Гематологические исследования рассматриваются относительно данного конкретного животного и ситуации.
Эритроциты – это клетки, которые отвечают за доставку кислорода к клеткам организма
Повышение как физ. Явления у новорождённых до 1 -15 мес у взрослых в летнее время года при содержании в тёплых душных помещений после физических, физиологических нагрузок.
Как патология: развитие гипоксии при нарушении нейроэндокринной регуляции. При использовании высоких доз кортикостероидов или состоянием связанным с повышением кортикостероидов в крови. Все заболевания сопр обезвоживанием, рвотой, диареей. Острая болевая реакция. Кратковременные сильные стрессы. При заболеваниях связанных с обезвоживанием и повышении кортикостероидов пов СОЭ
Снижение эритроцитов
Анемия или разбавление крови.
Лейкоциты
Повышение как физиологическое явление: на момент беременности у молодняка от 1 до 1,5 месяцев, пищевой лейкоцитоз, миогенный лейкоцитоз (в течении 2 -3 часов после физической нагрузки 5 -10 % от верхней границы) и послеоперационный (превышение 5 -10 % болевая реакция и реакция тканей на шовные материалы).
Как патология при острых и хронических воспалениях при острых воспалениях значительный выраженый, при хроническом воспалении лейкоцитоз носит умеренный характер, при значительных инвазиях, аутоиммунном состоянии, шоковом состоянии, агональный период
Понижение лейкоцитов
Как функциональное состояние в период выздоровления. При острых или хронических вирусных чаще вирусных инфекций.
Лимфоциты
Клетки, которые непосредственно учавствуют в образовании иммунитета. Т и Б лимфоциты Б лимфоциты – гуморальный иммунитет, Т лимфоциты – клеточный иммунитет
Повышение лимфоцитов
При кратковременном стрессе и мышечной нагрузки, поствакцинальный период в течении 5 -7 дней
Как патология: хронические воспаления, лимфолейкозы, опухолевые процессы. На фоне общего лейкоцитоза говорит о хронизации воспаления
Понижение лимфоцитов
При длительном использовании кортикостероидов или при использовании их в высоких дозах, острые вирусные вирусные и бактериальные инфекции, тяжёлые интоксикации, длительные стрессовые ситуации.
Эозинофилы обладают незначительной фагоцитарной активностью в отношении продуктов воспаления и бактериальных и вирусных объектов обладают детоксикационным действием.
Повышение эозинофилов: аллергические состояния, поражение матки и лёгких, глистные инвазии, поражения кожи, Миелолейкоз, может наблюдаться в период выздоровления
Понижение
Не очень большое значение Слабая иммунная реакция организма
Острые вирусные, бактериальные кровопаразитарные инфекции.
Моноциты Они учавствуют в формировании макрофогально/ микрофагальной системы. Учавствуют в разрушении и утилизации продуктов воспаления. Повышение: при длительном применении кортикостероидов или высокие дозы. Острое и хроническое воспаление, бактериальные и вирусные инфекции. Повышение в период восстановления.
Снижение моноцитов
Оцениваются в динамике. Длительное снижение говорит о развитии тяжёлых септических процессах тяжёлого хронического воспаления, неблагоприятный прогностический признак
Базофилы регулируют тканевую и сосудистую проницаемость
Повышение: лейкозы, хронические гельминтозы, в поствакцинальный период (Чума и Рожа свиней)
Нейтрофилы
Сдвиг нейтрофильного ядра вправо или влево.
Увеличение палочкоядерных нейтрофилов сдвиг влево. Повышение количества юных нейтрофилов сдвиг влево резко –выраженный. Характерен для тяжёлых гнойно –некротических и гнойно –септического состояния. Умеренный сдвиг повышение только палочкоядерных нейтрофилов в сочетании с лейкоцитозом говорит об остром воспалительном процессе. На фоне обычного количества лейкоцитов при интоксикациях, стрессе и при развитии аутоиммунных процессов.
