Инфаркты в селезенке; 2 - геморрагии на слизистой желудка; 3 - дифтероид- ное воспаление слизистой кишечника

 

Табл. VIII. Африканская чума свиней:

1- селезенка больная ( вверху ) и 2 - нормальная (внизу); 3 - геморрагические петехии и кровоподтеки в почке; 4 - отек и гиперемия портальных лимфоузлов.

 

Табл. XII. Грипп гггиц:

ш

1 — геморрагии и • кровоподтеки на слизистой трахеи; 2 - геморрагические язвь в тонком кишечнике.

 

Табл. XII. Грипп гггиц:

ш

1 — геморрагии и • кровоподтеки на слизистой трахеи; 2 - геморрагические язвь в тонком кишечнике.

отмечают повышение температуры до 40—41,8°С, вялость, по­терю аппетита, отсутствие руминации, снижение удоев. Позд­нее температура снижается до нормы, животное чихает, фыр­кает, мотает головой, беспокоится. Отмечают учащение дыха­ния, сильнейший зуд и расчесы в области ноздрей, губ, щек. Признаки болезни быстро нарастают, беспокойство усиливает­ся, животное старается сорваться с привязи, скрежещет зуба­ми, мычит, стонет. Вследствие паралича мышц глотки постоян­но выделяется пенистая слюна, развивается вздутие рубца. Обычно через 36—48 ч с момента появления клинических при­знаков болезни животное погибает.

Болезнь Ауески у овец и коз протекает с такой же кли­нической картиной.

У взрослых свиней и подсвинков отмечают повы­шение температуры, вялость, снижение аппетита, чихание и ка­шель, больные много лежат, зарывшись в подстилку, поднима­ются с трудом. Через 3—4 дня состояние нормализуется. У су­поросных маток могут быть аборты, мертворождение. Падеж обычно не превышает 3—5 %. Синдром поражения ЦНС у взрослых свиней бывает редко. Локализация вируса в минда­линах, слизистой оболочке носоглотки и респираторных путей обусловливает обильное отделение пенистой слюны (характер­ный признак у взрослых свиней!) и интенсивное выделение воз­будителя.

Поросята-сосуны и отъемыши болеют тяжело. У поросят старше 10 дней вначале отмечают повышение температуры до 41—42 °С, вялость, отказ от корма, а через 1—1,5 дня возни­кают признаки поражения ЦНС — возбуждение, беспокойство, неудержимое движение вперед; натыкаясь на препятствие, по­росенок стоит, уткнувшись лбом в стену. Нередко бывает рво­та. Температура тела при появлении таких признаков снижает­ся. У многих поросят возникают припадки судорог — поросята валятся на бок, судорожно двигают передними и задними ко­нечностями; отмечают также судороги шейных и жевательных мышц, характерное прогибание спины. Одновременно развива­ются параличи конечностей, мышц гортани и глотки, что ведет к потере голоса, обильному слюнотечению, слизистому истече­нию из носа. Быстро прогрессирует отек легких, наступает полная прострация, и через 12—36 ч — летальный исход. Если поражение нервной системы развивается медленно, поросята погибают через 4—6 дней. Поросята-сосуны до 10-дневного возраста гибнут почти поголовно от менингоэнцефалита или сепсиса. В последнее время у поросят нередко диагностируют атипичную форму болезни, протекающую без признаков беспо­койства. Болезнь Ауески может осложниться геморрагической септицемией у взрослых животных, а у молодняка — сальмонел- лезом, листериозом.

У плотоядных животных отмечают сильный зуд, отказ от корма, слюнотечение. Животное забирается в угол, лижет, расчесывает и грызет зудящие места (губы, щеки, перено­сицу); зрачки расширены, голос хриплый. Смерть наступает через 20—30 ч после появления клинических признаков забо­левания.

У лошадей болезнь обычно протекает доброкачествен­но — с незначительным повышением температуры, угнетением, снижением аппетита. Через 2—4 дня состояние нормализуется. При злокачественном течении болезни отмечают зуд в области губ, щек, затрудненное глотание, слюнотечение, усиленное по- тооделение, судороги. Смерть наступает через 1—2 дня.

