением крови в субарахноидальное пространство и вещество мозга. Ишемия мозга приводит к развитию вазогенного и цитотоксического отека и еще большему повышению внутричерепного давления. Выраженность этих изменений находится в прямой зависимости от размера образовавшейся гематомы. При большом объеме возникает смещение структур мозга и сдавление мозгового ствола (наиболее часто — среднего мозга в тенториальном отверстии), что обычно вызывает летальный исход. Если этого не происходит, то через 1–2 нед постепенно уменьшаются отек и ишемия мозга, излившаяся кровь превращается в фибриновый сгусток, постепенно подвергающийся резорбции. С течением времени на месте гематомы формируется киста.
Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние в большинстве случаев (70–85%) вызвано разрывом мешотчатой аневризмы, 5-10%-артерио-венозных мальформаций. В более редких случаях причиной могут быть васкулиты, инфекционно- токсические или паранеобластические поражения сосудов, заболевания системы крови, антикоагулянтная терапия, кровотечение из опухоли оболочек мозга, амилоидная ангиопатия (в пожилом возрасте), тромбозы корковых или менингеальных ветвей, употребление кокаина, использование симпатомиметиков.
Основным фактором риска разрыва мешотчатой аневризмы является артериальная гипертония, дополнительными — курение и злоупотребление алкоголем.
В типичных случаях диагноз не вызывает серьезных затруднений на основании клинических данных: внезапное развитие выраженной головной боли; появление менингеальных симптомов; нарушение сознания. Однако небольшие по объему кровоизлияния могут проявляться лишь умеренной головной болью с поздним (на 2—3-й день заболевания) присоединением менингеальных симптомов.
Схема сосудов головного мозга. Красным выделены наиболее частые места формирования аневризм сосудов головного мозга
САК. Клинические формы: типичные - апоплексическая (инсультообразная) и паралитическая (опухолеподобная). Атипичные формы САК встречаются в 30% случаев: менингитоподобная (10%); гипертоническая (8%); мигренозная (6%); ложнорадикулярная (2%); ложнопсихотическая (2%); ложнотоксическая (2%).
Ложнопсихотический наблюдается в 2 % случаев. Он развивается чаще при аневризмах передней мозговой — передней соединительной артерий. На первый план выступают психические нарушения в виде делириозного состояния, психомоторного возбуждения, острого психотического состояния. Диференциально-диагностические критерии — гипертермия, оболочечный синдром, сбор анамнеза у родственников
Ложнотоксический встречается также в 2 % случаев. Головная боль, неукротимая рвота при ясном сознании и нормальном АД. Госпитализация в инфекционные отделения с диагнозом пищевое отравление, пищевая токсикоинфекция. Единственным дифференциально-диагностическим критерием является наличие оболочечного синдрома.
В большинстве случаев неаневризматического субарахноидального кровоизлияния (примерно 2/3) не удается выявить причину заболевания. Возможно, они вызваны разрывом вены или венозной мальформации. Среди таких больных преобладают люди старше 70 лет, и в 1/3 случаев субарахноидальное кровоизлияние возникает при повышенной физической активности.
Стадия осложнений (4 - 21 день).Субарахноидальное кровоизлияние может сопровождаться кровоизлиянием в вещество мозга (субарахноидально-паренхиматозное кровизлияние), окклюзионной или сообщающейся гидроцефалией.
Острая окклюзионная гидроцефалия возникает примерно у 25% пациентов с аневризматическим кровоизлиянием, наиболее часто в случаях прорыва крови в желудочки головного мозга или в охватывающую цистерну варолиева моста. Клинические проявления этого осложнения характеризуются признаками нарастающей внутричерепной гипертензии в течение 1 – 2 дней. Больным показана наружная вентрикулостомия. Через вентрикулостому в полость желудочков вводятся фибринолитики (стрептокиназа, проурокиназа) и проводится промывание желудочковой системы. Если пациент переживает ситуацию, то ему проводится вентрикулоперитонеальное шунтирование.
