Токсический оссифицирующий остеопериостоз

А.Д. Белов (1980) выделяет токсический оссифицирую­щий остеопериостоз в самостоятельное заболевание. В его основе лежат пролиферативные процессы в надкостнице без признаков воспаления. Для такой патологии характерно развитие множественных оссифицирующих наслоений в виде остеофитов и экзостозов на костях. Заболевание наблюдает­ся преимущественно у собак.

Характер развития токсического оссифицирующего остеопериостоза к настоящему времени недостаточно выяснен. Считают, что в возникновении заболевания главную роль играют токсины, выделяющиеся при наличии гнойных пора­жений. Вследствие повышенной чувствительности надкостницы к токсинам возникают аллергическое состояние ее и вос­палительный процесс.

Теория токсического происхождения подтверждается мно­гочисленными наблюдениями подобных заболеваний у чело­века, работающего в условиях с мышьяковистыми и фосфор­ными соединениями.

Клиническая картина заболевания не имеет характерно­го проявления. Внешние признаки болезни отсутствуют. Ха­рактерных обычно воспалительных процессов нет. Только пальпацией костей можно обнаружить множественные гиперостозы (у собак чаще всего на костях пясти и фалангой, эпифизах костей предплечья и голени; у лошадей – на пя­стных костях по всей их длине).

Заболевание устанавливают рентгенографией.

Лечение должно быть направлено на ликвидацию основ­ного заболевания. Токсический оссифицирующий остеопериостоз – заболевание тяжелое, прогноз, как правило, неблаго­приятный.

Профилактика. В основе профилактики периоститов дол­жны быть вопросы исключения травматизма костей у жи­вотного, в частности ранений, переломов, трещин, дисторзий, ранений суставов, надрывов связок в местах их при­крепления и т.д., и воспалительных процессов в окружаю­щих тканях при абсцессах, флегмонах, язвах и т.д.

В профилактике развития таких заболеваний следует иметь в виду гематогенный путь в этиологии периоститов. Профилактика токсического оссифицирующего остеопериостоза носит специфический характер и связана с вопросами предупреждения токсических явлений в организме живот­ных.

 

ОСТИТЫ

Оститом называют воспаление кости. Как самостоятель­ное заболевание встречается редко. Как правило, в воспали­тельный процесс вовлекаются почти все элементы кости – надкостница, кость, эндост и костный мозг.

Различают оститы: а) по клиническому течению – ост­рые и хронические; б) по характеру экссудата – асептичес­кие и гнойные; в) по патоморфологическим изменениям – разрежающие и конденсирующие. Эти две патологические формы не являются самостоятельными воспалительными про­цессами, они представляют две стадии одного и того же асептического остита, следующие, обычно, одна за другой, то есть развивается стадия дегенерации (разрежение) и стадия регенерации (конденсирование).

Этиология. Так же как и при возникновении периоститов, частыми причинами являются ушибы, удары костей, слабо защищенных мягкими тканями. Это может быть в области плюсны, пясти, путовых и других костей. Заболевание может возникать при переходе воспалительных процессов с сосед­них тканей, окружающих кость.

Патогенез. Остит сопровождается гиперемией сосудов и выпотом экссудата с эмиграцией лейкоцитов. Образовавший­ся экссудат в периваскулярных пространствах гаверсовых каналов, скапливаясь, сдавливает стенки сосудов и наруша­ет питание кости в зоне воспаления. Развиваются также ме­стные застойные явления. Они приводят к изменению рН среды пораженного участка в кислую сторону, в результате чего появляются гигантские клетки – остеокласты, выделяющие кислую фосфатазу. В последующем под влиянием ме­стного ацидоза, остеокластов и кислой фосфатазы происхо­дит деминерализация кости в зоне поражения. Гаверсовы ка­налы начинают расширяться за счет разрушения костной ос­новы их стенок. Патологическая картина дополняется обра­зованием лакун. В связи с такими патологическими измене­ниями кость становятся разреженной. Такое явление носит название разрежающий остит (остеопарез).

