Астматический синдром кошек или Бронхиальная астма собак

 

Это хроническое прогрессирующее поражение дыхательных путей, сопровождающееся обратимым бронхоспазмом и обструкцией дыхательных путей. Чаще регистрируется у кошек, мелких и средних пород собак, брахицефалов.

Этиология

Первичная и вторичная астма. Первичная развивается в ответ на действие аллергенов. В качестве аллергенов могут выступать любые факторы внешней среды. В меньшей степени кормовые факторы в большей степени запахи. В качестве предрасполагающих факторов могут выступать домашняя пыль, клещи домашней пыли. Примерно 5 % животных давать аллергию на перхоть.

Вторичная астма на фоне перенесённых заболеваний дыхательной системы хронические бронхиты, альвеолярная эмфизема лёгких, хронические пневмонии, на фоне кардиологических патологий. У собак и у кошек может иметь психогенный характер, когда возникновение клинических признаков связано с действием стрессовых факторов. У собак может развиваться астма физического усилия при чрезмерных физических нагрузках. Генетическая предрасположенность.

Патогенез

В основе патогенеза лежат 3 основных механизма. 1 Гипертрофия бокаловидных клеток и повышенная выработка слизи. Слизь становится густой и вязкой. Ухудшение деятельности реснитчатого эпителия. Состояние гиперреактивности бронхов. Это приводит к дыхательной недостаточности.

На уровне пат физиологии различают 3 стадии развития

1. Иммунологическая, когда происходит сенсибилизация организма и выработка антител.

2. Патохимическая. Вдыхаемые антигены вызывают разрушение тучных клеток, это ведёт к выработке большого количества гистамина и серотонина. Эти 2 вещества вызывают развитие активного отёка слизистого и подслизистого слоя и в ряде случаев эозинофильную инфильтрацию слизистого и подслизистого слоя. Разрушение эозинофилов обеспечивает состояние гиперреактивности бронхов.

3. Патофизиологическая. Под влиянием серотонина и гистамина при участии блуждающего нерва развивается бронхоспазм и обструкция дыхательных путей.

У кошек 2 типа проявления. 1 тип у которого регистрируется активная эозинофильная инфильтрация в слизистом и подслизистом слое. Этот тип кошек более чувствителен к вдыхаемым аллергенам. У них всегда идёт повышенное содержание тучных клеток и эозинофилов в слизистом и подслизистом слое. Как только они получают аллерген инфильтрация увеличивается начинается активное разрушение этих клеток развивается отёк и бронхоспазм. Клинические признаки проявляются более ярко боле частые ркцидивы проявления.

2 тип. У которых клеточная инфильтрация в ткани дыхательных путей практически отсутствует, но у них наблюдается большое количество циркулирующих в крови эозинофилов. Клинические признаки у кошек данного типа выражены слабее, рецидивы заболевания реже, чем у кошек 1 типа.

 

Клинические признаки

 

Наиболее важный клинический признак - наличие эпизодов асфиксии – приступы удушья. Клинические признаки у кошек несколько легче, чем у собак.

В анамнезе периодические приступы сухого непродуктивного кашля. Появляется сопящее дыхание или сопящие –свистящие хрипы. Внешнее состояние нормально. Приступообразный кашель. У кошек заболевание может возникать резко на фоне полного здоровья при отсутствии анамнеза. Развитие заболевания характеризуется острым дыхательным дистрессов.

В клинической картине различают 2 периода

1 период. Астматический бронхит

Может иметь рецидивирующее течение. Отсутствуют признаки воспалительной реакции как по крови, так и общие признаки. Характеризуется более или менее длительными приступами кашля при отсутствия удушья. Животные занимают вынужденную позу с широко расставленными передними конечностями и вытянутыми вдоль линии пола шеи и головы. Предвестники – обильные или катаральные истечения из носа, короткий эпизод чихания. Кашель сухой непродуктивный. При аускультации определяется жёсткое бронхиальное дыхание, свистящие хрипы. При перкуссии грудной клетки звук тимпанический или коробочный. Незначительная экспираторная одышка. Дыхание грудное с участием мышц брюшного пресса. Очень легко вызывается кашлевой рефлекс. Иногда его принимают за хронический бронхит

2 период Астматический статус

Тяжёлое состояние, потенциально опасное для жизни. Характеризуется наличием эпизода удушья. Всегда есть предшественники: активное чихание, истечение из носовых отверстий, слезотечение. Для астматического статуса характерна чёткая стадийность. Предвестники, затем появление параксизмального непродуктивного сухого кашля, затем приступ удушья. При удушье идёт чёткая фиксация определённой позы грудная клетка расширенна в состоянии максимального вдоха грудная клетка не учувствует в акте дыхания. В акте выдоха активно учувствуют мышцы брюшного пресса, плечевого пояса и спины. Шея вытянута параллельно полу. Внешне короткий вдох и удлинение выдоха. Когда происходит облегчение дыхания появляется влажный продуктивный кашель с отхождением большого количества мокроты. Если такие эпизоды повторяются часто – это называется астматическим состоянием. Прогноз неблагоприятный.

