Травмирующее действие инородных тел

Повреждающее действие инородных тел и функциональные расстройства обуславливаются – механическим разрушением тканей и органов при внедрении, смещении и перемещении (миграции) инородного тела в организме; химическим воздействием на ткани разных вредных соединений, содержащихся в инородных телах; биологическим влиянием на ткани микроорганизмов, внедряющихся в организм вместе с инородным телом и физиологическими особенностями поврежденных органов и тканей.

При рассмотрении действия инородных тел на ткани и организм огромное значение имеют следующие 2 положения:

- Механическое повреждение тканей зависит от величины, массы, формы (острое, тупое) и ряда др. условий.

Внедрение в мягкие ткани игл, мелких острых металлических предметов обычно не вызывает больших разрушений. Внедрение же в мышцы крупных предметов и с большой силой вызывает обширные повреждения тканей.

Первичное механическое повреждение может усугубляться действием микрофлоры, сопутствующей инородному телу, что вызывает гнойное воспаление в тканях и еще большее повреждение тканей.

Неблагоприятным является действие на ткани некоторых химически активных веществ. Например, медные инородные тела всегда вызывают в тканях процессы инфильтрации и некроза, а также сильное угнетение регенеративных процессов.

Инородные тела перемещаются под влиянием тока крови, перистальтики, сокращения мышц, а также вследствие своей тяжести при попадании в полости.

Ости злаковых растений (ковыль, пшеница и др.) на своей поверхности имеют множество шипиков, до 1500 на 1 см длины, расположенных в одном направлении, что способствует проникновению их глубоко в ткани.

Из пищеварительного тракта инородные тела проникают в грудную полость, сердечную сорочку (травматический перикардит) и могут выходить наружу через анус, брюшную и грудную стенки.

 

Местная и общая реакция организма

Местная реакция на инородное тело проявляется, как правило, развитием реактивного воспаления.

При большом разрушении тканей инородными телами, сильно загрязненными микробами, обычно развивается абсцесс или флегмона.

Если сохраняется сообщение с внешней средой гнойной полости (через раневой канал), то благодаря свободному стоку гнойного экссудата формируется свищ.

После острого периода воспаления и отторжения омертвевших тканей инородное тело в определенной степени изолируется клеточным барьером, т.е. образуется пиогенная оболочка.

Образование свища при инородном теле является как бы завершением активной борьбы организма с чрезвычайным раздражителем.

Наряду с местным воздействием на ткани, инородное тело может сдавливать нервные стволы, крупные сосуды, что может привести к сильным общим расстройствам организма, потерей его отдельных функций.

 

Судьба инородных тел

1. Рассасывание

Инородные тела органического происхождения (кетгут, шелк, кости и др.), подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитозу, лежащих в основе рассасывания. Этот процесс часто завершается рассасыванием даже весьма больших органических инородных тел.

 

2. Инкапсуляция

Нерассосавшиеся мелкие инородные тела вживают путем инкапсуляции. Необходимым условием для инкапсуляции является асептичность или слабая бактериальная загрязненность инородного тела, незначительное повреждение тканей и достаточно хорошая реактивность.

В начале инкапсуляции инородное тело обволакивается фибрином, а вокруг образуется инфильтрат из лейкоцитов, лимфоцитов, полибластов и гигантских клеток. Затем развивается рубцовая соединительная ткань, из которой формируется плотная капсула, изолирующая инородное тело от окружающих тканей.

У КРС и свиней капсула бывает более мощной, чем у собак и лошадей.

Вместе с инородным телом инкапсулируются и анаэробная, и аэробная инфекция, которая находится в латентном состоянии.

При травме или ослаблении резистентности организма они могут давать вспышку инфекционного процесса.

3. Инородные тела, попавшие в организм, могут не только рассасываться и инкапсулироваться, но и самопроизвольно отходить разными путями.

При подкожном залегании инородное тело может выходить в результате самопроизвольного вскрытия абсцесса или флегмоны, однако такое явление встречается крайне редко.

Инородные тела пищеварительного тракта могут проходить через ЖКТ и выделяться естественным путем или длительно задерживаться в нем, не вызывая никаких изменений.

4. Миграция

Под миграцией инородных тел понимают перемещение в тканях в каком-либо направлении от первоначального места залегания.