Сдвиг в право наблюдается при увеличении сегментоядерных нейтрофилов
При увеличении времени жизни клеток в крови, если мазки крови были приготовленный при хранении крови свыше нескольких часов. На фоне умеренного лейкоцитоза сдвиг в право говорит о благоприятном течении заболевания. Сдвиг вправо на фоне лейкопении является неблагоприятным прогностическим признаком, так как говорит об истощении костного мозга. При развитии лимфопролиферативных заболеваний, естественном старении животных.
Тест: Анемия, геморрагические диатезы, послеродовая гемоглобинурия крс
Клиническая интерпретация биохимических показателей крови.
Правила взятия крови для проведения биохимического исследования
Кровь для биохимических исследований берётся натощак после приёма пищи должно проходить 6 – 8 часов
Часть показателей зависят от времени суток. Кровь лучше брать утром.
Максимальное отсутствие стресса и физических нагрузок перед взятием крови. Часть показателей крови зависит от физических нагрузок.
Для получения достоверных результатов кровь должна быть доставлена в лабораторию не позднее 2 -3 часов. Если невозможно доставить кровь допускается замораживание сыворотки крови.
Нужно исследовать по максимально доступному количеству показателей.
Общий белок
Уровень общего белка в организм зависит от типа рациона и функции печени и почек.
Снижение
Как физиологическое явление при длительном голодании, при содержание на низкоконцентратных типах рациона, 2 половина беременности, период интенсивной лактации.
Как патологическое явление при воспалительных заболеваний жкт связанных с нарушением перевариваемости и усвоения корма: энтериты, гастроэнтериты, дуодениты, колиты, церроз печени, хронические гепатиты, опухоли в стадию распада, гиперфункция щитовидной железы, избыточная водная нагрузка (разбавление крови): инфузионная терапия, полидипсия, содержание в рационах большого количества жидкости
Повышение
При содержание на высококонцентратных рационах.
Как патологическое состояние при всех заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием и гиповолемией. При непроходимости кишечника, при перитонитах и обширных воспалительных инфильтратах в ткани и полости, при хронических воспалительных заболеваниях почек.
Мочевина продукт распада белка в организме. Синтезируется и утилизируется в печени и выводится с мочой. Уровень мочевины зависит не только от функционального состояния почек, но и от экстраренальных факторов. Мочевина легко проникает в клеточные мембраны с водой, удерживает воду. Происходит некроз клеток.
Снижение мочевины при острых тяжёлых поражениях печени в основном веществами химического происхождения: тяжёлые металлы, гемолитичесие яды, удобрения, при декомпенсированном церрозе. Незначительное снижение может быть во 2 половине беременности.
Повышение
Поражения печени, паренхиматозная желтуха, кровотечения жкт, шоковые состояния, непроходимость кишечника, лейкозе приём спазмалитиков, мочегонных препаратов, левомицетина, тетрациклина, гентамицина, большая часть сульфаниламидных препаратов. Может повышаться при нарушении фильтрационной способности почек, острой задержки мочи.
Креатинин является экспертным показателем для диагностики почечной недостаточности. Независит или очень мало зависит от экстраренальных факторов,не зависит от типа рациона. Креатинин образуется в скелетной мускулатуре. Скорость образования и выведения через почки одинакова. Повышение креатинина при нарушении функции почек. У животных с развитой мускулатурой уровень креатинина немного выше. Креатинин образуется в скелетной мускулатуре. Все поражения почек любой этиологии: ОПН, ХПН, острая задержка мочи (вторично). Незначительное повышение при лихорадочном состоянии, при тяжёлой изнурительной физической работы, при кахексии.
Амилаза – фермент поджелудочной железы, расщепляющий крахмал образуется в поджелудочной железе, частично содержится в печени, лёгких, жировой ткани образуется и выводится почками.
Уровень амилазы зависит от приёма корма. Повышение идёт в течение 4 -6 часов после приёма корма. В дневное время уровень Амилазы выше, чем в ночное.
Повышение Амилазы: острые и хронические панкреатиты При остром панкреатите повышение может быть 50 -150 % от физиологической нормы сохраняется несколько часов – 24 часа от начала заболевания в дальнейшем снижается, но остаётся ниже нормы.
