Патогенез. На месте травмы происходят разволокнения, надрывы или разрывы мышечных волокон, кровоизлияния в толщу мышц или под перемизий с образованием гематомы. Сначала возникает травматический отек мускула, а затем развивается асептическое реактивное воспаление. В легких случаях излившаяся кровь рассасывается, сгустки крови больших гематом прорастают соединительной тканью. При размозжении и некрозе мышечной ткани возможно осложнение инфекцией, что сопровождается развитием флегмоны с захватом смежных тканей. Мышцы подвергаются фиброзному перерождению и укорачиваются, это ведет к нарушению их функций, а иногда и к контрактуре сустава.
Клинические признаки. Зависят от локализации мускулов и тяжести их повреждения. В принципе они сходны с признаками ушибов II и III степени, растяжений и частичных разрывов. Во всех случаях после травмы бывает длительное нарушение функции.
При поражении мышц конечностей наблюдается хромота в виде затруднения сгибания и разгибания какого-либо сустава или выноса всей конечности вперед; мышц шеи и туловища – осторожное передвижение животного с выгнутым изгибом шеи или спины в больную сторону; массетера – затруднение акта жевания и раскрытие рта.
Местно отмечают различной величины болезненную, горячую на ощупь припухлость тканей, ссадины на коже. В очаге повреждения воспаленный мускул утолщен, напряжен, болезненный, иногда в нем прощупываются очаги зыбления (гематомы). По мере стихания воспалительного процесса, резорбции крови и экссудата указанные признаки постепенно исчезают. Однако при значительном повреждении мускула он остается плотным с выраженной бугристостью вследствие образования в нем рубцовой ткани. В случаях инфицирования очага наблюдаются признаки гнойного миозита. Прогноз зависит от тяжести первичной травмы и возникших осложнений.
Лечение. Аналогично, как при ушибах и гематомах. Особое внимание обращается на предотвращение обильного разроста в пораженном мускуле фиброзной ткани. С этой целью наряду с применением тепловых процедур после стихания воспалительных явлений осуществляют массаж в сочетании с иодистой мазью, больных принуждают к активным движениям.
Ревматический миозит
Ревматизм представляет собой инфекционное аллергическое заболевание, которое сопровождается нейродистрофическими процессами в системе соединительной ткани. Оно возникает вследствие нарушения иммунобиологической реактивности организма, на фоне длительного действия инфекционно-токсического раздражителя. Ревматизм – общее заболевание организма, при котором поражается преимущественно сердечно-сосудистая система, суставы и мускулы.
Этиология. Первопричиной ревматического воспаления являются бета-гемолитические стрептококки группы А, которые имеют широкое распространение. Обитая на слизистой оболочке дыхательных путей, ротоглотки и других местах, они при определенных условиях вызывают местный патологический процесс, что сопровождается ответной и весьма сложной иммунобиологической реакцией организма. На этом фоне и развивается ревматизм. Имеется также вирусно-стрептококковая концепция в этиологии ревматизма, выдвинутая Г.Д. Залесским. Этот вопрос находится в стадии широкого изучения. Развитию ревматического процесса способствуют различные простудные факторы (переохлаждение на ветру, длительное нахождение животных в сырых и холодных помещениях), наличие какой-либо болезни, повышенное аллергическое состояние организма. Характерно, что эти факторы после первичного переболевания ревматизмом могут быть причиной его рецидива без участия стрептококков (А.В. Забровский).
Патогенез. Из патологического очага, вызванного действием стрептококков, живые микробы и их токсины, представляющие собой белки, поступают в кровь больного. Организм на это отвечает выработкой строго специфических антител, направленных на ликвидацию чужеродного белка. Однако эта избирательность иногда нарушается. Антитела начинают захватывать не только чужеродные, но и белки собственные. Это связано с тем, что белки стрептококков очень похожи на некоторые белки тканей сердца, сосудов, суставной капсулы и мышц. Действие антител на собственные белки ведет к развитию ревматического воспаления.
После переболевания ревматизмом может изменяться механизм выработки антител против стрептококка. С течением времени они начинают вырабатываться не только в ответ на новое попадание в организм специфического стрептококка, но и в ответ на переохлаждения и другие заболевания, что сопровождается рецидивом ревматизма.
Ревматический миозит сопровождается серозной экссудацией в толщу мышцы, гиперемией сосудов, иногда мелкоклеточковой инфильтрацией с последующим набуханием и распадом миофибрилл и межуточной ткани. Образовавшиеся небольшие дефекты замещаются рубцовой тканью.
Типичным морфологическим изменением в мышцах при ревматизме, по В.Т. Талаласову, является образование ревматических гранулем, развитие которых протекает в три стадии. Первая стадия или раннего ревматического инфильтрата, характеризуется набуханием основного вещества в межуточной соединительной ткани с последующим фибриноидным его превращением. Вторая стадия (грануломотозная) отличается от первой размножением клеток соединительной ткани, из которых образуются мелкие и более крупные узелки. Третья стадия – это превращение клеток ревматических узелков в фиброзную ткань с образованием рубца. В итоге может произойти значительное фибринозное перерождение мускула, что может явиться причиной миогенной контрактуры суставов.