Миграция инородных тел в тканях обуславливается следующими факторами:

1. Тяжестью инородного тела, когда при флегмоне и разрыхлении тканей инородное тело опускается на дно полости.

2. Мышечные сокращения, под действием чего инородное тело может перемещаться, особенно это касается злаков.

3. Перемена положения тела в пространстве, т.е. во время движения животного.

 

Клинические признаки

Клиническая картина всецело зависит от места нахождения инородного тела в организме, его величины и глубины залегания.

Для большинства инородных тел экзогенного происхождения, когда оно находится в тканях, доступных исследованию, характерным является длительное незаживление раны, с образованием свища.

При наличии инородных тел в пищеводе, ротовой полости, глотке – слюнотечение, нарушение акта жевания и глотания.

В пищеводе плотная припухлость.

В желудке – интоксикация на почве закупорки, атония ЖКТ, тимпания, приступы колик. Специфическая клиника при травматическом перикардите и ретикулите.

В мочевом пузыре и уретре – затруднение акта мочеиспускания, частые позывы к мочеиспусканию, кровь в моче, песок, могут отходить камни.

В трахее и носовых путях – кашель, гнойное истечение.

Диагноз

Диагноз ставят на основе анамнеза, клинической картины, рентгенографии, патвскрытия.

Лечение и профилактика

Должно быть направлено на удаление инородного тела из организма. В зависимости от того, в каких областях тела располагается инородное тело, применяется и соответствующее оперативное вмешательство. Однако не во всех случаях оно показано.

Показания:

1. При доступности, т.е. неглубоком расположении.

2. Непосредственная угроза жизни животного (пищевод, глотка, трахея, закупорка кишечника и др.).

3. Затруднение движения.

4. Развитие инфекции.

5. Инородное тело содержащие отравляющие вещества.

Противопоказания:

1. При неопределенном залегании инородного тела.

2. При инкапсуляции.

3. Наличие острых инородных тел в кишечнике (лучше голодная диета?).

Профилактика заключается в устранении причин, способствующих внедрению инородных тел в организм животных. Магнитные установки в кормоцехах, запаривание кормов, содержащих остистые злаки, пастьба на пастбищах, где мало и полностью отсутствует ковыль.

 

Патогенетическая терапия

Комплекс методов и средств воздействия через нервную и эндокринные системы в целях нормализации нарушенных функций, повышения защитных и регенеративно-восстановительных процессов – называется патогенетической терапией.

Она включает в себя прежде всего новокаиновые блокады, внутрисосудистые введения растворов новокаина; применение нейролептиков; гормонов; рефлексотерапии (иглоукалывание, прижигание, электро- и лазеропунктура); медикаментозный сон; тканевую терапию; физиотерапия (массаж, гипо- гипертермия, магнитное поле, ультразвук и др); пирогенотерапия и др.

Замена сильных раздражителей, воздействующих на ЦНС, слабыми является основной патогенетической терапии.

В основе патогенетической терапии лежит антипатогенетический эффект, т.е. изменение патогенеза, болезни, в сторону нормализации нарушенных функций тканей и органов.

Патогенетическая терапия применяется при лечении многих хирургических заболеваний воспаление, сепсис, шок, коллапс, лечение ран, язв, свищей, некрозов и т.д.

 

Новокаиновая терапия

Механизм действия новокаиновой блокады очень сложен и еще недостаточно изучен.

Раствор новокаина 0,5 и 0,25% концентрации является слабым раздражителем нервной системы, поэтому Вишневский сущность влияния новокаиновой блокады к замене сильных раздражителей слабыми утверждал, что сильные раздражения способствуют ухудшению трофики тканей приводят к нейродистрофии. Поэтому замена сильного раздражения слабым приводит к нормализации трофической иннервации.

Необходимо, однако, учитывать, что терапевтический эффект новокаиновой блокады определяется исходным состоянием соматической и вегетативной нервной системы, т.е. зависит от степени их перераздражения.

Вишневский подчеркивал, что при очень тяжелых патологических процессах, сопровождающихся чрезмерно сильным раздражением нервной системы, новокаиновая блокада, как добавочное раздражение нервов, может дать на периферии отрицательный эффект, вплоть до некроза тканей.