Резкое снижение уровня амилазы на фоне предыдущего повышения является неблагоприятным диагностическим признаком и говорит о развитии панкреонекроза.
При хроническом панкреатите уровень амилазы остаётся стабильно повышенным.
Также повышение: Острый холицистит, острая почечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность. Значительное острое внезапное повышение при тромбозах брыжеечных артерий, при непроходимости 12 – ти перстной кишки и тонкого кишечника, перитонитах, на фоне жаропонижающих спиртосодержащих препаратов, наркоз
Понижение
Серьёзные поражения печени, гипотиреоз, сахарный диабед, панкреонекроз, при острых интоксикациях.
Глюкоза
Для получение оптимального результата необходимо брать кровь натощак, исследовать кровь сразу, максимальный покой перед взятием крови.
Повышение
Сахарный диабет (общий анализ мочи), кратковременные сильные стрессы, активные физические нагрузки, приём снотворных препаратов, глюкокортикоиды, гиперфункция щитовидной железы и надпочечников. Острые или тяжёлые поражения печени.
Снижение уровня сахара: длительное голодание, тяжёлая длительная физическая работа, кахексия, длительное содержание в условиях сырого холода. Затяжные стрессы. При тяжёлых или острых поражениях почек. При гипофункции надпочечников и резекции части кишечника.
Аминотрансферазы (АСТ и АЛТ) Коэффициент Ритиса – это соотношение АСТ и АЛТ.
Они содержатся в скелетной мускулатуре, клетках печени, миокарде. Если Ритис меньше единицы – это поражения печени. Если 1 -1,5 это поражение сердца.
Гемолитическая анемия
В эту группу объединены заболевания с повышенным распадом эритроцитов и укорочением срока их жизни. Отн к регираторному типу и выз сильнее ответ костного мозга, чем при постгеморрагических анемиях. Срок жизни эритроцитов 100 -120 дней они разрушаются в селезёнки, и гемоглобин, который из них выходит преобразуется в билирубин, который поступает в клетки печени и в дальнейшем в составе желчи выходит в жкт.
При патологическом гемолизе резко укорачивается время жизни эритроцитов и продолжительность может составлять 12-14 дней. В организме различают 2 места гемолиза: внутрисосудистый и внесосудистый (внутриклеточный) Преимущественно гемолиз происходит в селезёнке, в меньшей степени в печени и костном мозге.. При внутрисосудистом гемолизе образующиеся из эритроцитов гемоглобин остаётся в просвете сосудов (в плазме крови) и в неизменном виде выводится с мочой (гемоглобинурия) красное окрашивание мочи (моча цвета мясных помоев, моча цвета портвеина). Внесосудистый гемолиз в организме образуется повышенное количество свободного билирубина, увеличивается его выделение с мочой и калом и образуется большое количество гемосидерина (гемосидероз). Внесосудистый гемолиз чаще даёт признаки паренхиматозной желтухе. В обоих случаях в организме образуется большое количество свободного билирубина, он ускоряет фагоцитоз эритроцитов.
Этиология и классификация
Различают наследственные и приобретённые гемолитические анемии.
Наследственные гемолитические анемии являются результатом дефекта эритроцитов, их мембран или ферментативных систем, достаточно легко могут быть диагностированы при исследовании мазка крови. В ветеринарной. медицине регистрируются редко.
Преобретённые гемолитические анемии
Имуноопосредованные гемолитические анемии. Составляют 50 -60 % от всех случаев. Их развитие связано с образованием в организме антител к собственным эритроцитам. Различают симптоматическую и идиопатическую аутоиммунные гемолитические анемии.(АГА).
В качестве симптоматической выступает в том случае если есть идентификация этиологического фактора на фоне установленной причины.
Идеопатическая анемия в том случае, если нет установленной причины.