 

Диагностика

 

Рентгеновское исследование. Повышение пневмотизации легочной ткани, усиление бронхиального рисунка.

Общий анализ крови

Эозинофилия. Увеличение эозинофилов в циркулирующей крови в 50 % случаев.

Бронхиальный лаваш или взятие биоптата. Проведение тестов на диляфирялиоз –болезнь сердечных червей.

 

Лечение

 

Элиминационная терапия

Выделение этиологического фактора и его ликвидация.

Терапия носит длительный характер – пожизненный.

Терапия требуется не всегда. Это зависит от тяжести и частоты рецидивов.

У кошек не применяются антигистаминные препараты. У кошек гистамин расширяет бронхи. Возможно использование антибиотиков короткими курсами в 2 случаях: 1. Есть подозрение на воспаление. 2. Для профилактики секундарных инфекций.

Терапия неотложного состояния:

 

1. Кислородотерапия

2. Кортикостероиды. Преднизалон доза 2 мг на кг веса. Повторение через 30-40 минут до тех пор, пока не наступит разрешение процесса. Отмена препарата путём снижения дозировки. в.в. введение либо в.м.

3. Бронходилятаторы: Аминофилин, Теофилин, Тербуталин. В.в. или парентеральное введение

4.Если происходит нарушение сердечной деятельности однократное или двукратное введение адреналина с интервалом 20-30 минут.

 

Препараты для лечения хронического состояния: Альбутерол, Беротек. У кошек Ципрагептадин. Препараты обладающие цитостатическим действием: Циклоспорин. Используются кортикостероиды пероральное использование.

Используют препарат короткого действия - Преднизалон и его производные таблетированной формы. Длительность терапии кортикостероидами от 8 до 12 недель. Если за это время не было кашля и удушья можно снижать дозировку препараты. Если вновь происходит рецидив возвращаются к первоначальной дозировке.

 

Терапия лекция

10.04.13

Эндемический зоб

Тиреоидные гармоны

Функции:

Тканевое дыхание, теплообразование, белковй, жировой, углеводный обмен, морфологическое и функциональное нарушение формирования молодняка у взрослых нарушение метаболизма

Эндемический зоб – хроническое заболевание, обусловленное дефицитом йода, характеризуется изменение размеров, функции щитовидной железы и связанных с ней функций органов и систем в целомц, естность считается эндемичной, если в почве 0,1 мг на кг в питьевых водах меньше 10 мг на кг

Йод в природе распространён равномерно

Основным источником йода является океан

Основная причина дефицита йода – удалённость от морей и океанов.

Экономический ущерб

Гибель эмбрионов, рождение мёртвого приплода, снижение продуктивности животных, замедление роста и развития молодняка, повышение % заболеваемости молодняка.

Этиология

Йодная недостаточность

Действие струмогенных веществ, гетерогенные: капуста, все крестоцветные, брюква, рапс, сурепица

Тиоцианаты – горох, белый клевер, рапс, горох, турнепс, клевер

Избыток иодидлв

Избыток или дефицит кобальта, марганца, кальция, стронция, селена, магния, фосфора, фтора, брома

Техногенное загрязнение (тяжёлые металлы, диоксид, свинец, кадмий, ртуть)

Причастность паразитарных болезней (фасциалёз)

 

Йод поступающий в организм с кормом неорганический усваивается в жкт у животных с однокамерным желудком в тоном кишечнике у животных с многокамерным желудков в рубце. В виде иодидов поступает в кровь и в щитовидную железу. В щ.ж. под влиянием тиреотропного гармона соединяется с тирозином превращается в тироксин, затем в трийодтиронин и в виде этих гармонов поступает в кровь.

Синтез Т4 в 20 раза больше, чем Т3.

Йод содержащийся в гармонах органический

Отношение концентрации иода в щ.ж к содержанию в сыворотке крови равно 25 к 1

Патогенез формирования зоба

При дефиците йода происходит дефицит тироксина. Для компенсации снижения синтеза тироксина идёт синтез тиреотропного гармона гипофиза. Происходит гипертрофия и гиперплазия фолликулов, компенсаторное увеличение щ.ж. Если дефицит йода продолжается долго стенки фолликул истончаются, разрушаются, формируются кисты. Происходит разрастание соединительной ткани. Происходит снижение функции щитовидной железы.

При коллоидном зобе щ.ж увеличена, мягкой консистенции не имеет чёткой границы с окр тканями

Паренхиматозный зоб. Щ.ж. увеличена в размере, очень плотной консистенции чётко отграничена от окружающей ткани.

Различают 2 формы зоба:

1 форма у новорождённого молодняка. Увеличение щ.ж, отёк межчелюстного пространства

2 форма. У взрослых животных диагностируют посмертно.