Сосудистый спазм (СС) – наиболее распространенный и выраженный с 4 по 18 сутки и является основной причиной неблагоприятных исходов, отмечен у 33,5%, при КАГ выявлен у 85% (по данным международного кооперативного исследования). В 70% случаев неврологическая симптоматика соответствовала сосудистому бассейну с наибольшей выраженностью сосудистого спазма. Риск ангиоспазма выше при массивных кровоизлияниях, особенно на основании мозга, субарахнодально-паренхиматозных кровоизлияниях, наличии аневризмы. Спазм обычно регрессирует в течение 2–3 нед. с момента заболевания, но в 20 % случаев выраженный ангиоспазм приводит к смерти больного. При КТ зона пониженной плотности (21-29 ед. Н) чаще занимала базальные отделы лобной и височной долей с одной или двух сторон в бассейне ПМА и СМА.
Риск повторных кровотечений при АА составляет от 14 до 44% в первые 2 недели. Критический срок повторных кровоизлияний 9 ± 3 суток. Летальность при первом САК составляет - 15%, при втором - 50%, при третьем достигает 95%. По данным проф. Пиразова М.Ю., кровотечение при геморрагическом инсульте не однофазно, у 26% больных гематома нарастает в течение первых часов (1 часа), у 12% в течение 20 часов с момента заболевания.
Отек мозга при САК достигает максимума на 5 сутки и по последним данным может удерживаться до 2 недель.
Особенности течения САК у детей: 1) рецидивы кровоизлияний встречаются чаще, чем у взрослых, особенно в первые 5-7 суток, 2) чаще встречается атипичное течение (подобное пищевой токсикоинфекции, черепно-мозговой травме, геморрагическому синдрому, септическим состояниям).
Экстрацеребральные осложнения: дыхательная и сердечная недостаточность, пневмонии и другие инфекционные заболевания, острые язвы желудочно-кишечного тракта, тяжелые нарушения гомеостаза, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром, тромбоэмболия легочной артерии и др. которая в 50% случаев служит причиной смерти. В течение острейшего периода летальность пациентов определяют церебральные причины, на 2-й неделе церебральные и экстрацеребральные причины равнозначны, с 3-й недели экстрацеребральные причины занимают лидирующую позицию.
Лечение САК Стратегия: 3 «Н» – терапия в настоящее время оспаривается, наиболее доказанным является контроль АД и гемодилюция: «Н» – управляемая гипертензия, «Н» – гиперволемия, «Н» – гемодилюция.
Основными принципами лечения субарахноидального кровоизлияния являются: контроль артериального давления с помощью гипотензивных препаратов, профилактика сосудистого спазма (блокаторы кальциевых каналов — нимодипин), гиперволемии; профилактика судорог; противоотечная терапия при развитии отека мозга; хирургическое лечение аневризм (клипирование шейки аневризмы, баллонная окклюзия и др.). Жидкости и электролиты (ведение 2,5 л. физиологического раствора в сутки для предупреждения гиповолемии, поскольку она предрасполагает к ишемии мозга), а также в/в введение коллоидных растворов с поддержанием гематокрита 30-33%, введение нимодипина* (нимотоп).
Нимодипин * (НИМОТОП) включен во все стандарты лечения САК, методы применения:
10 дней инфузии по 46 мг (под контролем АД), затем
10 дней по 2 таблетки каждые 4 часа таблетки (360 мг) (стандарты РФ, рекомендации ESO и AHA/ASA предполагают таблетированную форму назначения).
Анальгетики (следует вводить каждые 3-4 часа, использовать можно парацетамол, при необходимости – наркотические анальгетики).
Хирургическое лечение САК должно проводиться в соответствии с рекомендательным протоколом Ассоциации нейрохирургов РФ. Сроки оперативного лечения в последние годы постоянно пересматриваются. Одни группы нейрохирургов предпочитают проводить операции в острый период кровоизлияния, т. е. в первые трое суток после разрыва аневризмы до возможного развития спазма мозговых сосудов, другие — в более поздний период, указывая, что в таких условиях вероятность повторных кровоизлияний снижается, хотя неврологический дефицит в меньшей степени регрессирует по сравнению с операциями в остром периоде.
