Кетоз- заболевание полиэтиологической природы характеризуется нарушением углеводно – жирового и белкового обмена и сопровождается кетонурией, кетонемией, кетолактией
Классификация
По этиологии первичный,. (Метаболический и алиментраный), вторичный (гинекологические заболевания)
По клиническому проявлению: субклинический (хронический) и клинической манифестацией (острый)
По течению острый и хронический
Предпосылки к развитию
Особенности пищеварения и метаболизма
Особенности энергообеспечения, 90 % потребностей из лжк (пропионовая кислота 20 %, уксусная к-та 65 %, масляная кислота 15%) наиболее важная пропионовая кислота. Уксусная и масляная кислота производят кетоновые тела, используются, как субстракт энергии покрывают 5-7% энергии), и небелковых веществ. Если увеличивается количества масляной кислоты кетогенез усиливается.
Постоянный кетогенез
Постоянный аммонийгенез в рубце (Если поступление белка больше потребностей организма усиливается образование молока, часть усиливается симбионтами, часть всасывается в кровь. Избыточное поступление аммиака в кровь приводит к торможению реакции трикарбонового цикла и усиливает кетогенез
Этиология
Нарушение кормления:
Углеводная и протеиновая необеспеченносиь при высокой продуктивности, несбалансированный рацион в отношении белков и углеводов (норме 1/0,8:1,5), также соотношение между углеводами и жирами (жира не более 5%)
Макро и микроэлементами, высококонцентратный тип кормления, использование кетогенных кормов (кислый силос и сенаж с высоким содержанием маслянной и уксусной кислоты, прогорклые, заплесневелые, промёрзшие корма)
Гиподинамия, недостаток инсоляции и аерации
Утилизация кетоновых тел без активных движений практически невозможна, недостаток кислорода ведёт к понижению скорости окисления кетоновых тел, адинамия ведёт к гипотонии преджелудков, гибели симбионтов, загниванию пищевых масс, изменение соотношение лжк в сторону увеличения масляной и уксусной кислот.
Ожирение в сухостойный период является предрасполагающим фактором к развитию острой клинической картины после отёла.
Генетический фактор
Проявляется у потомков тех линий, которые имеют большую массу и высокую продуктивность.
Патогенез
Изменение соотношения лжк в сторну пов масляной и уксусной кислоты, уменьшения пропионовой кислоты – снижение образования гликогена в печени- снижается синтез глюкозы и лактозы, энергодефицит, переключение на другие источники энергии (жирные кислоты из подкожной жировой клетчатки в печени окисляются до триглицеридов. Если мобилизация жирных кислот затрудняется образуются недоокисленные продукты обмена)
При высокобелковых рационах идёт сдвиг в сторону образования масляной кислоты в рубце
Образование кетогенных аминокислот (триптофан, фенил, аланинтирозин)
Образование большого количества аммиака
Угнетение реакции трикарбонового цикла
Продуцирование кетоновых тел в организме превалирует над их окислением использованием
В организме развивается ацидоз, который ведёт за собой нарушение нейрогуморальной регуляции, нарушение кислотно- щелочного равновесия (ацидоз)
Тахипное и депрессия нервной ситсемы, угнетение синтеза АКТГ, нарушение гликогена и метаболизма жиров, дистрофические изменения в органах
Клиника
Субклиническое течение, клиническая манифестация
Зависит от степени кетогенеза, длительности процесса, индивидуальных особенностей организма Субклинический кетоз (Ацетанимический синдром)
Общие симптомы: угнетение, апатия, снижение апатита, ухудшение качества шёрстного покрова, тахикардия, усиление дыхания, кетонемия, кетолактия, гипогликемия, понижение щелочного резерва крови, лактационный синдром (срыв лактации – снижение продуктивности и ухудшение качества молока, повышение кислотности молока, неприятный прогорклый привкус, молоко быстро скисает), гипотония преджелудков
Нарушение полового цикла, удлинение сервис периода, рождение гипотрофичного молодняка, увеличивается время получения спермы, уменьшается объём эякулята, оплодотворяющая способность спермы понижается на 13- 18 %,
Заболевание молодняка бронхопневмонией, задержание последа
При тяжёлом течении
Гастроэнтеральный, гепатотоксический и невротический синдромы
Гастроэнтеральный синдром