Клинические признаки

Болеет молодняк и маточное поголовье. У маточного поголовья нарушение воспроизводительной функции: фолликулярные кисты яичников, снижение осеменямости, аборты, гиперфункция яичников, мертворожденность.

У рождённых в условиях недостаточности йода изменения шерстного покрова, взъерошенность, алопеции, гиперкератоз, паракератоз, чубатость (чёлка на шее в виде гривы, курчавость шёрстного покрова, эндофтальм, кератит, кератоглобус, кератотонус. Низкорослость высота в холке 112- 115 см низкая живая масса.

Клиничекие признаки у новорождённого молодняка

Чаще регистрируется с начала апреля до середины августа- сентября

Молодняк рождается с низкой живой массой тела 10-13 кг

Резко увеличена щ.ж.

Микседема, инспираторная или смешанная одышка, асфиксия после обрыва пуповины, задержка фиксации позы стояния, анемичность слизистых, тахикардия или брадикардия, снижение моторной и секреторной функции сычуга

Нарушение остеогенеза (задержка морфологической дифференциации костяка)

У выживших телят зоб постепенно уменьшается через 2 месяца может исчезнуть. Уменьшение щ.ж. появляется к 20-30 дневному возрасту.

 

Диагноз

 

Анализ зоны проживания

Содержание йода в воде, почве, кормах

Клинические признаки

Результат юиохимического анализа крови и молодняка

Результат пат. Ан. вскрытия

 

Показатели крови

ОАК

Нормохромная анемия, лейкопения, снижение гемоглобина, повышение гематокрита, лимфоцитоз, эозинофилия, нейтропения, моноцитопения, сдвиг ядра влево

БХАК

Снижение кальция, фосфора, каротина, резераной щелочности, гипогликемия, гипопротеинемия, диспротеинемия, снижение альбуминов увеличение глобулинов.

Специфические исследования

Определение в сыворотке количества связанного с белком йода

Снижение тироксина и трийодтиранина

Увеличение секреции тиреотропного гармона гипофиза

Лечение

Препараты йода

Кайод 3 мг в среднем 2-5т на гол

5 % водный раствор п.к. 10 мл

Амилойдин, антиструмин в дозах превышающих потребность

5 %спиртовая настойка йода с молозивом начиная с 1 капли

Препарат ДИФ-3 (железодектсрановый и спиртовой комплекс) в.м.- 4 мл на гол однократно

Амилойдин назначают в виде добавок в концентрированные корма в дозе 0,1 г в сутки

Йодвидон, Цеойдон, Стакот.

Профилактика

Устранение дефицита йода.

Содержание йода должно соответствовать потребности животных 0,3-0,6 мг с.в. корма

Беременным доза увеличивается на 50%

Обеспечить потребности животных только за счёт рациона невозможно

Добавки солей кальция иодида, калия йодноватокислого, кайод с концентратами.

Наиболее простой и доступный способ применение иодированной соли

Эффективность повышается при одновременном введении йода и дефицитных микроэлементов

Профилактика зоба у новорождённых телят

Введение 5 % масляный раствор калия иодида на тетравите в дозе 10 мл стельным животным до и после родов

При сроке стельности 85-90 дней

В послеродовой период двукратно (в день родов и через 14 дней)

Совместное применение йодистых препаратов, селенита натрия, тетравита.

На 3 месяце беременности п.к. 5 % водный р-р калия иодида ежемесячно

За 60-30 дней до отёла инъецируют по 10 мл 0,1 % раствора селенита натрия и тетравита

 

 

Терапия практика

15.04.13

У телёнка в возрасте 2 месяцев в течении нескольких дней угнетение, снижение аппетита, серозные выделение из носовых отверстий Т 39,8 положительный кашлевой рефлекс при аускультации трахеи шум стеноза при аускультации лёгких жёсткое бронхиальное дыхание, правосторонние свистящие хрипы. Провести необходимые исследования, поставить предварительный диагноз, разработать схему лечения.

Предварительный диагноз

Бронхопневмония

Пневмония

ОАК, бак посев

Перкуссия

Кашель сухой

Предлопаточные л.у. увеличены

 

Антибиотики 10-15 тыс ЕД на кг веса

Витамины

Гамавит, витам, гамавит, тетравит

Внутригрудное введение по курбанову

По сахатскому

Купаж

Растирание камфорным маслом, ингаляции паров йода

Муколитики –иодинол, 1 % -р-р калия иодида, аэрозоли однохлористого йода

Правосторонняя катаральная бронхопневмония.

 

29.04. 13 контрольная работа. Заболевание молодняка

 

Терапия специализация

Панкреатит

16.04.13

Панкреатит –неспецифическое воспаление тканей поджелудочной железы.