Заболевания, приводящие к этим анемиям (любые инфекционные, неинфекционные с интоксикациями, почечные и печёночная недостаточность, акушерская патология и др заболевания, которые могут вызвать ответ костного мозга)
Анемии, обусловенные химическим повреждением эритроцитов (соли тяжёлых металлов, органические кислоты и щёлочи, переливание несовместимой крови, поступление в организм оксидантов (лук, капуста брокколи), цинк (цинковая мазь, заглатывание оцинкованных предметов),
Лекарственное повреждение (Цефалоспорины, Сульфаниамидные препараты, Пеницилиновый ряд, нестероидные противовоспалительные препараты) Развиваются при длительном применении этих препаратов в повышенных дозах либо как результата индивидуальной непереносимости. Использование живых вакцин (если в течении первых 20 -25 дней с момента вакцинации развивается эта анемия это повод отказа от дальнейших вакцинаций.
Токсические гемолитические анемии. Они развиваются в результате поступления в организм минеральных или растительных ядов, ротенцидов (гемолитические яды отрава от грызунов), анемии, вызванные укусом змей или ядовитых насекомых.
Анемии вызванные кровепаразитарными заболеваниями (Пироплазмоз, Микоплазмоз, Эрлихиоз, Реккетсиоз, Анаплазмоз).
Гемолитические анемии, связанные с дефицитом витамина Е
Микроангиопатические анемии они возникают в том случае, когда этиологический фактор находится вне сосуда. (заворот селезёнки, гемангиомы, тяжёлый Дирофилляриоз (болезнь сердечных червей), тепловой и солнечный удар, ДВС синдром (синдром диссиминированного внутрисосудистого свёртывания крови)).
Клиническая картина
Зависит от места и быстроты гемолиза.
При внутрисосудистом гемолизе наблюдается выраженная гемоглобинурия (моча цвета мясных помоев), гемолитическая желтуха, внесосудистый гемолиз (желтуха паренхиматозного типа, выраженная спленомегалия, реже гепатомегалия, появление Билирубина и Уробилиногена в моче (моча цвета пива). В зависимости от скорости гемолиза выделяют острое и хроническое течение
Острое течение: характеризуется массированным распадом эритроцитов и яркой клинической манифестацией. Общие признаки: выраженная слабость вплоть до развития сопорозного и коматозного состояния, температура тела понижена, при паразитарном или инфекционном происхождении температура тела может быть повышена. Признаки гемолиза проявляются остро и ярко. Внесосудистый гемолиз: выраженная спленомегалия, резкая болезненность органов брюшной полости, появляется спонтанная агглютинация эритроцитов и склонность к тромбообразованиям в легочных артериях и венах, выраженный сосудистый коллапс, выраженная желтуха. При внутрисосудистом гемолизе острое внезапное начало, яркое клиническое проявление, спонтанная массивная, обильная гемоглобинурия.
Хроническое течение имеет умеренно – постоянное проявление клинических признаков. Для него характерно развитие рецидивов (гемолитические кризы) Слабость, вялость, незначительные признаки гемолитической или паренхиматозной желтухи. Общее состояние удовлетворительное. Рецидивы проявляются как острая форма.
Диагностика
В общем анализе крови определяется преимущественное снижение эритроцитов, уровень гемоглобина снижается незначительно. Цветной показатель больше единицы. Определяется наличие незрелых форм эритроцитов.
Лечение
Зависит от вида гемолитических анемий.
Имуноопосредованная анемия
Препаратом выбора являются Глюкокортикостероиды (Преднизолон) В некоторых устойчивых формах Дексаметазон начальные дозы от 2-4 мг на кг веса. При отсутствии побочных действий длительность используются до месяца (либо до стабилизации гемолиза). Назначаются поддерживающие дозы 0,5 мг на кг в сутки. В поддерживающей дозе до 4- 6 месяцев с постепенным уменьшением дозы. Если не даёт результатов на 3 -5 день от начала заболевания могут быть добавлены Цитостатики (препараты, угнетающие иммунную систему) Снижение продукции антител к эритроцитам (Азатиоприн, Циклофосфан, Циклоспорин). В том случае если имеется устойчивость к проводимой терапии может быть показана Спленэктомия. Интенсивная инфузионная терапия для обеспечения микроциркуляции крови, снижения тромбозов и нормальной перфузии почек.