Снижение пищевой возбудимости, жвачка замедленна или отсутствует, стойкая гипотония, атония преджелудков, метеоризм кишечника, дефекация нарушена запоры/диарея, сердечно - сосудистая недостаточность, нефротический синдром, агалактия, при восстановлении аппетита животные жиреют, молокоотдача не восстанавливается
Стойкие кетонурия, кетонемия, кетолактия
Гепатотоксический синдром
Понижение извращение апатита, жвачка отсутствует, резкое увеличение границ печени и её болезненность, признаки паренхиматозной желтухи, общее состояние угнетённое, сердечно – сосудистая недостаточность, острое, тяжёлое течение может сопровождаться токсической дистрофией печени, печёночная кома, болезненность печени
Невротический синдром
\В течении первых 2-3 суток после отёла у коров, которые имели лишний вес
Неврологические расстройства
Клонико – тонические судороги, раскоординация движений, гиперкинезы, стремление вперёд, угнетение, приступы возбуждения сменяются сопорозным и коматоным состояние. В лёгких случаях как родильный парез, в тяжёлых случаях бешенство, снижается удой на 50% и более вплоть до агалактии
Парез тазовых конечностей
Диагностика
Диспансеризация 2 раза в год для определения симптоматики стада
Кровь
Гипогликемия ниже 2,2 – 2,3 ммоль на л
Гиперпротеинемия, со снижением альбумина, гипокальциемия, снижение резервной щёлочности, гиперкетонемия, повышение сод. Пировиноградной и молочной кислоты, снижение гемоглобина, лекопения
В моче кетонурия, билирубинурия, уробилинурия, низкая плотность мочи Ph \ ниже 5,8
Терапия
Снижение кетогенеза, утилизация кетоновых тел, детокситкация
Снижение кетогенеза путём нормализации рациона
Снижение потребление кетогенных кормов, адекватное потребление протеина в соответствии с уровнем лактации (протеин 100-110 г на к.ед
Сахаро –протеиновое соотношение 2-3 к1
Энергосбережение 1,1-1,2 ед
До 6 кг хорошего сена, сенаж, силос до 10 кг, введение корнеклубнеплодов Введение патоки и барды
Увеличение утилизации кетоновых тел
Активный моцион, Инсоляция (солнечный свет, ультрафиолетовое облучение) Аерация (снижение загазованности и содержание в воздухе вредных веществ приточно- вытяжная вентиляция)
Медикаментозная терапия
Введение глюкогенных средств (глюкоза, сахар, пропионат, лактат натрия, пропиленгликоль, глицерин) Кормовые добавки 5-10 дней раз в месяц
Нормализация кислотно- щелочного равновесия (гидрокарбонат натрия, раствор Рингера - Локка, Шарабрина, Шайхаманова) внутрибрюшинно(5- 10 дней 1 раз в 1-3 месяца)
Витаминотерапия (ретинол, кальциферол, токоферол, аскорбиновая кислота)
Фосфорно – кальциевые подкормки и соли микроэлементов
Противокетозные смеси по Шарабрину
С лечебной смеси назначаются на срок до 30 дней, сухостойным животным с профилактической целью используется за 15 – 30 дней до отёла 30 дней после отёла
Энтеросорбентов (Бефеж, Белая глина, цеолиты –вермикулит, Апок)
Профилактика
Нормализация структуры рациона
Исключение недоброкачественных кормов
Контроль состояние обмена
Организация активного моциона
Терапия лекция
27.02.13
Остеодистрофия
Это хроническое заболевание взрослых животных сопровождающееся нарушением кальций фосфорного обмена и проявляющиеся дистрофическими изменениями костной ткани. Изменения костной ткани проявляются в виде остеомаляции, остеофиброза и остеопороза. При остеомаляции и остеофиброзе в костях уменьшается только неорганическая составляющая кальций и фосфор при остеопорозе в костях уменьшается содержание как неорганических так и органических веществ при этом соотношение их в норме.
Кальций обеспечивает стабильность коллоидных структур, проведение нервных импульсов и мышечную сократимость 98% кальция содержится в неактивной форме в костях только 2 % в биологически активной форме циркулирует в крови.
Фосфор обеспечивает кислотно – щелочное равновесие 2/3 фосфора в костях 1/3 циркулирует в крови
Выделение кальция и фосфора идёт постоянно с молоком 1,3 г на л кальция, 0,8 г на л фосфора.
С каловыми массами кальций 16 г на кг фосфор 30 г на кг, частично с мочой.
В нормальных условиях поступление кальция и фосфора должно превышать утилизацию примерно в 3 раза.
На рост плода отводится 100 от того количества, которое заложено в потерях.