У мелких животных она лежит в изгибе 12-типерстной кишки она недоступна для клинического исследования недоступна для узи и рентгена. У плотоядных состоит из 2 ножек соед с телом. У собак открывается в просвет 12 - типерстной кишки 2 протоками у кошек просвет подж железы соед с желчным протоком и открываются в 12типерстную кишку.

Классификация

По течению различают острый и хронический панкреатит.

Острый подразделяют на легко протекающую интерстициальную форму, которая хар-ся отёком подж железы и тяжело протекающую форму, которая хар-ся развитием панкреонекроза. Он протекает в виде геморрагического, жирового или гнойного процесса. Хронический панкреатит хар-ся периодами ремиссии и рецидивами. Период рецидива имеет яркое клиническое проявление. По степени поражения диффузно – очаговое поражение с появлением в железе большого кол-ва мелких очагов поражения. Эти очаги чётко ограничены от здоровых тканей. Крупно –очаговое поражение при котором образуется несколько больших очагов поражения в процесс вовлекается до 50 % тканей железы. Субтотальное или тотальное поражение хар-ся расплавлением тканей железы, формированием полостей и вовлечением в процесс забрюшинного пространства. По морфологическим признакам различают интерстициальное поражение или серозный панкреотит и панкреонекроз

Этиология

Предрасполагающие факторы – нарушения кормления. Белковое кормление и поступление с рационом большого кол-ва белков животного происхождения, действие пищевых токсинов (добавки Е и нитрат натрия). Они вызывают поражение и гибель клеток поджелудочной железы. Поступление больших объёмов корма. Кормление 1 раз в сутки. Паталогии гастродуоденальной зоны, которые вызывают затруднение оттока панкреатического сока. Тупые травмы живота. Любые оперативные вмешательства в гастродуоденальной зоне. Вирусные и бактериальные инфекции и глистные инвазии. У кошек Панлейкопения, FIP, герпесвирусная инвекция, калицивирос. У собак парвовирусные энтериты, чума плотоядных, сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции и некоторые кровопаразитраные. Длительное применение некоторых лекарственных средств: кортикостероидов, петлевых диуретиков, препаратов химиотерапии, антикольвульсанты, некотррые цитостатики (Азотиоприн), при длительном использовании некоторых антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Аутоимунные процессы, которые чаще запускаются пищевыми токсинами.

Патогенез

2 механизма, которые запускаются и протекают одновременно. Тканевые эффекты, нарушение кровообращения. В результате повреждения клеток происходит выделение фермента цитокиназы, которая вместе с кишечной энтерокиназой активизирует трипсиноген, который образуется в железе и переводит его в трипсин, который активирует липазу, коллагеназу, эластазу, амилазу, липазу. Идёт дальнейшее разрушение клеток поджелудочной железы. Трипсин способствует выходу из клеток активных кининов, которые вызывают болеовой синдром+ сосудистные расстройства. Они повышают порозность сосудов, вызывают вазоконстрикцию в пределах железы, стаз крови в поджелужочной железе начинаются процессы тромбообразования и ишемии органов. Происходит тотальная вазодилятация. На этой стадии идёт развитие ДВС синдрома.

Клиника

Выделяют 3 стадии

1 стадия

Энзимная или ферментативная токсемия. Характеризуется острым внезапным бурным развитием, выраженный болевой синдром, неукротимая рвота и сосудистый коллапс. Совпадение с приёмом пищи. Через 2-4 часа после приёма пищи. Проявляется болевым синдрома. В лёгких случаях беспокойство животного. У собак поза малельщика. У кошек вынужденное угнетение, лежат на животе. Могут быть опоясывающие боли в форме колик, парез, паралич тазовых конечностей, неврологический дефицит передних конечностей. При пальпации болезненность в эпигастральной области, болезненность в левом подвздошном углу, резкое напряжение брюшины (острый живот). Иногда болезненность может проявляется в области лопаток и может определятся хромота на передние конечности. Рвота носит неукротимый изнуряющий характер она не приносит облегчения животному. Частая пустая рвота очень быстро проявляется обезвоживание.

Сосудистый коллапс. У животного очень быстро развивается слабость, снижение общей Т тела. Нарушение дефекации, развитие поноса. Профузные поносы в каловых массах пузырьки газа они могут иметь лёгкий жирный блеск и сероватое окрашивание. Признак хронического панкреатита постоянный жирноватый блеск каловых масс. Развитие желудочковых тахиоаритмий, абдоминальные или перикардиальные выпоты. На вентральной стенке живота точечные или полосчатое кровоизлияние, лёгкое голубоватое окрашивание кожи в области пупка. У кошек развитие паренхиматозной желтухи. Тампонада сердца

2 фаза

Стадия временной ремиссии. Постепенное снижение клинического проявления и стабилизация состояние. Снимается рвота, болевой синдром, гиповолемический шок, нормализуется дефекация

3 фаза

Стадия гнойной секвестрации. Преобладают панкреонекротические процессы.