Больного с подозрением на разрыв внутричерепной аневризмы необходимо госпитализировать в стационары, где имеются: нейрохирургическое отделение; специалисты, владеющие опытом прямых микрохирургических операций по поводу церебральных аневризм; специалисты, владеющие опытом эндоваскулярного выключения аневризм; отделение лучевой диагностики, оснащенное аппаратурой для проведения РКТ или МРТ; спиральной РКТ-ангиографии, МРТ-ангиографии, ангиографическая операционная для проведения церебральной ангиографии (цифровой субтракционной ангиографии), и выполнения эндовазальных операций; операционная, оснащенная оборудованием для микрохирургии церебральных аневризм (операционный микроскоп, микрохирургический инструментарий, съемные и постоянные немагнитные клипсы); отделение нейрореанимации.
Применение внутрисосудистого метода лечения относительно ограничено в случаях: малых аневризм диаметром < 2 мм; крупных и гигантских аневризм, за исключением тех случаев, когда планируется стационарная окклюзия несущей артерии; аневризм с широкой шейкой (диаметр шейки более 4 мм, соотношение купол/шейка < 2).
В случаях внутрисосудистой окклюзии аневризм с широкой шейкой используют различные ассистирующие методики (внутрисосудистые стенты, технику баллонного ремоделирования);
Пациентам, у которых после проведения эндоваскулярного лечения имеется остаточное заполнение церебральной аневризмы, необходимо повторное эндовазальное вмешательство, а при его невозможности или неудаче – открытая операция, направленная на полное выключение аневризмы из кровотока.
Операции на аневризме в остром периоде САК показаны: Больным с тяжестью САК I – II степени по Hunt-Hess независимо от срока после кровоизлияния. Больным с тяжестью САК III степени по Hunt-Hess при лёгком или умеренном ангиоспазме (ориентировочная систолическая скорость кровотока в М1-сегменте средней мозговой артерии (СМА) < 200 см/с или средняя скорость 120 – 200 см/с) независимо от срока после кровоизлияния. Больным с тяжестью САК IV – V степени по Hunt-Hess, если тяжесть состояния обусловлена ВМГ с развитием дислокационного синдрома.
Операции на аневризме в остром периоде САК откладываются: У больных с тяжестью САК III – IV степени по Hunt-Hess при умеренном или выраженном и распространенном ангиоспазме (ориентировочная систолическая скорость кровотока в М1-сегменте СМА > 200 см/с или средняя скорость > 200 см/с) III – IV типах изменения ЭЭГ. У больных с анатомически сложными аневризмами (гигантские аневризмы, аневризмы основной артерии). У больных с тяжестью САК V степени по Hunt-Hess, если тяжесть состояния не определяется наличием ВМГ.
Геморрагический инсульт (ГИ) - к линическая картина. Инсульт должен быть заподозрен во всех случаях при наличии острого развития очаговой неврологической симптоматики или внезапного изменения уровня сознания. Среди нарушений функций мозга, развивающихся при инсульте, выделяют: очаговые симптомы, менингеальный синдром (признаки вовлечения мозговых оболочек), общемозговые расстройства. В зависимости от характера происхождения (ишемический, геморрагический) инсульты отличаются сочетанием перечисленных нарушений.
Общемозговой синдром: резкая головная боль, тошнота, рвота, у 16% генерализованные эпилептические приступы, может быть психомоторное возбуждение, в течение 1 часа нарушение сознания углубляется от оглушения до комы.
Менингеальный синдром: в первые часы гиперестезия, скуловой симптом Бехтерева. Позже: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. У 1/3 синдром раздражения мозговых оболочек не выявляется.