Таким образом, при новокаиновой блокаде в первые минуты после ее применения происходит расширение сосудов и повышение местной температуры, которое происходит не только за счет расширения сосудов, но и за счет повышения энергетических затрат в тканях, быстрому и интенсивному повышению уровня обменных процессов. А спустя некоторое время, наступает нарушение проводимости в нервных волокнах (в чувствительных).

Следует помнить строение нервных волокон, т.е. безмякотные нервные волокна – трофические, не имеют липидно-миэлиновой оболочки и подвергаются действию новокаина быстрее, а мякотные – чувствительные, имеют, и поэтому новокаин на них действует медленнее.

В каждом нервном стволе идут как чувствительные волокна – мякотные, так и трофические волокна – безмякотные, так и симпатические – к мышечной оболочке сосуда, функциональные – к клетке.

В клетке протекает одновременно около 4000 реакций.

Наряду со слабораздрающим действием новокаин оказывает определенное химиотерапевтическое действие.

Под влиянием тканевых ферментов и сыворотки крови новокаин гидролизуется, образуя диэтиламиноэтанол и парааминобензойную кислоту (ПАБК).

Последняя, обладая противогистаминным действием, способствует снижению проницаемости сосудов и воспалительной реакции, а диэтиламиноэтанол, умеренно расширяя сосуды, улучшает кровообращение в зоне патологического очага.

 

Виды новокаиновых блокад

В настоящее время получили широкое применение блокады:

1. Экстерорецепторов (кожи, слизистых оболочек).

2. Интерорецепторов при введении новокаина в анатомические полости (брюшная, грудная, суставы и т.д.).

3. Соматической нервной системы (рецепторы, нервные стволы).

4. Симпатического ствола, его ветвей и симпатических ганглиев.

5. Нервных сплетений (солнечного, околопочечного и др.).

6. Внутрисосудные введения новокаина.

Наиболее часто в практике применяют блокады краниального шейного, среднего и звездчатого симпатических ганглиев, грудных внутренностных нервов и симпатических стволов, эпиплевральную – по Мосину и паранефральную по М.М. Сенькину.

 

Медикаментозный сон

В целях охраны коры головного мозга от перераздражения болевой импульсацией, а также снятия возникшего запредельного торможения в ней, нормализации ее функции применяют седативные и нейролептические средства.

С этой целью применяют в/венное введение 10%-го р-ра натрия бромида, мелким – 5-10 мл; крупным – 50-100 мл, 2 раза в день в течение трех дней.

Для снятия стресса применяют аминазин в дозе 0,5-1 мг на 1 кг веса.

 

Тканевая терапия

Ткани животных и растений применяют после соответствующей обработки.

Так М.П. Пушнов предложил тканевые препараты – лизаты, содержащие продукты гидролиза белков, пептоны, полипептиды, аминокислоты, фосфолипиды и др.

В.П. Филатов предложил использовать консервированные ткани, стимулирующее действие которых связано с образованием в них особых веществ – биогенных стимуляторов, возникающих в процессе консервирования тканей при низкой температуре, а растительных тканей – в условиях темноты.

Биогенные стимуляторы – небелковые вещества, яблочная, лимонная, молочная, янтарная, карбоновые кислоты и аминокислоты – агринин и гемотаминовая кислота.

Показания к применению тканей: при длительно незаживающих ранах, язвах, свищах, пролифератах, рубцовых контрактурах, хронических болезнях, невритах, парезах, параличах, при болезнях глаз, акушерско-гинекологической патологии и др.

Противопоказания: закрытые гнойно-некротические процессы, сепсис, беременность у КРС с 7 мес.

Ауто- и гетерогемотерапия являются разновидностью тканевой терапии. Показания те же.

Пирогенотерапия – искуственно вызываемое с лечебной целью повышение общей температуры тела пирогенными веществами или создание условий, вызывающих временное перегревание организма.

Пирогенал – липидосахариды из оболочек грамотрицательных бактерий, введенный под кожу или внутривенно в малых дозах вызывает повышение общей температуры. При этом усиливается энергетический обмен, функциональная деятельность лейкоцитов, клеток РЭС.

Это резко затормаживает образование рубцов, вызывает разрыхление и рассасывание рубцов, стимулирует деятельность гиалуронидазы. Применяют в/мыш. 10-15 МПД (мин. пирог. дозы) на 1 кг но не более 15-20 тыс. повышая на 1,5-1,0°, указав на правильность дозы.