Если воспалительный процесс не осложняется инфекцией, то экссудат рассасывается, местная реакция нормализуется, а лакуны в последующем заполняются остеоидной тканью. превращающейся затем после оссификации (отложение со­лей кальция и др.) во вновь сформированную костную ткань Эта ткань отличается от нормальной тем, что в ней преоб­ладает межклеточное вещество над количеством клеток. Она более плотная, чем нормальная кость. Это конденсирующий остит (остеосклероз).

В дальнейшем со стороны гаверсовых каналов, прилегающих к костному рубцу, развивается так называемый остеокластический процесс, который характеризуется образовали ем каналов в новой костной ткани и прорастанием в нее кровеносных сосудов. Стадия полной перестройки костной ткани продолжается длительное время.

Прогноз при оститах благоприятный.

Лечение. При периоститах животных освобождают от работы и представляют им полный покой. Зону повреждения смазывают настойкой йода, а для уменьшения экссудации аз первые сутки используют сухой холод и давящую повязку. В последующем по мере исчезновения острых воспалитель­ных явлений для ускорения рассасывания экссудата исполь­зуют тепловые процессы в виде согревающих компрессов, а в стадии конденсирующего остита парафино- и озокеритотерапию для глубокого прогревания.

Профилактика. При профилактике оститов надо учиты­вать этиологические факторы, вызывающие воспаление ко­сти. Следует всегда предупреждать травматические факторы и переход процессов с окружающих тканей. Своевременная квалифицированная хирургическая помощь при травмах бу­дет служить одним из факторов, предупреждающих воспа­лительные явления в области костей.

 

Остеопороз – патологический процесс в костях, при котором истончается и рассасываются костные балки и трабекулы на отдельном участке или на протяжении всей кости.

При остеопорозе макроскопически кость выглядит губчатой или пористой.

Различают следующие остеопорозы:

а) старческий или физиологический, как результат снижения функции остеобластической при нормальной резорбции кости;

б) простой – при атрофии кости от давления или при отсутствии ее физиологической деятельности;

в) т рофодискразический – при рахите, остеомаляции, фиброзном остите;

г) воспалительный – при острогнойных и др. воспалительных процессах, связанных с сильными резорбтивными явлениями;

д) опухолевый – при новообразованиях у животных.

Остеопороз может быть очаговый или диффузный.

Следует отметить особенность диффузного остеопороза, предрасполагающего к переломам трубчатых костей.

Если воспалительный процесс при остеопорозе не осложняется инфекцией, то в дальнейшем образовавшиеся лакуны заполняются остеоидной тканью, которая затем превращается в костную ткань.

Эта ткань отличается от нормальной тем, что в ней преобладает межклеточное вещество над количеством клеток. Она более плотная, чем нормальная кость. Это конденсирующий остит (остеосклероз).

В дальнейшем новая костная ткань прорастает кровеносными сосудами. Весь этот процесс продолжается длительное время.

Прогноз – при оститах благоприятный, при остеопорозах – различный.

Диагноз – на основании рентгенографии.

 

НЕКРОЗ КОСТИ

Этиология. Некроз — омертвение кости. Такое патологическое явле­ние в костной ткани возникает при гнойных воспалительных процессах в различных слоях костной ткани (гнойный пери­остит, остеомиелит), механических травмах (ушибы, сотря­сения, переломы костей), физических (отморожение, ожоги) и химических воздействиях. Эти факторы приводят к тром­бозу или нарушению питающих кость сосудов. В зависимос­ти от системы поражений может возникнуть некроз полный, или общий, когда омертвевает вся кость или обширная ее часть, и неполный, или частичный, при поражении участка кости. Кроме того, по локализации некроз кости может быть поверхностный (кортикальный), когда некротизируются на­ружная поверхность кости, и центральный (глубокий) при омертвении глубоких слоев кости.

Патогенез. При нарушении кровообращения и тромбозе или повреждении сосудов возникают расстройство питания и омертвение определенного участка кости. Степень некроза зависит от вида пораженных сосудов. Может наступить то­тальный некроз (питание нарушается со стороны всех сло­ев). В зависимости от поражения сосудов некроз бывает по­верхностным (кортикальным) и глубоким (центральным).