Диагностика

На рентгене высокое положение купола диафрагмы и размытость серозных покровов.

Узи диагностика. У собак можно увидеть поджелудочную железу при грамотном исследовании и подготовку жкт к исследовании. Голодная диета не менее 12 часов, использование сорбентов. ОАК. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево. Биохимический анализ крови. Амилаза и липаза. Для кошек уровень кальция ы крови. Если он ниже 1,4 ммоль на литр летальный исход.

Лечение

Анальгезия. В тяжёлых случаях Бутарфанол, Трамал, Трамадол, Золетил, Акупан.

Одновременное использование анальгетиков центрального действия и спазмалитиков. Анальгин, Спазгам, Баралгин, Тригам, 0,5 % р-р новокаина в.в. Блокада по мосину надплевральных нервных узлов. Спазмалитики. Но –шпа, папаверин, платифилин, эуфилин, дюспаталин, атропин. (снятие спазма, подавление поджелудочной секреции).Антациды: Альмагель А, Фосфалюгель, Смекта H2 блокаторы Зантак. Противорвотные Церукал, Оситрон, Онданситрон. Инфузионная терапия одновременно с обезболиванием.

Ингибиторы протеаз. Контрикал, Гордокс, Троселол. В первые 2-3 дня. Антибиотики применяются для подавления секундарных инфекций. Цафалоспорины и метронидазол. Применяют по отдельности или вместе. Амоксиклав, Амоксоцилин, Гентамицин, Торфиналоны.

 

Терапия лекция

17.04.13

Гипотиреоз

 

Гипотиреоз - это приобретённое или врождённое состояние, развивающееся в результате недостаточного количества или нарушения утилизации тиреоидных гармонов.

Г гипотериозу предрасположены собаки среднего возраста. Есть породная предрасположенность. У кошек редко (Абессинская порода).

Этиология

Первичный

Имуно - опосредованное поражение щитовидной железы

Наследственные дефекты

Идеопатическая гипоплазия или аплазия щ.ж.

Лимфоцитарный тиреоидит

Неоплазия

Дефицит йода

Вторичный

На фоне поражения гипофиза снижение секреции ТТГ

Аномалия развития гипофиза

Последствия родовой травмы (некорректное родовспоможение, длительное нахождение плода в родовых путях)

Неоплазия

Алиментарное истощение

ЧМТ

Аутоиммунный

Синдром Кушинга

Третичный

Врождённые пороки развития гипоталамуса

Энцефалит

Недостаток тиреотропин релизинг- фактора гипоталамуса (ТРГ)

 

Патогенез

При снижении синтеза тиреоидных гармонов замедляется обмен веществ. Идёт активное отложение жира в п.к. жировой клетчатке, снижение синтеза катаболизма белков. Происходит жировая дистрофия печени и миокарда, поражение цнс..

Происходит депонирование кислых гликозаминогликанов, ПОЛ

Синдромы

Обменно – гипотермический синдром

 

Ожирение, понижение Т, непереносимость холода, вялость, сонливость, депрессия, неперносимость физических нагрузок

 

Синдром эктодермальных нарушений

 

Себорея

Депигментация

Гиперкератоз

Плохое качество шерсти

Симметричные алопеции

Отиты, пиодермия или дерматит, вызванный грибком малоцезия

 

Синдром поражения н.с.

 

Заторможенность

Парестезии

Снижение сухожильных рефлексов

Дисфункция вестибулярноного нерва (наклон головы, нистагм, атаксия, «манежные движения)

Парез или паралич лицевого нерва

Генерализованная нервопатия, миопатия

 

Синдром поражения с.с.с

 

Брадикардия

Снижение СВ

ЭКГ – низкий вольтаж комплексов, отсутстсвие зубца T большой промежуток между зубцами R-R. Слабость синусового узла. Снижение скорости наполнения капилляров

Недостаточность кровообращения

 

Синдром поражения ЖКТ

 

Мегаэзофагус

Паралич гортани

Гепатомегалия

Склонность к запорам

Снижение аппетита

Атрофия слизистой оболочки желудка

Тошнота, иногда рвота

 

Репродуктивный синдром

 

Укорочение времени течки и удлинение периодов между течками

Дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие, галакторея)

У кобелей атрофия яичек и снижение половой активности

Молодняк, рождённый от таких животных может иметь признаки непропорциональной карликовости. У взрослых животных низкорослость и растянутость корпуса

 

Диагностика

Общий анализ крови

Анемия: нормохромная, нормоцитарная, гипохромная, железодефицитная, макроцитарная, B12 деффицитная анемия

Биохимический анализ крови:

Гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия

Исследование гормонов

Тиротоксина (T4) – резкое снижение

Трийодтиронина (T3) - может быть без изменений без изменений

Тиреотропного гормона (ТТГ) – повышение

 

Лечение

Пожизненный характер

Эльтироксин 10-20 мкг на кг

(нормализует уровни T3, T4)

При нарушении адсробции T4 из кишечника или преобразование его в T3 назначают натрия лиотиронин (синтетический T3)

Симптоматическое лечение

Гипертиреоз

Гипертириоз – это состояние, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гармонов и сопровождается токсикозом, поражением с.с.с. нервной системы и других органов.