Патологоанатомические изменения в большинстве случаев нехарактерны. У крупного рогатого скота и других животных, кроме свиней, норок и соболей, обнаруживают расчесы кожи с отеком подкожной клетчатки, воспаление мозга и мозговых оболочек, кровоизлияния. У свиней выявляют отек легких, вос­паление желудка и кишечника со значительным утолщением слизистой, серозно-геморрагический ринит и гайморит, пере­полнение кровеносных сосудов мозга, отек гортани. У поросят в миндалинах, легких, печени, селезенке нередко находят нек­ротические фокусы.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторного исследования, главным образом биопробы. В лабораторию направляют трупы мелких животных, а от крупных — головной мозг либо голову, кусочки селезенки, легких, печени, лимфоузлы. Биопробу ставят на кошках, кроликах, собаках, заражая их суспензией из патмате- риала внутримышечно или подкожно. Если в исследуемом ма­териале был вирус болезни Ауески, зараженные животные гиб­нут через 3—5 дней. В качестве дополнительных методов диаг­ностики используют реакции нейтрализации, диффузионной преципитации, иммунофлуоресценции.

При постановке диагноза у всех видов животных необходи­мо исключить бешенство, а у свиней, кроме того,— чуму, саль- монеллез, листериоз, грипп, болезнь Тешена, отравление пова­ренной солью и авитаминозы.

Лечение. Используют гипериммунную сыворотку и гамма- глобулин. Однако они эффективны лишь в начале заболевания. Осложнения, вызываемые вторичной микрофлорой, профилак- тируют применением антибиотиков (стрептомицин, пеницил­лин, тетрациклин). Для симптоматического лечения при пора­жении ЦНС используют бромистый натрий или калий.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммуни­тет, что подтверждается невосприимчивостью к повторному за­ражению и наличием в крови антител. Свиноматки передают антитела с молозивом и молоком поросятам, у которых созда­ется пассивный иммунитет, сохраняющийся до 5—6-месячного возраста. Искусственный пассивный иммунитет, сохраняющий­ся 3—4 нед, можно обеспечить введением специфической ги­периммунной сыворотки или гамма-глобулина.

Для активной специфической профилактики применяют сухую вирус-вакцину ВГНКИ против болезни Ауески свиней, крупного рогатого скота и овец. Иммунитет образуется на 4— 5-й день после прививки и сохраняется 12 мес. Для иммуниза­ции свиней используют вакцину из штамма БУК.

Свиней, овец и пушных зверей можно иммунизировать инактивированной вакциной ВНИИВВиМ.

Профилактика и меры борьбы. Чтобы предотвратить занос болезни, необходимо приобретать животных для комплектова­ния стад и корма только в заведомо благополучных хозяй­ствах. Пищевые и боенские отходы, мясо и субпродукты от вы­нужденно убитых животных используют в корм свиньям и зве­рям только после проварки. В помещениях и на территории ферм, в зерноскладах, кормоцехах систематически проводят де­ратизацию. При угрозе возникновения болезни проводят про- - филактическую вакцинацию восприимчивых животных.

При установлении болезни, которая распространяется очень быстро, хозяйство немедленно объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболе­ванию животных изолируют и лечат; пометы сосунов изоли­руют вместе со свиноматками. По условиям карантина запре­щают ввоз и вывоз животных и их перегруппировку, вывоз кормов с неблагополучной фермы, организуют борьбу с грызу­нами. Клинически здоровых животных вакцинируют.

В неблагополучных свиноводческих хозяйствах (фермах) новорожденным поросятам (еще до первого кормления), подо­зреваемым в заражении сосунам и свиноматкам в последние две недели супоросности вводят специфический глобулин в про­филактической дозе; через три недели этих животных вакцини­руют. Остальных клинически здоровых животных вакцинируют сразу, без предварительной пассивной иммунизации.