Симптомы. Ревматический миозит обычно протекает остро и заканчивается выздоровлением животных в течение 3-14 дней. Характерными признаками являются: внезапность заболевания, повышение общей температуры тела, напряженная походка, болезненность мускулатуры, летучесть болей. Животные больше лежат, издают стоны, встают с трудом, при этом отмечается фибриллярное сокращение в различных мускулах. С места больные передвигаются осторожно, при движении проявляется хромота то на одну, то на другую конечность, после проводки хромота уменьшается или исчезает. Иногда наблюдается искривление шеи и спины.
Местно пальпацией выявляется: напряженность мускулов, болевая реакция, иногда некоторое увеличение их объема, воспалительный отек окружающей рыхлой клетчатки. Характерно, что тепло и некоторые средства (бутадион, салицилаты, анальгин и др.) приводят к снижению общих и местных явлений ревматизма, их используют в целях дифференциальной диагностики. После переболевания несколькими приступами ревматизма в мускулах обнаруживаются уплотнения, бугристость, иногда признаки контрактуры сустава. В таких случаях прогноз неблагоприятный.
Лечение. Оно должно быть направлено на устранение причин, борьбу с очаговой инфекцией, десенсибилизацию организма и нормализацию его иммунобиологических реакций, что требует комплексных мероприятий.
Прежде всего улучшают условия содержания больных, из рациона исключают кислые корма (силос, барду) и концентраты, заменяя их качественным сеном и корнеплодами с включением витаминно-минеральных добавок. Для устранения очагов стрептококковой инфекции проводят курс внутримышечных инъекций пенициллина, бициллина, бициллина-2, бициллина-3 или стрептомицина в больших дозах. К этим антибиотикам стрептококки весьма чувствительны, чем достигается быстрое купирование септического процесса. Одновременно в качестве жаропонижающих, анальгезирурующих и противовоспалительных средств внутрь назначают анальгин, бутадион или пирамидон в соответствующих дозах 1-2 раза в день до получения клинического эффекта.
В начальной стадии развития ревматизма наряду с антибиотиками показаны внутривенные введения 10%-го раствора натрия салицилата 1-2 раза в день на протяжении 2-3-х суток (крупным животным в дозе 100-200 мл, мелким 20-50 мл). Инъекции раствора натрия салицилата дают быстрый лечебный эффект. Этот препарат обладает теми же свойствами, что и предыдущие анальгетики.
Применение бутадиона с анальгином более эффективно, чем с салицилатами. Активность тех и других повышается на фоне внутривенного введения 0,25% -го раствора новокаина и применения внутрь или внутримышечно преднизола (М.В. Плакотин).
В качестве десенсибилизирующих средств внутривенно вводят тиосульфат натрия или задают внутрь димедрол. Применяемые при ревматизме у человека иммунодепресанты (допан, лейкеран, азатиоприн и др.) в ветеринарной практике не испытаны.
Местно применяют различные физиотерапевтические процедуры (УВЧ, световые облучения, диатермия, аппликации озокерита). В области пораженных мускулов втирают 1-2 раза в день какую-нибудь лекарственную смесь, приготовленную в различных вариантах из метил салицилата, камфорного или нашатырного спирта, беленового масла, хлороформа и др. После втирания этот участок укутывают.
Профилактика ревматизма заключается в своевременном устранении септических очагов, недопущении чрезмерной сырости в помещениях, переохлаждения животных на ветру и сквозняках. Не допускать резкого перевода животных со стойлового содержания на пастбищное.
Фиброзный миозит
Фиброзный миозит представляет собой хронический процесс, сопровождающийся разростом межуточной соединительной ткани и атрофией мускульных волокон с образованием рубцов.
Эти формы миозита являются следствием гнойного травматического и ревматического миозитов, ботримикозных, актиномикозных, трихенеллезных и онхоцернозных поражений мускулов.
Разращение фиброзной ткани может быть очаговым и диффузным. Вследствие обширной атрофии мышечных волокон нарушается сократительная функция мускула. Рубцовая ткань может привести к укорочению мускула, а сама она нередко подвергается обизвествлению.
Клинические признаки фиброзного миозита характеризуются диффузным или очаговым, в виде тяжей, уплотнением и утолщением мускула. Болезненность отсутствует. Функциональные расстройства наблюдаются лишь при сплошном поражении мускула или его укорочении, при котором возможна контрактура соответствующего сустава.
Лечение направлено на устранение последствий предшествующих форм миозитов. Применяют вибрационный массаж, подкожные инъекции фибролизина и тканевую терапию. В запущенных случаях лечение бесполезно.