Болеют в основном кошки старше 10-12 лет без породной и половой предрасположенности у собак и с.х. животных редко (стадия коллоидного зоба)

Триада признаков:

Экзофтальм (пучеглазие)

Зоб

Тахикардия

 

Этиология

Генетическая предрасположенность

Аденоматозное перерождение щ.ж.

Аденокарцинома (2 %)

Стрессы

Инфекции

Травмы черепа

Энцефалит

Опухоли гипофиза

Первичный тиреоидит

 

Патогенез

Развитие диффузно – токсического зоба (коллоидного зоба)

Повышение синтеза тиреостимудирующих антител и ТТГ)

Гиперплазия щитовидной железы, увеличение размеров фолликулов и повышенная выработка тиреоидных гормонов.

Под действием этих гармонов: усиление процессов катаболизма, липолиза и окислительных процессов в клетках

Уменьшение содержания гликогена и жира, быстро расходуются источники энергии

Накопление продуктов ПОЛ, которые действуют на ЦНС и ССС и другие такни.

 

Клиника

 

Полифагия и анорексия

Жк- расстройства

Потеря веса при хорошем аппетите

Полиурия и полидипсия

Плохое качество шерсти

Избыточный рост когтей

Ухудшение общего состояния.

 

Нервно –мышечные расстройства

Снижение мышечного тонуса (наклон головы вниз)

Гиперактивность или угнетение

Мышечный тремор

Кардио – респираторная патология

Тахикардия и кардиальные шумы

Шумное дыхание, тахипноэ, одышка (особенно в положении лёжа), сухой кашель

Непереносимость тепла

 

Дерматологические проявления

Зуд

Экземы

Потливость

Снижение эластичности кожи

 

Офтальмологические нарушения

Помутнение роговицы, кератит, кератоглобус, кератотонус

 

Диагностика

Повышение содержания в крови тироксина и трийодтиранина

ОАК: изменения не выражены (эритроцитоз, увеличение СОЭ)

БхАК – повышение печёночных ферментов, ЩФ, азотемия, гиперфосфатемия, гипергликемия

Концентрация общего тироксина (TT4) более чем на 90 % сулчаев гипотиреоза

Лечение

Тиреостатические препараты

Мерказолил - 1,25 -5 мг на кг

Карбимазол – 2,5 -5 мг на кг, метилтиуроцил

Метилмазол, пропилтиоуроцил

Препараты йода с одновременным применением бета –аденоблокаторов

Анаприлин, обзидин, резерпин, карбонат лития, перхлорид калия – снижают стимулирующее дейстсвие TTГ – снижение Т3 и Т4

Хирургическое удаление щитовидной железы

Лечение радиоактивным йодом: облучает и разрушает больные ткани.

 

Терапия практика

 

22.04.13

У собаки в течении 3 дней отс аппетит рвота жел содержимым, диарея, каловые массы имеют светловатую окраску. На момент осмотра Т 40 градусов при пальпации органов брюшной полости умеренная болезненность брюшной стенки в области эпигастрия и правого подреберья. ОАК СОЭ 30 эр-ты 2,5 гемоглобин 100, лейкоциты 25, эозинофилы 10 юные 2 палочкоядерные 10 сегментоядерные 59 лимфоциты 16 моноциты 3

Биохимия глюкоза 1,5 белок 80, мочевина 8,5 креатинин 125 холестерин 3 билирубин 12,5.

Поставить предварительный диагноз, определить диф диагнозы и назначить лечение.

Диагноз гепатит

Дифф диагноз панкреатит, токсическая дистрофия печени, холецистит, холангит

Лечение

Гепатопротекторы гептрал, эссенциале

Инфузия натрия хлорид

Антибиотики Цефтриаксон, Метранидазол

Витамины В 12

Противорвотные Церукал, Серения, Метаклапромид

Желчегонные препараты+ спазмалитики

Энтеросорбенты

 

Терапия специализация

23.04.13

Дископатия

Этиология

1. Естественные процессы старения

2. Генетическая предрасположенность

3. Малоподвижный образ жизни

4. Ожирение

5. Нерациональные нагрузки в раннем возрасте

6. Микро и макротравмы в процессе жизни

7. Врождённые или преобретённые патологии (клиновидный позвонок (у английских и французских бульдогов), тяжёлые искривления позвоночника, дискоспонгилит

 

Виды дископатий

 

Деформирующий спондилёз

Клиновидный позвонеок

Искривление позвоночника

Дискоспондилит,

Фиброзно –хрящевая эмболия

 