Минусы (Разбавление эритроцитарной массы, 5 % растворы глюкозы так, как они являются гипотоническими могут увеличивать гемолиз эритроцитов).
Лечение зависит от этиологического фактора.
Кровепаразитарные анемии используют Имидосан, Имидокарб, Пиростоп. Если Микоплазмоз используют Доксацелин, Тетрациклин, Энрофлоксоцин, Левомицетин инъекционный. Если Риккетсиозы используется Доксацелин.
Стимуляторы эритропоэза и препараты железа не показаны потому, что есть сильный регенеративный ответ, при гемолитических анемиях нет потери железа.
Геморрагические диатезы
Это группа заболеваний, характеризующаяся повышенной кровоточивостью. Выделяют 3 группы патологий:
1. Нарушения свертываемости крови (Коагулопатии) могут быть наследственные: Гемофилия, болезнь Фон Вилл Бранда часто встречается у Доберманов Пинчеров и Немецких овчарок
Приобретённая: ДВС синдром и отравление Ретенцидами, дефицит витамина К
2. Нарушение образования и функциональных свойств тромбоцитов (Тромбоцитопении)
3. Васкулярные расстройства (Кровопятнистая болезнь) Чаще всего носят вторичный характер
Тромбоцитопения характеризуется уменьшением количества тромбоцитов, снижение ретракции кровяного сгустка, увеличение времени кровотечения.
В мазке крови менее одного тромбоцита на 20 эритроцитов в поле зрения или когда определяется менее 40 тыс. тромбоцитов в мкл крови.
Этиология и классификация
1. Снижение или нарушение продукции тромбоцитов. При исследовании костного мозга определяется нормальная выработка тромбоцитов их время жизни в пределах физиологической нормы. Причины: Лимфопролиферативные заболевания, Химиотерапевтические средства, вакцинация живой вакциной, Гипотириоз, Риккетсиоз, тяжёлые вирусные инфекции, Гиперэстрагенизм (отравление эстрогенами) это опухоли семенников серталиомы и использование контрацептивов, кисты яичников
2. Развивается в результате повышенного потребления время жизни тромбоцитов в пределах нормы. Развивается при ДВС синдромах, обширных васкулитов, обширных воспалительных процессов, Сепсис и Септицемия, Уремический синдром, Онкологические заболевания системы крови (красных клеток крови или сосудистых стенок.)
3. Повышенное разрушение тромбоцитов. Время жизни тромбоцитов сокращено до нескольких часов (норма 7-10 дней) Носит имуноопосредованный характер. К тромбоцитам вырабатываются антитела. Они разрушаются или теряют функциональные свойства: Аутоимунные процессы (чаще регистрируются у взрослых животных развиваются в результате образования аутоантител в ответ на действие некоторых антиботиков (Пеницилины, Цефалоспорины, Сульфаниламидные препараты группа НПВС, на фоне аллергических реакций при хронических ревматоидных заболеваний у лошадей и собак. Прогноз осторожный и неблагоприятный. Трансимунное состояние встречается преимущественно у новорождённых животных или в начальный подсосный период. Развивается в результате передачи антител к тромбоцитам матери через плаценту или молозиво протекает остро прогноз от неосторожного до неблагоприятного. Гетероимунные тромбоцитопении чаще всего развиваются на 2-3 день от начала приёма лекарственных препаратов или вакцинации чаще регистрируется у молодняка и старых животных. Прогноз благоприятный.
4. Депонирование Продукция тромбоцитов и время жизни в норме идёт извлечение тромбоцитарной массы из сосудистого русла (Заворот селезёнки, спленомегалия, резкая гипотермия, сердечная недостаточность, наркоз.)