При некрозах кости демаркационное воспаление секвест­рирует участок кости. Секвестр также может быть кортикаль­ный, внутренний (центральный), проникающий и тотальный, то есть секвестр может быть в виде пластинки, во всю тол­щину кости, кольца или трубки. Как и при воспалении в дру­гих тканях, костный секвестр подвергается лакунарному рассасыванию. На его поверхности образуется значительное ко­личество зубцов, углублений, отверстий, борозд, шипов. Внешний вид приобретает серо-синий, белый или грязно-се­рый цвет с коричневым оттенком. В последующем такой про­цесс заканчивается инкапсуляцией, но полной инкапсуляция секвестра обычно не происходит. При поверхностных поднад-костничных некрозах гной. как правило, прорывается в ок­ружающие мягкие ткани, а затем наружу.

Диагноз. Основным в постановке диагноза является клинико-рентгенологический метод. Если есть свищи, то их зон­дируют. При некрозе кости можно обнаружить шерохова­тую ее поверхность, или секвестр.

Лечение. Оно должно быть оперативным и направлено на удаление некротизированного участка кости. В последу­ющем необходимо применить интенсивную антибиотйкотерапию путем внутрикостных введений.

Профилактика гнойных воспалительных процессов, которые могут быть в различных слоях костной ткани, а также тратам, физических и химических факторов, приводящих к тромбозу или нарушению питающих кость со­судов или прямо воздействующих на ту или иную кость, бу­дет главным мероприятием, предупреждающим некроз кости.

 

КАРИЕС

Кариес — ограниченный, мелкозернистый, молекулярный распад костной ткани с образованием на поверхности кости дефекта – костной язвы.

Этиология. Причинами могут быть острые и хронические гнойные воспалительные процессы в мягких тканях, окружа­ющих кость, а также инфекционные заболевания, такие как туберкулез и актиномиокоз.

Патогенез. Для кариеса характерен особый вид некроза, при котором демаркационное воспаление может отсутство­вать совсем, или проявляться в слабой степени. Поэтому он протекает продолжительно, постепенно прогрессируя, лакунарно разрушает всю «ость, что дало основание назвать ка­риес костоедом. В основе патогенеза лежит остеокластический процесс с одновременным микробным воздействием.

Клинические признаки. Различают сухой и влажный ка­риес. Влажный кариес сопровождается более прогрессирую­щим разрушением костной ткани и образованием жидкого, грязно-серо-коричневого гноя, который имеет специфический кариозный запах. Сухой кариес сопровождается выделением густого желтовато-белого гноя, но в меньшем количестве. Влажный кариес бывает при заболеваниях зубов.

Клинически кариес проявляется наличием свищей с выде­лением гноя кариозного запаха. Зондированием определяет­ся поражение кости в виде неровностей, шероховатостей или изъеденности поверхности. Иногда могут встречаться мелкие костные секвестры.

Лечение. В данном случае лечение только оперативное, направленное на вскрытие свищевых ходов, удаление мерт­вых тканей и обеспечение хорошего стока гноя. Для пред­упреждения дальнейшего разрушения кости следует произ­вести тщательный кюретаж до здоровых тканей. Кариозные зубы всегда удаляют.

Профилактика. Мероприятия, исключающие острые и хро­нические воспалительные процессы в мягких тканях вблизи костной основы и некоторые инфекционные заболевания, бу­дут являться и главными факторами в профилактике ка­риеса.

 

ОСТЕОМИЕЛИТ

Остеомиелит — воспаление костного мозга, эндоста, самой кости и надкостницы. Различают остеомиелит — асептичес­кий и инфекционный. Инфекционные остеомиелиты класси­фицируют по роду возбудителя: на гнойный, актиномикозный, сапной и т.д. У животных чаще наблюдается гнойный и актиномикозный остеомиелит.

В зависимости от путей проникновения инфекта различа­ют: гематогенный (вирулентные микробы заносятся током крови в сосуды костного мозга); по продолжению (гнойный процесс распространяется с мягких тканей на надкостницу, а затем по гаверсовым каналам в костный мозг); раневой (причиной является открытое механическое повреждение).