Анатомически выделяют 5 отделов: шейный -C1-C7, грудной -Th1-Th13,поясничный - L1- L7(7) крестовидный S1-S5хвостовой

Функционально 4 сегмента

Шейный отдел, С1-С5 цервикальное утолщение С6 – Th2 отходят от HMN передних конечностей, тораколюмбальный отдел, Th3 –L3 люмбальное утолщение L4 – S3 отходит от HMH задних конечностей

Функции межпозвоночных дисков

Располагаются от С2 до L7-S1

Амортизация при нагрузках (не позволяют телам позвонков соприкасаться)

Обеспечивают гибкость позвоночного столба

В шейном и поясничном отделе толщина дисков больше чем в грудном и кресцовом

Строение межпозвоночных дисков

2 структуры

С наружи каллогеновое или фиброзное кольцо, которое обладает способностью растягиваться и сжиматься Дорсальная часть кольца в 1,5-3 раза тоньше, чем вентральная это обеспечивает гибкость позвонков.

В середине студенистое ядро в состав которого входят протеоглюканы они удерживают в своём составе большое количество жидкости. Он предотвсращает удары позвонков друг от друга.

Механизмы повреждения диска

Изменение пульпозного ядра:

Биохимические изменения в мукоиде ядра

Снижение способности удержания влаги (ядро становится дряблым)

Кальцификация ядра

Снижение амортизационной функции

Изменние фиброзного кольца

Дистрофические и дегенеративные изменение волокон

Разволокнение и растрескивание кольца

Минерализация в области микротравм

Снижение эластичности кольца

 

Клиника развивается только в том случае если формируется грыжа межпозвоночного диска

 

Классификация грыж межпозвоночного диска по Хансену

 

Экструзия диска –выход вещества диска в с.м канал при повреждении кольца – 1 тип у хондродистрофичных пород (выпадение диска)

Протрузия диска -выпячивание смещение диска в спинномозговой канал при сохранённом кольце тип 2 у нехондродистрофичных пород

Возрастные изменения

 

1 тип

Происходит выход значительной части ядра диска в спинномозговой канал

Полный разрыв фиброзного кольца

Характеризуется внезапным проявлением выраженного болевого синдрома или явлениями паралича (пареза)

Начианя с 2 месяцев пульпозное ядро подвергается фиброзному перерождению

К первому году жизни у 90-100% собак происходит изменение пульпозного ядра

Колличество выпавшего материала определяет степень поражения

Вышедшее пульпозное ядро занимает вентралатеральное положение мозгового канала. Прогноз неблагоприятный. Резкое проявление клинических признаков.

Если это происходит постепенно он располагается вентрально на дорсальной стенке спинномозгового канала постепенное проявление клиники прогноз благоприятный.

 

Тип 2

Частичное повреждение фиброзного кольца

Пульпозное ядро образует выпячивание в кольце

Незначительная или умеренная компрессия спинного мозга

Клинические признаки нарастают постепенно менее выражены

Минерализация дисков

Изменение происходит в возрасте от 5 лет с преимущественным отсутствием клинических признаков

Серьёзность симптомов зависит от силы сжатия, размера выпячивания и месторасположение

Более медленно, чем экструзия

Изменение дисков имеют более или менее чёткую топографическую особенность

Более подвержены

С2- Th1 50 %

C4 Th3

Th12-L2

 

Возрастные изменение

У собак старше 10-11 лет

Очень яркое клиническое проявление, внезапное развитие

Прогноз от сомнительного до неблагоприятного

 

Происходит компрессия спинного мозга и корешков спинного мозга, повреждение спинного мозга.

При выходе диска в спинномозговой канал пережимаются артерия и вена позвоночника развивается отёк выше и ниже места поражения он увеличивает область компрессии. Краниально и каудально. Из сосудов выходят форменные элементы формируется гематома и геморрагическое пропитывание спинного мозга. В тяжёлых случаях в течении 1 суток происходит некроз 40 % спинного мозга.

В нормальных условиях серое вещество формируется нервными клетками и отростками получает в 5 раз больше кровообращения, чем белое. Белое вещество состоит из отростков.

При расстройстве кровообращения повреждается серое вещество. Гибнут клетки головного мозга. Чем быстрее выход диска, тем меньше возможность спинного мозга приспособится к изменению гемодинамики.

 

Клиническое проявление зависит от:

 

Породы (хондро и нехондродистрофичная порода)

Типа грыжи (1 и 2 тип)

Топография повреждения диска

Поражённая структура (корешки с.м. нервов, ВМН, НМН)

Нижние моторные нейроны в сером веществе в белом веществе верхние моторные нейроны они связывают нижние моторные нейроны с головным мозгом. Поражение верхних моторных нейронов более тяжёлое по клиническим признакам и прогнозу.

Степени повреждения спинного мозга.