 

 

Лекция №10

 

Тема: Физические и химические повреждения

 

1. Введение. Общая характеристика термических, химических и лучевых повреждений. Встречаемость, тяжесть, исход ожогов и отморожений у животных. Значение знания этих процессов.

2. Ожоги (combustio). Определение, классификация

1) Этиология: повышенная температура, электрический ток, лучистая энергия, кислоты, щелочи

2) Патогенез термических ожогов и клинических признаки

а) очаговые и обширные поражения;

б) характер изменения тканей;

в) степени: I – Combustio crythaematosa

II – Combustio bullosa

III – Combustio coagulationis;

IV – Combustio esharotica

г) Ожоговая болезнь, ее фазы и признаки

I – ожоговый шок (1-2; 18-24 час)

II – Токсемия (24-48 час)

III – Септическая фаза (5-6 дней)

IV – Гранулирование и эпителизация.

3) Лечение: основные принципы.

3. Отморожение (congelatio) - определение

1) Этиология и способствующие факторы

2) Области, чаще подвергающиеся отморожению у животных

3) Патогенез – теоретические основы

4) Степени отморожения I – Cong. erythaematosa

II – Cong. bullosa

III – Cong. gangrenosa

5) Клинические признаки.

6) Лечение.

Введение

К физическим и термическим повреждениям относятся травмы организма животных, вызываемые действием высоких и низких температур, химически активных веществ (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов и др), электро- и ионизирующей радиации (лучевая травма).

Тяжесть термического ожога зависит от степени и продолжительности воздействия.

 

Ожоги (combustio)

Ожог – повреждение покровов и глублежащих тканей, возникающее под действием высоких температур и химических веществ.

 

Термические ожоги

У животных ожоги чаще бывают при пожарах скотных дворов, помещений, пламенем и горячим воздухом, реже паром с высокой температуры и горячей водой (кипяток).

На основании клинических и морфологических изменений в настоящее время принято различать 5 степеней ожогов.

Ожог I степени (Combustio crythaematosa) – сопровождается болью, поражением поверхностных слоев эпидермиса и ярко выраженной гиперемией (erythema) с отеком кожи. Такие изменения не влекут за собой клинически выраженных нарушений в организме и заканчиваются выздоровлением в течение нескольких дней.

Ожог II степени (Combustio bullosa) – более сильная боль, поражается вся толща эпидермиса и частично сосочковый слой.

При ожогах паром и водой у плотоядных (свиней) образуются пузыри, наполненные серозным экссудатом. При ожоге пламенем или раскаленным газом шерстный покров, щетина и эпидермис обугливаются, пузыри у КРС, лошадей, свиней почти никогда не образуются. Вместо них развиваются сильные отеки подкожной клетчатки. Имеющиеся пузыри либо рассасываются, либо лопаются, и на их месте появляются язвочки.

Ожог III степени (Combustio cоagulationis) – характеризуется повреждением всех слоев эпидермиса и сосочкового слоя где, развивается коагуляционный некроз.

При ожогах пламенем полностью обугливается шерстный покров и эпидермис, частично некротизируется сосочковый слой.

Кожа становится каучукообразной и развивается значительный отек тканей. В дальнейшем некротизированные участки кожи отторгаются, и на их месте появляются язвы. При ожогах III ст. большинство волосяных луковиц сохраняется, поэтому волосяной покров в дальнейшем восстанавливается.

Ожог IV степени (Combustio esharotica) – полное обугливание шерстного покрова, всей толщи кожи, подкожной клетчатки, фасций и поверхностных слоев мышц. При этом наблюдаются обширные отеки тканей.

Ожог V степени (Combustio esharotica) – тоже самое, что и при IV ст. вплоть до обугливания костей.

Патогенез

При ожогах I и II ст. местная реакция тканей характеризуется острой воспалительной реакцией с серозной и серозно-фибринозной экссудацией.

При ожогах III ст., IV и V воспалительная реакция приобретает гнойно-демаркационный характер. Отторжение тканей, дальнейшее гранулирование и эпидермизация при обширных ожогах затягиваются до 100 и более дней. Этому способствуют нарушение трофики тканей, интоксикация продуктами распада и осложнения инфекцией.