По клиническому течению остеомиелиты делятся на ост­рые и хронические.

Гнойное воспаление только костного мозга – явление ред­кое. У животных часто гнойным остеомиелитом поражаются нижняя челюсть (при гнойном периодонтите и пульпите зу­бов), ребра, пястная и плюсневые кости, маклоковый бугор, остистые отростки.

Этиология. Предрасполагающим фактором являются трав­ма кости, истощение, охлаждение, авитаминоз и тяжелые заразные заболевания, понижающие резистентность костно­го мозга и сопротивляемость организма к инфекции.

Основными причинами гнойного остеомиелита являются открытые переломы, проникающие до кости инфицированные ранения, гнойные периоститы. Асептический остеомиелит мо­жет быть при закрытых механических повреждениях, уши­бах, сотрясении, асептическом воспалении надкостницы, кос­ти и др.

Патогенез. При внедрения инфекта в костный мозг раз­вивается реактивное воспаление. Расширяются сосуды, воз­никают гиперемия костного мозга, повышение проницаемости сосудов, воспалительный отек, замедление кровотока, стаз в капиллярах и мелких сосудах.

В последующем развиваются тромбонгит и тромбофле­бит. Костномозговая ткань пропитывается серознофиброзным, а затем гнойным экссудатом. При асептическом воспа­лении процесс, как правило, протекает благоприятно и за­канчивается выздоровлением. В другом случае гнойно-некро­тический процесс может распространяться по гаверсовым ка­налам и достигать надкостницы и окружающих мягких тка­ней, образуя в них абсцессы, при вскрытии которых возни­кают свищи.

Диффузное эндостальное или периостальное нагноение вызывает омертвение костной ткани, которая под влиянием демаракационного воспаления отторгается в виде секвестров. Секвестр вокруг ограничивается оссеоидной грануляционной тканью. Последняя, обызвестковываясь, образует костный футляр (секвестральная коробка), выстланный грануляциями. В стенке коробки имеются отверстия, через которые гной прорывается в мягкие ткани, под кожу, образуя затем сви­щи. Последние чаще закрываются после оперативного уда­ления костного секвестра и гноя или самостоятельного их выхода. Реже это может быть при затихании острых воспа­лительных явлений и инкапсуляции его. Но в данном случае при определенных условиях могут быть рецидивы остеомие­лита.

При остеомиелите возникают различные сдвиги в орга­низме. Понижается содержание кальция, фосфора. В сыво­ротке крови количество кальция повышается, а фосфора по­нижается, содержание витаминов С, В, К и А резко падает. В таком случае больным животным в процессе лечения сле­дует вводить в рационы повышенное количество этих вита­минов.

Раневой остеомиелит в отличие от гематогенного, вызы­вается смешанной инфекцией.

Гематогенный остеомиелит развивается, как правило, под влиянием одного вида микроба (моноинфекция) в замкнутой костномозговой полости в виде флегмоны костного мозга.

Остеомиелитический процесс развивается всегда изнутри снаружи: гной, просачиваясь через гаязерсовы каналы, отслаивает надкостницу. Компактный слой кости, омываемый с на­ружной и внутренней сторон гноем, омертвевает и превра­щается в костный секвестр.

Клинические признаки. Клиническая картина при остео­миелите разнообразная. В острых случаях характерны симп­томы тяжелого инфекционного заболевания (повышаются температура, пульс и дыхание, развивается гиперлейкоцитоз). Моча часто содержит капельки жира, которые хорошо обнаруживаются при окраске Суданом.

Заболевание кости сопровождается сильной хромотой, при движении животное не опирается на конечность. Пальпация или перкуссия вызывают болезненность. В более поздние ста­дии наблюдается увеличение в объеме пораженной кости вследствие развития оссифицирующего периостита.

В окружающих мягких тканях формируются мелкие гной­ники или абсцессы, которые, вскрываясь наружу, образуют свищи, сообщающиеся с костномозговой полостью.

У лошадей и собак гнойный экссудат отличается ихорозныш запахом. У рогатого скота выделение гноя, как прави­ло незначительное.