Переболевших свиней, а также неболевший молодняк из свинарников-маточников, где была установлена болезнь Ауес­ки, откармливают и сдают на убой. В период вспышки болезни запрещают кормление свиней в общих столовых, взвешивание, случку, чтобы предотвратить перезаражение. Рекомендуется также проваривать все концентрированные и сочные (кроме си­лоса) корма, кормить животных только в станках, кормушки дезинфицировать после каждого кормления. Трупы сжигают или утилизируют, навоз обеззараживают биотермически, а на­возную жижу — хлорной известью.

Карантин снимают через месяц после прекращения случаев заболевания (с неблагополучных звероферм — через 15 дней) при условии проведения заключительной дезинфекции помеще­ний и территории ферм. Вакцинацию молодняка, ввозимого по­головья и ревакцинацию взрослых свиней проводят в течение одного года после снятия карантина до полной замены пого­ловья ранее неблагополучной фермы и уничтожения всех гры­зунов.

Свиноводческое хозяйство считается полностью оздоровлен­ным, если в течение 6 мес после прекращения вакцинации по­лучали здоровый приплод.

Контрольные вопросы. 1. Эпизоотологические особенности болезни Ауески. 2. Клинические симптомы болезни у свиней. 3. Мероприятия при вспышке бо­лезни в свиноводческом хозяйстве.

Лихорадка долины Рифт (Febris vallis Rift, эпи­зоотический гепатит) — вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, абор­тами, поражающая жвачных животных многих видов и чело­века.

Распространенность. Встречается в странах Африки.

Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус семейства буньявирусов. Его обнаруживают в крови, печени, селезенке, молоке больных животных. Размеры вирионов 23—75 нм. Вирус размножается в организме мышат 1—3-дневного возраста, хорьков, белых крыс, обезьян при всех способах зара­жения, в куриных эмбрионах, а также в культурах клеток ягнят, мышей.

Вирус инактивируется УФ-лучами. В консервированном глицерином мате­риале при температуре 4 °С сохраняется до 8 мес. Формальдегид быстро уби­вает вирус. Обычные дезинфицирующие вещества (0,5-%-ный едкий натр, 5 %-ный фенол, хлорсодержащие препараты) надежно обезвреживают его.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях боле­ют овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, а также чело­век. Болезнь поражает животных независимо от возраста, но летальность выше у молодняка; характерны сезонность болез­ни, совпадающая с периодом активности насекомых, и течение в виде эпизоотий, охватывающих большое поголовье и повто­ряющихся с интервалом 7—10 лет.

Источник возбудителя — больные животные. Основной путь передачи — трансмиссивный. Переносчиками являются комары. Предполагают, что в межэпизоотический период вирус сохра­няется в организме диких парнокопытных, обезьян, грызунов, у которых в крови обнаружены специфические антитела.

Патогенез. Проникнув в кровь в результате укуса инфици­рованным переносчиком, вирус разносится по всему организму и сорбируется клетками печени, где размножается, вызывая некроз ткани. Репродуцированный вирус вновь поступает в кровь. В период вирусемии появляется лихорадка. Вследствие сильной интоксикации нарушается барьерная функция печени, и наступает смерть.

Клинические признаки. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и в латентной форме. Инкубационный период 12— 72 ч. Сверхострое течение болезни обычно наблюдают у ягнят. После короткого инкубационного периода в течение 12—20 ч наступают коллапс и смерть. При остром течении отмечают ли­хорадку, угнетение, слизисто-гнойное истечение из ноздрей. Возникает кровавый понос; наблюдаются аборты. У отдельных животных развивается желтуха. Смерть наступает через 2— 3 сут после появления клинических признаков. Для подострого течения болезни характерны лихорадка, слабость, уменьшение удоев, аборты. Болезнь длится несколько суток.

Латентная форма болезни встречается только у взрослых овец и крупного рогатого скота.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны из­менения печени. Она увеличена, рыхлая, от светло-желтого до охряно-желтого цвета, содержит многочисленные очаги некро­за. Резко выражен геморрагический гастроэнтерит. Селезенка увеличена. В лимфоузлах — кровоизлияния. В почках выявля­ются изменения, свойственные нефриту. При гистологическом исследовании в печеночных клетках обнаруживают внутри­ядерные включения ацидофильного характера, имеющие диаг­ностическое значение.

Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных (поражается в основном мелкий и крупный рогатый скот, чаще — молодняк, четко выражена сезонность, связь с на­личием насекомых, характерны большая летальность, распро­странение в виде эпизоотий), клинических признаков (течение болезни, как правило, острое и кратковременное, лихорадка, массовые аборты), патологоанатомических изменений (самый характерный признак — поражение печени) и результатов ла­бораторных исследрваний, которые включают выделение и идентификацию вируса, постановку серологических реакций.

Дифференциальный диагноз. Лихорадку долины Рифт необ­ходимо дифференцировать от катаральной лихорадки овец, бо­лезни Найроби, брадзота и анаэробной энтеротоксемии. Диф­ференциация производится на основании выделения и иденти­фикации возбудителя, а также с помощью серологических ре­акций.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают пожиз­ненный иммунитет. В сыворотке их крови появляются вирус- нейтрализующие и комплементсвязывающие антитела, а также антитела, тормозящие гемагглютинацию. Эти сыворотки обла­дают профилактическим действием. Ягнята, родившиеся от пе­ребелевших овец, в подсосном периоде иммунны. Для специфи- ческвй профилактики за рубежом созданы вакцины (живая и инактивированная). У животных, привитых живой вакциной, возникает иммунитет длительностью более 3 лет. Инактивиро­ванная вакцина создает иммунитет продолжительностью до 9 мес.

Профилактика и меры борьбы. Лихорадка долины Рифт в СССР не регистрируется, поэтому главное внимание должно быть обращено на недопущение ее заноса в страну. С этой целью необходимо строго контролировать завоз животных и проводить (при необходимости) вирусологические и серологи­ческие исследования. При возникновении болезни накладывают карантин. Организуют мероприятия, предупреждающие напа­дение кровососущих насекомых на животных; для этого исполь­зуют инсектициды, репелленты и пр. Больных и подозритель­ных по заболеванию животных убивают, трупы сжигают, остальных изолируют в помещениях, недоступных для насеко­мых. Целесообразно применять вакцины. Одновременно прово­дят общие меры профилактики — очистку помещений, дезин­фекцию.

Контрольные вопросы. 1. Наиболее характерные клинические признаки болезни у овец и крупного рогатого скота. 2. Основные мероприятия по борьбе с болезнью.

Везикулярный стоматит (Stomatitis vesicularis) — острая инфекционная болезнь животных, характеризующаяся лихорадкой, образованием папул и везикул на слизистой оболочке ротовой полости, языке, на коже сосков вымени, вен­чика и межкопытной щели. Описаны случаи заболевания людей.

Распространенность. В настоящее время везикулярный стоматит сельско­хозяйственных животных регистрируют в странах Северной, Центральной и Южной Америки, где он проявляется ежегодно в энзоотических зонах и пе­риодически в виде эпизоотии. Отдельные вспышки отмечали в некоторых стра­нах Африки, Азии и Европы.

Возбудитель содержит РНК и относится к семейству рабдовирусов. Раз­мер вириона 65 X 175 нм. Известно два антигенных типа вируса: Нью-Джерси и Индиана. Размножение вируса происходит в культуре клеток куриных эм­брионов и почек животных. Bi.pyc устойчив в зоне pH от 4 до 11,5. Выживает в 0,5 %-ном растворе фенола 23 дня, а в 3 %-ном растворе щелочи— 15 мин. В садовой почве он при 4—б °С остается активным в течение одного месяца. Полагают, что на объектах внешней среды (корытах, кормушках и т. п.), инфицированных слюной больных животных, вирус сохраняется не менее 3—4 суток. В замороженном состоянии сохраняется более года. Вирус инакти- вируется 1 %-ным раствором формалина, 1 %-ным раствором крезола. При 100 °С погибает моментально, быстро инактивируется солнечным светом.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к ве­зикулярному стоматиту восприимчивы лошади, мулы, крупный рогатый скот, свиньи и некоторые виды диких животных (оле­ни, косули, кабаны, еноты и др.), а также человек.

