Государственное бюджетное образовательное учреждение
Среднего профессионального образования
КУРГАНСКИЙ БАЗОВЫ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ
Инфекционные болезни с уходом за больным, курсом ВИЧ-инфекции и эпидемиологии.
Часть V
(Теория)
«Герпесные, другие капельные инфекции и тактика на первом этапе оказания помощи при синдромальной патологии»
(Теория)
2012 год
Учебное пособие для самостоятельной работы студентов «Инфекционные болезни с уходом за больным, курсом ВИЧ-инфекции и эпидемиологии»
Автор: В.И.Журавлев – преподаватель инфекционных болезней
Курганского базового медицинского колледжа
Рецензенты: Астафьева В.Д. – главный врач ОСИБ. Врач высшей
категории.
Позднякова А. Л. – преподаватель высшей категории. Председатель ЦМК Курганского базового медицинского колледжа.
Пособие составлено в соответствии с требованиями Государственного образовательного стандарта кминимуму уровня подготовки специалистов по специальности 060101 «Лечебное дело», 060104 «Медико-профилактическое дело», 060109 «Сестринское дело».
Рекомендовано использовать в системе среднего профессионального образования.
СОДЕРЖАНИЕ
| стр. | ||
Дифтерия.
Определение и краткая клиническая характеристика.
Определение.
Д ифтерия - острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными формами коринобактерий. Передаётся воздушно-капельным путём. Характеризуется фибринозным воспалением слизистых оболочек, токсическим поражением сердца, нервной системы, почек и других органов.
Историческая справка.
Впервые болезнь была описана в 1 веке до нашей эры Сирийским врачом Алтеем Калладокийским и длительное время называлась сирийской болезнью (сирийская язва). В 17 веке болезнь стали называть «петля палача», поскольку больные очень часто умирали от удушья. В 18 веке болезнь стали называть крупом. В 1821 году французский врач Бретонно дал новое название болезни – дифтерит (пленка). Он детально описал болезнь, связал удушье с сужением гортани и впервые начал использовать отсасывание плёнки и лечебную трахеотомию. В 1846 году Труссо дал ныне сохранившееся название болезни – Дифтерия. Возбудителя болезни открыл в 1833 году Клебс, а через год Леффлер получил культуру палочки в чистом виде и в честь которого она названа – «палочка Леффлера». В 1894 году Ру и Йерсен получили токсин, а в 1894 году Беринг и Ру открыли средства борьбы с токсином – противодифтерийную сыворотку, введение которой в практическую медицину резко сократило тяжесть течения инфекционного процесса и летальность. В Россию дифтерия проникла из Азии, сначала в северные регионы, а затем, распространилась везде. Болели в основном дети и очень часто с летальными исходами. Снижение заболеваемости началось после внедрения в практику дифтерийного токсина, нейтрализованного антитоксической сывороткой, разработанного в 1902 году Джерковским. В 1923 году Роман усовершенствовал методику профилактики, предложив применять анатоксин. Применяемая с 30-40 годов плановая, масштабная, вакцинация позволила ликвидировать дифтерию к концу века во многих странах мира. В 81% стран она была ликвидирована вообще. После распада СССР в суеверных государствах вновь началась эпидемия болезни и в том числе в России, и что связано со многими причинами.
3. Этиология.
Возбудитель болезни - токсигенная коринобактерия из рода коринобактерий (палочка Леффлера). Красящаяся по Граму бактерия, имеет вид палочки с булавовидными вздутиями на концах, в мазках располагается в виде букв. Выделяют 3 типа бактерий (сбраживающие крахмал hravis и mitis) и не сбраживающая крахмал (ihtermedius). Наиболее распространенными являются первые две. Все они продуцируют экзотоксин, белки и ферменты. Возбудитель довольно устойчив во внешней среде (до 2 - 3 недель). Быстро погибают при всех видах дезинфекции и при высушивании. Дифтерийный токсин относится к числу наиболее сильных ядов и уступает по силе действия только токсину ботулизма и столбняка. Его основной особенностью является подавление синтеза клеточного белка.