Гнойный экссудат при остеомиелите имеет примесь капе­лек жира костного мозга и песчинок разрушенной кости. Регионарные лимфатические узлы увеличены в объеме не болез­ненны при пальпации.

При хроническом течении отмечается избыточное образо­вание костной ткани со стороны надкостницы (гидеростоз), разрежение кортикального слоя кости (остеопороз) и некроз. Последний можно довольно четко обнаружить рентгенов­ским исследованием.

Прогноз может быть осторожный и сомнительный.

Лечение. В острых случаях животному предоставляют по­кой, обильную подстилку, рацион, богатый витаминами.

Для профилактики сепсиса и поднятия защитных сил ор­ганизма следует применить антибиотики, сульфаниламиды, камфорную жидкость Кадыкова (Плахотина), новокаиновую блокаду, переливание крови.

На ранних стадиях, чтобы оборвать остеомиелитичеокий процесс, местно можно применить внутрикостное введение антибиотако-новокаиновых растворов. В запущенных случа­ях необходимо внутрикостно вводить антибиотики в период предоперационной подготовки, чтобы подавить инфекцию и облегчить послеоперационное течение.

При прогрессирующих разрушениях кости, а также тя­желой септической интоксикации целесообразно наиболее раннее оперативное вмешательство.

При оперативном лечении необходимо ликвидировать гнойно-некротический процесс путем удаления пораженных костей в пределах здоровых тканей. Следует руководство­ваться общепринятым правилом, чтобы обеспечить хороший сток гнойного экссудата и провести секвестр остомию, раз­резы следует делать по возможности широкими. Обнажение и удаление очага поражения проводят, как правило, поднадкостнично, так как восстановление костной ткани в дальней­шем идет в основном за счет надкостницы. Последнюю отде­ляют вместе с мягкими тканями.

Трепанацию секвестральной коробки или кости осущест­вляют с помощью долот и фрез. Некротические костные стен­ки удаляют люэровскими щипцами, секвестры и разросшие­ся грануляции – острой ложкой. Перед проведением кюретажа секвестральную полость следует хорошо промыть теплым раствором фурацилина, а затем обработать спирт-эфиром. Затем полость вновь орошают спирт-эфиром и обильно при­сыпают тонкими пудрами сложных порошков с антибиоти­ками.

Для создания полного покоя оперируемой области и пре­дупреждения переломов или смещения отломков наклады­вают гипсовую повязку, которую снимают после исчезнове­ния острой воспалительной реакции. Эта повязка может быть окончатой гипсовой или шинно-гипсовой. При гнойном про­цессе у овец и собак хороший результат дает орошение по­раженных костномозговых полостей свежеприготовленным 25%-ньгм раствором хлорацида в сочетании с травертиновой подкормкой для стимуляции остеогекеза и нормализации ми­нерального обмена.

В хронических случаях лечение должно быть оператив­ным (секве-стротомня) в сочетании с введением антибиоти­ков и сульфаниламидов.

Физические методы лечения (УФО, УВЧ и озокерито-парафиновое лечение) могут быть применены при подостро и хронически протекающем асептическом остеомиелите.

После оперативных вмешательств можно применять озокерито-парафиновое лечение с учетом стадии: в стадии затихания воспалительного процесса и при отсутствии выра­женного нагноения.

 

 

Лекция№ 13

Тема: Болезни Мускулов

 

Сплетения мускулатуры представляют собой очень важную систему организма. Они являются динамическим аппаратом, при помощи которого осуществляется передвижение в пространстве и поддержание равновесия. Им свойственна функция сокращения, коэффициент полезного действия который близок к 100%. В мускулах происходят сложные энергетические превращения, лежащие в основе жизнедеятельности организма; они являются местом химической терморегуляции. Все это осуществляется под координирующим действием ЦНС.

Из сказанного следует, что при заболевании мускулов возможно нарушение не только двигательной, но и других функций, имеющих важное значение для организма. Патологические процессы в мускулах могут развиваться и протекать в виде различных форм воспаления или не воспалительного характера вследствие нарушения проводимости нервных импульсов и обмена веществ.