Болезнь появляется и распространяется в теплый пастбищ­ный период и прекращается с наступлением холодной погоды и засухи. Наибольшее количество случаев регистрируют в авгу­сте и сентябре. Такую сезонность болезни связывают с воз­можной передачей вируса переносчиками-насекомыми в период их массового лёта. Это косвенно подтверждается выделением вируса типа Индиана от москитов и комаров, отловленных в эпизоотических очагах. От насекомых не удалось выделить ви­рус типа Нью-Джерси. Поэтому предполагают, что вирус нахо­дится в каких-то организмах или на почве, или на раститель­ности пастбищ в период между вспышками. Водные простран­ства и горы служат барьером для распространения вируса. В период развития эпизоотии клинически больные животные выделяют вирус со слюной, загрязняя корма, воду, инвентарь,, кормовые площадки, средства транспорта, которые становятся факторами передачи возбудителя. Болезнь передается при со-»местном содержании больных и здоровых животных. Зараже­ние происходит алиментарным путем через поврежденную сли­зистую оболочку ротовой полости, а также респираторно. У большинства животных инфекция протекает бессимптомно,, с последующим образованием специфических антител. Вирусо- носительство у переболевших животных не установлено, поис­ки возможных резервуаров вируса продолжаются.

Патогенез. Вирус через ссадины и ранки слизистой рта, кожи конечностей или сосков проникает в клетки эпителия и •быстро размножается. Развивается внутриклеточный отек, ко­торый приводит к образованию везикул.

Клинические признаки. Инкубационный период — от одних до 12 сут, чаще 2—5 дней. У заболевших животных отмечают повышение температуры тела до 40,5—42 °С, угнетение. Вско­ре на верхней части языка, твердом небе, деснах, на слизистой щек появляются пятна или папулы (единичные или множе­ственные). Папулы быстро превращаются в везикулы, напол­ненные серозной жидкостью, диаметром от нескольких милли­метров до 3 см. Везикулы сохраняются до суток, хотя чаще разрываются через несколько часов. При разрыве содержимое везикул изливается, образуются эрозии. Температура в таком случае снижается до нормы. В этот период наблюдается обиль­ное истечение слюны, животные издают чмокающие звуки, от­казываются от приема корма в течение 2—3 дней. Носовое зер­кальце гиперемировано, из носа вытекает серозная жидкость. Отмечают поражения кожи венчика, межкопытной щели одной или нескольких конечностей. В местах поражения кожа гипере- мирована и болезненна. Через сутки большинство везикул ло­пается, обнажая красноватое дно с обрывками омертвевшей кожи, а места поражения могут заполняться экссудатом вслед­ствие вторичной бактериальной инфекции. Это обусловливает хромоту животного. Поражения могут локализоваться на сос­ках вымени, где на месте лопнувших везикул образуются кровоточащие эрозии, а заживающие поверхности покрываются сухими корками с трещинами. Это приводит к затруднениям при доении коров, некоторых животных приходится запу­скать.

Описанные клинические признаки характерны для всех вос­приимчивых животных. Выздоровление в зависимости от степе­ни поражения наступает через 8—16 дней после разрыва вези­кул. У многих животных в стаде болезнь протекает без выра­женных типичных признаков.

Патологоанатомические изменения. При везикулярном стома­тите животные выздоравливают. При гистологическом исследо­вании проб из пораженных мест отмечают отек, некроз эпите­лиальных клеток и инфильтрацию лейкоцитами.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских данных и результатов лабораторных исследований (реак­ции связывания комплемента и нейтрализации).

Дифференциальный диагноз. По клиническим симптомам ве­зикулярный стоматит практически невозможно отличить от ящура, везикулярной болезни свиней, везикулярной экзантемы свиней. Однако при наличии в хозяйстве разных видов живот­ных следует иметь в виду следующее: везикулярным стомати­том болеют все виды животных; ящуром не болеют лошади; везикулярной болезнью и везикулярной экзантемой болеют только свиньи.