Длительное течение воспалительных процессов сопровождается резко выраженными пролиферативными явлениями. В связи с этим на месте ожогов формируются мощные слои рубцовой ткани, что затрудняет эпидермизацию ожогового дефекта.

Тяжесть течения термических ожогов зависит от степени и обширности поражения поверхности тела животного.

При поражении 50% поверхности тела и более может наступить летальный исход даже при I степени ожога, т.к. развивается ожоговая болезнь.

Ожоговая болезнь

Проблема ожоговой болезни, несмотря на многовековую давность, за последнее время приобрела особую актуальность, особенно в медицине.

В настоящее время принято различать 4 фазы ожоговой болезни.

I – ожоговый шок; II – токсемия; III – септическая; IV – гранулирования и эпителизации.

В момент ожога, особенно обширных площадей тела животного, резко перераздражается обширное рецепторное поле кожи и других тканей, это приводит к сниженному потоку в ЦНС болевой импульсации, что приводит к шоку. Это наблюдается уже при ожоге 4-5% поверхности тела животного при II ст. ожога.

Этому могут способствовать сопутствующие ранения, стресс, истощение, лучевая болезнь.

Шок развивается в 2 фазы.

I – Сильное возбуждение ЦНС (эректильная фаза), а затем развивается запредельное торможение, и возникает II – торпидная фаза

Ожоговый шок может развиться или в первые часы после травмы (1-2 часа) – ранний шок, или через 18-24 часа – поздний шок.

В дальнейшем в организме обожженных животных развивается токсемия.

В первые часы при обширной ожоговой травме возникает растройство кровообращения в паренхиматозных органах, особенно в печени, легких, надпочечниках и почках в результате сердечной недостаточности.

Одновременно с этим расширяются сосуды периферии, увеличивается их порозность, что приводит к плазморее и сильным отекам, кровь сгущается, и уменьшается объем циркулирующей крови, что еще сильнее ухудшает гемодинамику и приводит к токсемии.

Тяжелое состояние животного в токсемической фазе обусловлено воздействием на организм токсических продуктов распада белков. Происходит аутоинтоксикация.

В тканях развивается гипоксия и гипоксемия, что приводит к нарушению обмена веществ в клетках, развивается декомпенсированный ацидоз, снижается барьерная функция печени, вентиляционная возможность легких, функции почек, желудочно-кишечного тракта. Все это влияет на ЦНС, сопротивляемость организма и способствует развитию инфекции.

На 5-6 день, если возникло инфицирование ожоговых поверхностей, может развиться сепсис (септическая фаза), который почти всегда приводит к гибели животного.

Прогноз

Ожоги I степени обычно заканчиваются выздоровлением в течение нескольких дней, ожоги II, III и др. степеней с поражением 50% тела животного могут закончиться смертью.

Гибель животного наблюдается и при ожогах 1/20 части тела, в тех случаях, когда горячим воздухом поражаются слизистые оболочки дыхательных путей.

КРС по сравнению с лошадью имеет большую устойчивость к ожогам. Есть опыт (МВА) лечения ожогов у быков II и III степени с поражением 70% тела.

Плохо переносят ожоги свиньи, у них часто наблюдается шок со смертельным исходом.

Лечение

Основные принципы

1. Устранение болевых раздражений и нормализация функции ЦНС, предотвращение шока.

2. Уменьшение или полная ликвидация аутоинтоксикации.

3. Профилактика инфекции.

4. Ускорение отторжения коагулированной кожи и тканей.

5. Создание благоприятных условий для регенерации и трансплантации.

6. Обеспечение хорошего кормления и условий содержания.

Местное лечение

При ожогах I и II степени применяют дубящие растворы – 5% раствор водный танина, 1% раствор AgNO₃; 0,5-1,0% раствор пиоктанина (на спирту), брилиантовой и малахитовой зелени, метиленовой синьки, спирт-ректификат и др., смазывают поверхность кожи.

Если есть пузыри большие, то содержимое их отсасывают шприцем и вводят 5% новокаин с 5% эфедрином и 0,25% раствором канасницина.

Можно удалять оболочку пузырей, а язву обраб 0,5-1,0% раствором AgNO₃, фурациллином, 5% новокаином.

Непосредственно после ожога применяют холод 20-30° при I ст., 60° - при II ст., при III-IV степени не менее 90°.