Эпидемиология.
Типичный антропонозноз. Источником болезни является больной человек, носитель и реконволисценты в фазе не стерильного иммунитета. Передача возбудителя происходит преимущественно воздушно-капельным путём. (Во время эпидемий гриппа заболеваемость дифтерией увеличивается более чем в 10 раз). Иногда заражение происходит через предметы обихода и продукты питания (молоко). Для дифтерии, присуща осенне-зимняя сезонность. Последние 15 лет болеют чаще взрослые, что обусловлено снижением плановой противодифтерийной ревакцинации. Естественный иммунитет отмечается у 20 % людей, но он не стойкий и может быть реинфекция. Защитным считается титр антитоксических тел в разведении 1: 40.
Патогенез.
Возбудитель, через слизистые оболочки или повреждённую кожу, попав в организм, остаётся у входных ворот, размножается, продуцируя токсин, Токсин вызывает поражение различных органов и систем. Местно развиваются характерные повреждения слизистых оболочек и кожи в виде некроза и изъязвлений, с одновременной расширением сосудов, что приводит к повышению проницаемости их стенок, замедлению кровотока и, как следствие этого - образованию на поверхности экссудата, содержащего большое количество фибрина и клеток крови, что образует плёнку, плотно спаянную с тканями. Дальнейшее распространение бактерий приводит к поражению слизистых оболочек и кожи. Наиболее опасным является поражение голосовых связок и подвязочного пространства, что приводит к формированию истинного крупа (стеноза) и что раньше являлось основной причиной летального исхода. Размножение возбудителя происходит на нижней поверхности плёнки.
Из локальных очагов бактерии и токсин попадают в сосудистые системы организма и кровотоком разносятся везде, вызывая поражение органов и систем. В первую очередь страдают лимфатические узлы, что проявляется чаще лимфаденитом, реже лимфаденопатией. Кроме того, токсин поражает нижележащие ткани вокруг очагов, вплоть до подкожно - жировой клетчатки.
Попавший в кровоток токсин, связывается с рецептами клеток внутренних органов, вызывая их поражение. Процесс связывания клеток с токсином течёт в две стадии.
1 стадия – обратимая и длится в течение 1- 2 часов. В это время создаётся временная связь между токсином и клетками. Клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксической сывороткой или заблокирован фосфорсодержащими препаратами (АТФ, АДФ, фосфобион и другие).
2 стадия – необратимая, формируется в дальнейшем. В эту стадию происходят необратимые изменения в клетках, несмотря на то, что клетки еще жизнеспособны, сыворотки и фосфорсодержащие препараты уже мало эффективны.
Мембраны клеток пропускают внутрь небольшую часть яда, но ферменты токсина вызывают сенсибилизацию клеток, приводящую к снижению их жизнестойкости.
Распространение токсина создает все характерные для болезни проявления. Обладая нейротропностью, токсин, в первую очередь, поражает нервную систему, чаще периферическую, в виде поражения корешков спинного мозга, при сохранении самих нейронов. Точно такие же изменения происходят и с клетками сердца, почек, надпочечников, печени и других органов, что приводит к их гибели.
При локализованном процессе всасывания токсина происходит незначительно, поэтому среди осложнений здесь доминирует стеноз.
Тяжесть клинической картины болезни в первую очередь зависит от токсогенности и вирулентности бактерии, не специфического иммунитета и его способности вырабатывать специфические иммунные тела, блокирующие токсины, и чем медленнее накапливаются тела, тем тяжелее течёт инфекционный процесс.
Клиника.
А Инкубационный период
Инкубационный период длится от 3 до 10 дней.
Б Начало болезни
Начало болезни острое и характеризуется выраженной лихорадкой и интоксикацией.
В Разгар.
Самым распространенным синдромам любой формы течения болезни является образование плёнки, которая имеет 4 особенности:
· тесно связана с подлежащими тканями;
· при насильственном отделении наблюдается кровоточивость;
· помещенная в воду плёнка, в отличии от гнойной тонет и не распадается;
· не растирается между твёрдыми предметами:
Клиническая классификация болезни