Лечение. Доброкачественное течение болезни исключает не­обходимость лечения. К нему прибегают при осложнениях и болезненности пораженных участков. В таких случаях приме­няют обезболивающие мази, содержащие антибиотики или сульфаниламиды. Ротовую полость орошают слабыми раство­рами дезинфицирующих средств: перманганата калия, бората натрия, пиоктанина и др.

Иммунитет. У переболевших животных создается иммунитет сроком на 6—12 мес. Однако крупный рогатый скот можно лег­ко заразить через 2—3 мес после выздоровления, несмотря на наличие в их крови вируснейтрализующих антител в высоких титрах.

Профилактика и меры борьбы. В целях недопущения заноса везикулярного стоматита в благополучные хозяйства необходи­мо строго и систематически проводить общие ветеринарно-сани- тарные мероприятия, особенно при комплектовании ферм жи­вотными. Средств специфической профилактики нет. В небла­гополучных хозяйствах проводят ограничительные мероприя­тия. Больных животных изолируют до полного клинического выздоровления. На откормочных открытых площадках прово­дят борьбу с насекомыми. Инфицированные помещения дезин­фицируют 2 %-ным раствором едкого натра, 1 %-ным раство­ром формальдегида, 1 %-ным раствором крезола.

Ограничения с хозяйства снимают после выздоровления по­следнего больного животного.

Контрольные вопросы. 1. Основные клинико-эпизоотологические особен­ности болезни. 2. Диагноз и дифференциальный диагноз.

Актиномикоз и актинобациллез (Actinomycosis, Actinobacillosis) — хронические инфекционные болезни живот­ных, характеризующиеся образованием гранулематозных раз­растаний и абсцессов в различных органах и тканях. Восприим­чивым является и человек.

Распространенность. Эти болезни выявляют у животных, в особенности у крупного рогатого скота, во всех странах мира.

Возбудитель болезни. В возникновении этих двух болезней играют роль — патогенный гриб Actinomyces bovis и бактерия Actinobaciiius lignieresii. Под микроскопом Actinomyces bovis выглядит в виде лучистого гриба с радиально расположенными булавовидными утолщениями. Центральная часть этой друзы окрашивается по Граму в темно-синий цвет, периферическая — в розовый. Actinobaciiius lignieresii образует мелкие серовато-желтые друзы, которые гематоксилином окрашиваются в синий, эозином — в красный цвет; в мазках «з такого гноя обнаруживают короткие грамотрицательные палочки. Гноерод­ные микроорганизмы часто осложняют течение актиномикоза и актинобацил- леза.

Актиномицеты выращивают на мясопептонном агаре с глюкозой и глице­рином, на печеночных и сывороточных средах, на полужидком МПА с глюко­зой и среде Китт — Тароцци. При посеве на агар через 10—45 дней в толще агарового столбика обнаруживают белые или желтоватые колонии. Актино- бациллы выращивают на сывороточном и кровяном агаре, мозговой среде, синтетических средах. На сывороточном агаре через 24 ч вырастают круглые блестящие колонии актинобацилл. К А. bovis восприимчивы хомяки, молодые белые мыши, крольчата, к А. lignieresii — морские свинки.

Актиномицеты хорошо переносят высушивание (до 6 лет), при низкой температуре сохраняются до 2 лет. Раствор сулемы 1: 1000, 3 %-ный раствор формальдегида, температура 80 °С убивают споры гриба через 5 мин.

Эпизоотологические данные. Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, реже — свиньи, овцы, козы, лошади; актиноба- циллезом — крупный рогатый скот, буйволы, овцы, свиньи, оле­ни и другие животные. Возбудители длительное время сохраня­ются во внешней среде — в почве, на растениях. Заражение обычно происходит алиментарным путем через поврежденные слизистые оболочки. При нарушении целости кожи возбуди­тель может проникать в подкожную клетчатку.