После холода кожу дубят насыщенным раствором KMnO₄, после такой обработки часто наступает выздоровление.

При ожогах II, III-IV степени рекомендуют применять сульфацил-эфедриновые повязки (сульфацил – 40, эфедрин – 2,0, Aquae dеst. – 200,0).

Салфетки смачивают и накладывают на кожу, сверху на компресс гремен со льдом. Охлаждение и эфедрин снимают боль и т.д., а сульфацил-натрий предупреждает развитие инфекций.

Для ускорения отторжения некротизированной ткани применяют местно 10% салициловую мазь, протеолитические ферменты.

Для улучшения гранулирования в местах отторжения мертвых тканей целесообразно применять в виде аппликаций мазь Вишневского, синтомициновый линимент и др. мази с антибиотиками, мазь Оливкова, мазь Конькова.

При ожогах II, III, IV степеней эффективна оксигенотерапия.

После удаления некротизированной ткани под общим или местным обезболиванием, обожженную поверхность орошают в теч. 10 мин. холодной струей кислорода из баллона или подушки с давл 0,5 атм.

Наиболее рациональным является трансплантация мелких кусочков кожи (по Симбирцеву).

Общее лечение

Одновременно с проведением местного лечения следует снять боль – непосредственно после ожога путем в/венного введения 10%-го NaBr с дозой кофеина или новокаина.

С целью выведения токсинов – кровопускание и переливание совместимой крови, в/в 40% раствор – уротропина (гексаметилен тетрамин).

Новокаиновые блокады по Мосину, Сенькину, с последующим повторением через 3 суток.

С целью снижения ацидоза в/венно вводят натрия бикарбонат 4% раствор (крупным животным 1000-2000 мл 2 раза в день). Общее количество жидкости должно быть для КРС и лошадей не менее 10-15л в сутки.

Для пополнения энергетических запасов в/венно 20% р-р глюкозы с аскорбиновой кислотой 300-500 мл.

Хорошие результаты дают введение сыворотки крови животных, перенесших ожоговую болезнь. Если иммунотерапию применять в первые 4 часа после ожога, то болезнь протекает в легкой форме при благоприятном течении местного процесса, излечение наступает в более короткие сроки.

Отморожение (congelatio)

Отморожение – повреждение тканей, обусловленное воздействием на них низкой температуры.

Хорошо развитый шерстный покров защищает животных от травм этого вида. Однако сильные морозы с ветром или длительное охлаждение с повышенной влажностью все же вызывает отморожения, особенно у новорожденных животных, молодняка.

У коров отморожения бывают во время моциона (вымя, соски); у лошадей – половой член, препуций, мошонка. У мелких животных – ушные раковины, хвост, дистальные части конечностей.

Патогенез. В основе патогенеза отморожений лежат нервно-сосудистые расстройства. Просвет кровеносных сосудов суживается под действием холода, затем они кратковременно расширяются, и потом возникает спазм сосудов и стаз крови. Поэтому при отморожении кожа резко бледнеет и приобретает бело-мраморный цвет.

В охлажденных клетках резко понижается обмен веществ, т.е. они мало потребляют и мало выделяют. Ведущим в патогенезе отморожения являются нервно-трофические расстройства, т.е. не охлаждение тканей, а необратимые изменения в нервных клетках, приводящие к дальнейшей гибели клеток тканей.

Гибель клеток происходит как при отогревании замерзших участков тела, так и при длительном воздействии холода.

При отогревании кровь начинает приливать к отмороженному участку в большом количестве, однако суженные и парализованные холодом сосуды не могут вместить всю поступающую массу крови и пропускают ее сквозь свои стенки. Получается отек. Отечность сдавливает клетки, а они при этом становятся менее устойчивыми и вскоре гибнут.

Окончательно еще не решен вопрос о причинах повреждения и гибели клеток при замерзании.

В зависимости от степени повреждения тканей различают 4 степени отморожения.

I степень (c. erythematosa) – отсутствуют деструктивные изменения в тканях и кровеносных сосудах, спазм нестойкий кратковременный. Клинически: потеря чувствительности, некоторое уплотнение кожи, побледнение. Это дореактивный период.

После отогревания наступает реактивный период.

В реактивном периоде – незначительный отек ткани, гиперемия застойная, в последующем шелушение поверхностного слоя эпидермиса.