Вегетативные нарушения: багрово-красные кожные покровы, дыхание стридорозное или Чейн-Стокса, пульс напряжен, гипертермия. Очаговый синдром: лобарные кровоизлияния, ВМК в базальные ядра и внутреннюю капсулу – контрлатеральная гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия, центральный парез лицевой мускулатуры и языка, нарушения высших корковых функций; кровоизлияния в таламус – контралатеральная гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия, иногда преходящий гемипарез. Возможны амнезия, сонливость, апатия;
Субтенториальные кровоизлияния – протекают более тяжело.
Кровоизлияния в мозжечок – развиваются в течение нескольких часов, головокружение, миоз, нистагм, повторная рвота, резкая боль в области затылка и шеи, гипотония и атония мышц, атаксия, быстрое нарастание внутричерепной гипертензии; кровоизлияние в ствол – развитие глубокой комы в течение нескольких минут, тетраплегия, децеребрационная ригидность, миоз, расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. При малом очаге – сознание сохранно, альтернирующий синдром.
Геморрагический инсульт возникают, как правило, днем, в период активной деятельности и проявляются характерным сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная резкая головная боль, рвота, нарушение сознания, учащенное громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием гемипареза или гемиплегии – обычные начальные симптомы кровоизлияния. Нарушение сознания колеблется от легкого оглушения, сопора до глубокой атонической комы. Утрачиваются все рефлексы, изменяется ритм дыхания, кожные покровы гиперемированы, нередко обильное потоотделение, пульс напряжен, артериальное давление повышено до 180–200 мм рт.ст. и выше. Часто отмечаются парез взора, анизокория, расходящееся косоглазие, гемиплегия, иногда менингеальные симптомы, т.н. защитные рефлексы, сенсорно-моторная афазия (при поражении доминантного полушария). Значительное место в клинической картине острого периода ГИ занимают различные нарушения мышечного тонуса приступообразного характера. Горметония чаще наблюдается при прорыве крови в желудочки мозга и дисфункции тонических структур мозгового ствола в результате сдавления или дислокации ствола.
Заболевание сопровождается, как правило, гипертермией. В периферической крови отмечается лейкоцитоз, повышение индекса Кребса (отношение нейтрофильных лейкоцитов к лимфоцитам) больше шести. Летальность при ГИ достигает 75–90%, 42–45% больных умирают в течение первых 24 часов, остальные погибают на 5–8 сутки от начала инсульта. Наиболее частыми причинами смерти являются прорыв крови в желудочковую систему и разрушение жизненно важных образований или дислокация ствола с отеком мозга (особенно при массивных полушарных геморрагиях). При более ограниченных кровоизлияниях, не сопровождающихся выраженным отеком мозга или прорывом крови в желудочки, состояние больного сначала стабилизируется и затем медленно улучшается, постепенно формируется типичный центральный гемисиндром.
Неблагоприятные симптомы для прогноза: нарушение сознания в дебюте заболевания, значительный объем и медиальная локализация гематомы, прорыв крови в желудочки, высокое систолическое АД, раннее развитие застойных дисков зрительных нервов, перенесенный в прошлом инсульт или инфаркт миокарда, нарушения витальных функций, осложнения острого периода.
Прорыв крови в желудочковую систему в 30 – 85% наблюдается в течение 2 – 3 суток. Латеральные и лобарные гематомы – редко прорываются, подкорково-капсулярные в 40% – в центральную часть бокового желудочка, при таламических – до 80% при объеме более 10 см³, теменно-затылочные – в задний рог, теменно-височные – в нижний рог бокового желудочка (по 9,4%), медиальные мозжечковые – в 4 желудочек. Характеризуется угнетением сознания, горметонией, гипертермией, расстройство витальных функций.
Острая окклюзионная гидроцефалия (ООГ) развивается в первые 4 – 8 ч, нарастает к началу 2 – 3 суток, 4 – 7 сутки – стабилизация. При всех процессах в задней черепной ямке – высокая вероятность развития ООГ, что требует, наряду с клиническим мониторингом, исследованием глазного дна проведение повторных РКТ головного мозга для динамического наблюдения.