Клинические признаки
Обширные или спонтанные кровотечения
Спонтанные: носовые десневые, желудочно – кишечные, маточные кровотечения, макрогематурия, спонтанные кровотечения в любые полости, сетчатку глаза (внезапная слепота). Возобновление кровотечения после взятия крови либо в местах инъекций. Несопоставимость кровотечения тяжести вмешательства. При часто повторяющихся кровопотерях слизистые оболочки приобретают анемичное окрашивания. Никакие обильные кровотечения не вызывают снижение уровня тромбоцитов. Для тромбоцитопении характерен петехиально –пятнистый тип кожных кровотечений. Свежие и отцветающие
Диагностика
Уменьшение количества тромбоцитов в мазке крови. Проведение коагулационных тестов, домашних тестов (время дёсневого кровотечения) Делается небольшой надрез на десне верхней челюсти сбоку. Резкое увеличение времени кровотечения. Время свёртываемости на стекле в пределах нормы 3-4 минуты, время полного образования сгустка менее 7 минут время кровотечения в норме менее 5 минут. В пробирке отделение сыворотки не наблюдается.
Лечение
Зависит от причины. Имунокомпетентные формы: Кортикостероиды доза 2-4 мг на кг до стабилизации состояния пока коагулационные тесты не придут в норму. Поддерживающая доза 0,5 мг на кг в день. В том случае если их эффективность недостаточно или ответ отсутствует добавляется Винкристин (химиотерапевтический препарат используется у животных при опухолях семенников) Он стимулирует образование тромбоцитов.
Если тромбоцитопения вызванна отравлением эстрогенами показано хирургическое вмешательство.
При сниженном образовании используют анаболические гормоны Нерабол и Ретоболил. При выраженных кровотечениях показано переливание либо свежей донорской крови, либо плазмы, обогащённой тромбоцитами. У кошек и лошадей определение совместимости крови. В рефрактерных случаях может использоваться Спленэктомия. Чаще при имуноопоссредованных состояниях не всегда эффективно. Местно гемостатические губки либо тампонада места кровотечения с аминокапроновой кислотой.
Д.з Гемофилия, кровопятнистая болезнь, гемолитическая болезнь крс, гемолитическая анемия.
У собаки в течение трёх дней периодическая рвота, умеренное угнетение, аппетит сохранён, но понижен, несколько напряжённая походка, перемежающаяся хромота на тазовые конечности, затруднение при попытке встать или лечь. Со слов владельца дефекация и мочеиспускание без изменений. На момент осмотра состояние удовлетворительное т. тела 39,1 Лабораторная диагностика: Эр-ты 7,8, лейкоциты 12, гемоглобин 11о, Э 1, п.я 12, с.я 68, Л 19
Сахар 1,8
Билирубин
Мочевина 11
Амилаза 45
Креатинин 195
Анализ мочи
уд. Вес 1,040
Билирубин 1,0
Сахар - (-+)
Эр 5-6
Лейкоциты 10-12
Цилиндры 0-1
Бактерии +++
Предположительный Острый Гламерулонефрит бактериальной природы.
Стресс
Это комплекс защитно - адаптационных изменений, развивающихся в организме в результате действия чрезвычайно сильных или незнакомых раздражителей (стресс факторы или стрессоры) Впервые это понятие было описано в 1936 году Силье
Изменения в организме при стрессе
Нарушение эндокринной регуляции - активизируется работа коры надпочечников это ведёт к выбросу в кровь большого количества адреналина и кортикостероидов и способствует увеличение синтеза АКТГ.
Атрофия и кровоизлияние в имунно –компетентных органах (тимус, селезёнка, лимфоузлы). Это ведёт к уменьшению содержания в крови эозинофилов и лимфоцитов.
Язвенно –эрозивные поражения слизистой оболочки жкт. Развитие диспепсии и
Диареи
Если действие стресса сильное или часто повторяется клинические признаки проявляются часто могут привести к летальному исходу.
Технологический стресс
Связан с особенностью промышленного животноводства
Транспортный стресс
Болевой
Вакцинальный
Психический (эмоциональный)
Климатический
Независимо от вида стресса в организме врабатываются однотипные приспособительные изменения – общий адаптационный синдром. Три стадии:
Стадия тревоги (стадия мобилизации, фаза шока) Продолжается от нескольких часов до 2 суток. На этой стадии активно расходуется энергия за счёт утилизации глюкозы и гликогена, снижается резистентность, активизируется кора надпочечников, усиленный выброс кортикостероидов, адреналина, норадреналина. Идёт мобилизация жира из жировых депо. Жирные кислоты используются в качестве альтернативных источников энергии. Активизируется симпатическая нервная система (тахикардия, тахипноэ и резко снижается общая резистентность)
Фаза резистентности (сопротивления) длится до нескольких недель. Происходит нормализация биохимических показателей и уровня гармонов, частоты сердечных сокращений и артериального давления, повышение естественной резистентности за счёт активизации имунно –компетентных органов. Данная стадия может наступить в том случае, если действие стрессоров короткое или редкое либо развитие адаптационного синдрома вызвано действием только одного стрессора.