Отморожение II степени (c. bullosa) – в коже наблюдаются деструктивные изменения (распад клеток), более стойкий спазм сосудов. В реактивный период – кожа приобретает багрово-синюю окраску, значительный отек и образование волдырей. Эпидермис поражается до базального слоя.

Отморожение III степени (c. gangraenosa) – характеризуется деструктивно-дегенеративными изменениями и некрозом всей толщи кожи. До отогревания кожа бледная, безболезненная, твердая.

В реактивный период отмечается стаз, тромбоциты, артериты.

Кожа сине-багровая, а затем темно-фиолетовая и даже черная. Сильная отечность. Большие пузыри. Влажный некроз кожи, позднее он переходит во влажную гангрену, отмечается повышение общей температуры, интоксикация, при осложнении инфекцией может развиться сепсис.

Отморожение IV степени – ткани замерзают на всю глубину до костей. В реактивный период развивается диффузный отек, влажный некроз, затем влажная гангрена всех отмороженных тканей. Особенно выражены явления интоксикации, может быстро развиться сепсис.

Общее замерзание – постепенное понижение температуры всего тела, при этом снижается кровообращение в коже, затем внутренних органах и головном мозге, в результате остановки сердца наступает смерть.

Лечение

При отморожении и общем замерзании оказывают первую помощь в дореактивный и в реактивный период.

В дореактивном периоде первая помощь должна быть направлена на прекращение действия холода, быстрое согревание отмороженных тканей, восстановление крово- и лимфообращения.

Замерзшим животным делают искусственное дыхание, в ротовую полость заливают 30% спирт с глюкозой, под кожу инъецируют кофеин или камфорное масло, массаж со спиртом.

Наряду с прогреванием в/венно вводят 0,5% раствор новокаина с антибиотиками.

Это способствует устранению сосудистых расстройств, нормализации кровообращения, ослаблению воспалительной реакции, переводу влажной гангрены в сухую, профилактирует развитие инфекции и сокращает сроки лечения.

Лечение отморожений в реактивный период должно быть направлено на нормализацию кровообращения, устранение боли, профилактику и подавление инфекции, превращение влажной гангрены в сухую, усиление отторжения мертвых тканей, а затем грануляцию и эпидермизацию.

При I степени отморожения можно применить бриллиантовую зелень 0,5% спиртовые растворы, спиртово-высыхающие повязки. Облучение лампой УФО.

При отморожениях II, III и IV степенях в/венно вводят новокаин 0,5% с антибиотиком или делают короткий новокаиновый блок или блокады.

Зону отека смазывают бриллиантовой зеленью, пиоктанином, 0,5% раствором танина.

Пузыри прокалывают, удаляют экссудат и вводят 0,5% новокаин с канамицином. При удалении пузырей язвочки покрывают салфеткой, смоченной синтомициновой эмульсией и линиментом, мазью Вишневского.

Повязки меняют через 4-5 дней.

При гангренах делают рассечение мертвых тканей – некротомию. Накладывают повязки, смоченные противогангренозной жидкостью (формалин 50,0; трикрезол 50,0; Aq. dеstill. 100,0). Под влиянием ее гангренозные участки теряют воду и мумифицируются.

Как только наметилась четкая граница демаркационной полости, отсекают мумифицированные части отмороженного органа.

В стадии гранулирования и эпителизации лечение как при ожогах.

Профилактика При круглогодовом пастбищном содержании овец и др. животных необходимо укрывать в период сильных морозов, защищать от ветра.

 

 

Лекция №11

Тема: Болезни кожи

 

Целевая установка: Дать коротко анатомо-физиологические данные о коже.

Экзема, дерматит, их классификация, этиология, патогенез, клинические признаки и способы лечения.

План лекции

1. Введение (физиологические и анатомические данные кожи)

2. Экзема (определение)

2.1. Этиология

2.2. Патогенез

2.3. Клиническая картина (стадии)

2.4. Прогноз

2.5. Лечение

3. Дерматиты (определение)

3.1. Травматический (этиология, симптомы)

3.2. Гнойный (этиопатогенез, симптомы, лечение)

3.3. Медикаментозный

3.4. Околораневой

3.5. Веррукозный (бородавчатый)

3.6. Бардяной.