Клиника

Поражение НМН

Ранняя выраженная атрофия мышц после повреждения более 2 недель

Гипотония мышц

Вялый парез или паралич

Арефлексия или гипорефлексия основных рефлексов передних или задних конечностей

ВМН

Поздняя атрофия мышц спустя 4-6 недель

Повышение мышечного тонуса

Спастический парез, паралич

Гиперрефлексия или качественное изменение рефлексов конечностей

 

С1-С3 В ВМН Нарушение ходьбы паралич 4 конечностей.Гиперальгезия ниже места поражения, гиперрефлексия, нарушение статического и статокинетического рефлекса, атаксия

С5-С6 НМН Паралич диафрагмы ВМН Нарушение ходьбы 4 конечностей, Ригидность конечностей

С6 –Th1

НМН Вялый паралич передних конечностей и мышечная гипотония гипо и арефлексия пер конечностей. Выпадение 3 века, птоз или миоз ВМН Спастический паралич задних конечностей или атаксия болевая чувствительность снижена или сохранена тлько диафрагмальное дыхание

T3-L3 НМН повреждение сформированы выше ВМН нарушение ходьбы, спастический парез тазовых конечностей разгибательная судорога на передних конечностях при острых травмах дефекация и мочеисп сохр

L4-L6 НМН Вялый паралич задних конечностей гипо и арефлексия дефекация и мочеисп непроизв отс анального рефлекса

ВМН спастический парез тазовых конечностей ниже места поражения формирование нейрогенного мочевого пузыря (атония)

 

Функциональная классификация клинических признаков

1 класс – спинальная гиперстезия, ригидность мышц, нарушение движений отс болевая реакция (конс лечение)

Прогноз витальный и функциональный благоприятный. Восстановление в 40-90 % случаев

2 класс – болевая реакция и нарушение постановке конечностей с сохранением способности ходить (умеренная атаксия)

Конс лечение прогноз вит и функц благоприятный Восстановление в 40-90 % случаев

3 класс – нарушение постановки конечностей отс способности ходить парез чувствительность сохранена глубокая болевая реакция несколько снижена (конс лечение 48 часов потом хирургическое)

4 класс отс сенсорной и двигательной функции снижение глубокой болевой чувствительности паралич конечностей (хир лечение в течении 24-48 часов) Вит и Ф. прогноз от осторожного до сомнительного, восстановление в 20-30 % случаев

5 класс – отсутствие сенсорной и двигательной функции, отс губокой болевой чувствительности (срочное хир вмешательство в течении 4-5 часов) Прогноз от сомнительного до неблагоприятного

Лечение

1) Обеспечение покоя (условия содержания)

Обеспечение покоя ограничение движений – предполагает клеточное содержание на срок несколько недель (1-2 класс)

Мягкая подстилка из впитывающих материалов для животных с парал и тетраплегией и перекладывание несколько раз в день (профилактика развития пролежней, мацерации мочой и гипостатической пневмонии)

Регулярное опорожнение мочевого пузыря не реже 2-3 раз вдень для животных 3-5 класса. Опорожнение к-ка не реже 1 раза в 2 дня

Максимально раннее введение физиотерапии и массажа

2) Анальгезия

3) Снятие воспалительных явлений

4) Уменьшение компрессии мозга

5) Контроль гемодинамических нарушений и отёка мозга

 

Консервативная терапия

Анельгезия снятие воспалительных явлений- Римадил, Толфедин, Кетопрофен, Норокарп (2-4 мг на кг) для 1-2 категории

Кортикостероиды – преднизалрн, Метипред (2-30 мг на кг) дексаметазон (1-2 мг на кг) для 2 -5 категории признаков

Уменьшение компрессии мозга и гемодинамических расстройств:

Диуретики- 10-20% раствор маннитола (5-10 мл на кг) в течении 20 мин и потом 2-3 раза с интервалом 30-40 мин в течении 1-2 дней фуросемид (0,2-0,4 мл на кг) для 2-4 категории признаков. Не рекомендуется одновременно использовать кортикостероиды и маннит это усиливает их токсическое действие, Диакарб

Хирургическое вмешательство (для 4-5 категории)

 

Симптоматическая терапия

Ноотропные препараты: Пирацетам, Ноотропил, Церебролизин

Препараты улучшающие проводимость импульса: прозерин, глиотилин, нейромедил, мильгамма

Препараты улучшающие реологические свойства крови: трентал, пентоксофеллин, Сермион, ницерголин

Антиоксиданты актовегин, мексидол, эмицидин

 

Терапия практика

29.04.13

После возвращения с пастбища у некоторых коров беспокойство, обильное слюнотечение, дыхание пов грудного типа при пальпации напряжение и болезненность брюшной стенки при перкуссии брюшной стенки звук коробочный справа и слева сокращение рубца отсутствует. Поставить предварительный диагноз, определить диф диагноз и провести терапевтические манипуляции.