Стадия истощения
Происходит резкое снижение общей резистентности прогрессирующая вялость и угнетение, снижение продуктивности и упитанности, значительные изменения биохимических показателей крови, невротические состояния, летальный исход.
Технологический стресс (стресс синдром свиней)
Этиология
Перемещения, перегонки, фиксация для проведения ветеринарных манипуляций, адинамия, ограничение фронта кормления. Формирование групп разных по возрасту и живой массе.
Наиболее предрасположены к этому стрессу свиньи мясных и беконных пород белого окраса. Генетическая предрасположенность по определённым линиям
Клинические признаки
У свиней всегда острый внезапный характер. Протекает в 2 вариантах 1 вариант (синдром внезапной смерти) развивается в результате острого паралича сердечной мышцы. У животных определяется нарастающее беспокойство, стремление двигаться вперёд, тахикардия, резкий цианоз пятачка и кожи. Клонико - тонические судороги и летальный исход
Развитие злокачественной гипертермии. В течении каждых 15 минут идёт повышение температуры на градус (от 1-15 минут). Заканчивается летальным исходом. При злокачественной гипертермии развивается острый некроз длиннейшей мышцы спины. Имеет вид белого варёного мяса (экссудативное мясо).
Отставание в росте и развития
Лечение
Для снижения и профилактики стресса за несколько дней в рацион животных начинают вводить глюкозу или сахар, витаминизация, препараты Селена.
За несколько дней до предполагаемого стресса могут вводится психотропные препараты (Амитразин, Фенибут, Фенозипан), для повышения естественной резистентности вводятся адаптагенны растительного происхождения (Элеоэтерокок, янтарная кислота), Антиоксиданты (Эмицидин) на срок не меньше недели до стресса и неделю после стресса.
Транспортный стресс
(Дорожная болезнь)
Чаще всего проявляется у крс и у свиней.
Этиология
В первую очередь нарушение правил транспортировки, скученность, формирование групп из разных цехов, ферм, клеток, формирование групп разных по возрасту и живой массе.
Нарушение условий перевозки (перегрев, отсутствие воды, отсутствие остановок). Должны быть остановки каждые 50 – 100 км.
Нарушение условия приёма животных по месту назначения. Размещение в холодных сырых помещениях. Если это молодняк – кормление сразу после размещения.
Клинические признаки
Возбуждение или выраженное угнетение, шаткая неуверенная походка, обильная саливация, спазм жевательной мускулатуры, непроизвольная дефекация и мочеиспускание, расширение зрачка, умеренная гипертермия. Чаще клинические признаки проявляются сразу же после доставки на место содержания и могут сохранятся от 2 - 4 недель. В этот период часто проявляются заболевания жкт и бронхопневмонии. У взрослых животных снижение продуктивности.
Лечение
Направленно на профилактику стресса. За несколько дней до перевозки в организм вводят витаминные препараты, препараты Селена. Введение препаратов, повышающих естественную резистентность (Гемолизаты, Аутокровь, Фоспринил, на основе взвеси плаценты: (Аминавит, Гамавит, Дюфалайт) За 30 -60 минут до предполагаемой перевозки рекомендуется введение Аменазина, Стреснила, Фенозипана, Фенибута. На месте размещения рекомендуется использовать эти препараты несколько дней. Не рекомендуется кормление молодняка молоком. Им выпаиваются по прибытию тёплый физраствор с глюкозой или тёплые сенные отвары. Введение молока разрешается не раньше чем через 12 часов после прибытия.
Терапия лекция
20.02.13