Этиология
Один из основных этиологических факторов нарушение кормления
Несбалансированность рационов по кальций фосфорному соотношению в норме 1,0/2,1
Несбалансированность рационов по основным и кислотным элементам корма в норме это соотношение 1,1/1,3
Основные эквиваленты: корнеклубнеплоды и зелёная трава
Кислотные эквиваленты: сенаж и силос
В том случае если в рационе содержится повышенное количество кислотных эквивалентов развивается ацидозная остеодистрофия, если основных, то алкалозная
Недостаточная инсоляция
Хронические заболевания жкт: абомазиты, дуодениты, энтериты, колиты.
Предрасположенность при заболевании молодняка диспепсией нарушается всасывание кальция.
Эндемическая остеодистрофия, которая связана с недостатком микроэлементом: кобальта, марганца, меди, йода или может развиваться в результате избытка стронция, бария и никеля
Нарушение функции щитовидной и паращитовидной железы. Регулятор процесса отложения кальция и фосфора паратгармон
Патогенез
Избыток кальция.
1) При избыточном поступлении кальция в организме образуется большое количество ионов угольной кислоты и свободного кальция это ведёт к развитию алкалоза и снижению в крови биологически доступной формы кальция, который используется для нервно – мышечной и эндокринной регуляции, кислотно – щелочного обмена. Будет осуществляется выход кальция из костей с ионами биологически активного фосфора. Увеличение в крови фосфора
2) Торможение паращитовидной железы, снижение выделения паратгармона, уменьшение выделение фосфора с мочой это ведёт к повышению фосфора в крови. Повышение фосфора позволяет нейтрализовать избыток кальция. Он связывает избыточный кормовой кальций и они выходят через кишечник. Поддерживается гомеостаз кальция и фосфора в крови. Нарушается минеральный состав кости.
Избыточное поступление фосфора
Образуется большое количество ионов фосфорной кислоты это ведёт к развитию ацидоза.
Избыточное поступление повышает функцию паращитовидной железы за счёт этого повышается синтез паратгармона увеличивается выделение фосфора с мочой, калом. В крови уменьшается биологически активная форма фосфора. Идёт выход фосфора из костей вместе с кальцием.
При повышении функции паращитовидной железы и паратгармона нарушается соотношение остеокластов и остеобластов это ведёт к резорбции костей. Развивается остеопороз.
Каким бы путём не шла деминерализация костей в дальнейшем отложения кальция и фосфора в костную ткань не происходит. Плотность костей снижается и развивается деформация костей в дальнейшем спонтанные переломы.
Клиника
В клинической картине различают 3 периода
Субклиническая остеодистрофия
Этот период характеризуется отсутствием визуально определяемых нарушений костной ткани. Общие изменения состояния: нарушение шерстного покрова он становится матовый, взъерошенный, ухудшается качество волоса, определяется затяжная линька, нарушается воспроизводительная функция удлиняется сервис период, снижается оплодотворяемость, извращение аппетита, поедание земли, облизывание стен, поедание не съедобных предметов. Нарушение со стороны жкт, гипотония преджелудков, явление диареи. У коров высокий процент задержания последа и родильного пареза. Эта стадия имеет благоприятный прогноз для лечения
2 стадия клинической манифестации. Нарушение костной системы
У животных затруднение при движении, перемежающаяся хромота, затруднение при попытке лечь или встать, уменьшение площади опоры. Конечности подведены под живот. Вес тела перенесён на меньшую площадь. Появляется сгорбленность спины и поясницы, при движении болезненность. При пальпации определяется бугристость второстепенных костей, которые не несут опорной нагрузки. Последние рёбра, поперечные отростки поясничных позвонков, хвост, рога и копыта. У продуктивных животных (у коров) рассасывание хвостовых позвонков. Норма до 10 -12 см. Рассасывание от 12 до 20 см
Может появится некоторая шаткость зубов. Усиливаются общие признаки заболевания. Возрастает частота гипотонии и атонии, появляется тахикардия, извращение аппетита, усиливаются явления лизухи. Прогноз очень осторожный. Лечение не эффективно. Лечение направленно на поддержание данного состояния, снижение деминерализации костей.
3 стадия
В процесс вовлекаются не только второстепенные кости, но и кости осевого скелета. Со стороны позвоночника определяется лордоз, реже кефос или скалиоз. У животных искривляются опорные кости, выраженные затруднения при движении ходульная семенящая походка. У быков производителей и у лошадей отрыв ахилового сухожилия у остальных животных тендовагинты, изменение конфигурации костей лицевого черепа у мрс и свиней, спонтанные переломы конечностей. У коров рассасывание хвостовых позвонков свыше 20 -25 см, шаткость рогов и слабость копытного рога, рассасывание последнего ребра и/ или части 12 ребра.
Прогноз неблагоприятный
Лечение не целесообразно.
Терапия лекция
6.03.13