Патогенез. Внедрение возбудителя вызывает воспалитель­ный процесс с явлениями клеточной пролиферации и экссуда­ции. Образуется гранулема, характеризующаяся развитием некротических процессов в ее центре, вокруг которого распо­лагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. Поражение костной ткани протекает в виде остита, остеомие­лита с некротическим распадом ткани.

Клиническая картина. Основной признак болезни — образо­вание опухолей, чаще всего шаровидной формы, различных размеров, серовато-белого или красно-серого цвета на разрезе, с наличием очагов размягчения. На поверхности слизистых оболочек образуются грибовидные разращения, язвы. При по­ражении костей происходит распад костного вещества, а также увеличение объема кости за счет продуцирования периостом нового костного вещества. В отличие от актиномикоза при актинобациллезе кости почти никогда не поражаются.

Локализация опухолей: у крупного рогатого скота и овец — язык, челюсти, межчелюстное пространство, область глотки, пищевод, желудок, кишечник, реже — органы дыхания и моче­половая система; у свиней — вымя (рис. 34), миндалины, че­люстные кости, язык; у овец — миндалины и легкие; у лоша­дей— семенной канатик (осложнение после кастрации).

Патологоанатомические изменения. В легких, печени, почках, селезенке, мозге, пищеварительном тракте, в вымени, в раз­личных лимфатических узлах, а также в коже можно обнару­жить соединительнотканные опухоли и абсцессы.

Диагноз ставят по клиническим признакам и результатам микроскопического исследования. В лабораторию направляют кусочки опухоли (в 30 %-ном водном растворе глицерина) или

Рис. 34. Актиномикозные поражения в области глотки у крупного рогатого скота (слева) и вымени у свиньи (справа).

стерильно взятый гной из невскрывшихся абсцессов. Из при­сланного материала выбирают желтоватые или сероватые ко­мочки, промывают их водой, обрабатывают 15 %-ным раство­ром едкого натра, раздавливают между двумя предметными стеклами и изучают в неокрашенном виде или после окраски по Граму. При отрицательном результате микроскопического исследования производят посев на питательные среды для по­лучения культуры возбудителя. Иногда заражают восприимчи­вых лабораторных животных.

При постановке диагноза на актиномикоз и актинобациллез- у крупного рогатого скота следует исключить лейкоз по ре­зультатам клинико-гематологических исследований. При акти- номикозе пораженные ткани более плотные, отмечается абсце- дирование с образованием фистулы и сращение с подкожной клетчаткой. Характерное для актиномикоза поражение костной ткани при лейкозе не наблюдается.

Профилактика, меры борьбы, лечение. Больных животных изолируют и лечат. Поверхностно расположенные ограничен­ные опухоли удаляют с последующим промыванием раны ра­створами йодистых препаратов или антибиотиков (пеницилли­на). Дают внутрь йодистый калий 3 раза в день в течение 2— 4 нед в водном растворе в дозе 5—10 г взрослым животным,.

2— 4 г молодняку. Одновременно в опухоли вводят пенициллин

3— 4 раза в день с интервалом 3—4 ч в дозе 1000 ЕД/кг. Эф­фективен также окситетрациклин (200—400 тыс. ЕД в зависи­мости от возраста). Опухоли обкалывают растворами этих ве­ществ.

При обнаружении актиномиком в глубоко расположенных органах и тканях систематически дают внутрь или вводят вну-

тривенно йодистые препараты и вводят внутримышечно пени­циллин. Лечебным эффектом обладают также стрептомицин, окситетрациклин, хлортетрациклин. Хорошее действие оказы­вает аутогемотерапия в сочетании с лечением полимиксином. В медицине для лечения при актиномикозе широко применяют актинолизаты (препараты, полученные из культур актино- мицет).

В неблагополучных по актиномикозу хозяйствах избегают выпаса животных на заболоченных пастбищах. В стойловый период грубые корма перед скармливанием рекомендуют запа­ривать.

Контрольные вопросы. 1. Пути заражения животных актиномикозом. 2. Как лечат больное актиномикозом животное?

Аспергиллез (Aspergillosis) — инфекционная болезнь птиц, реже — млекопитающих, животных, вызываемая грибами рода Aspergillus и поражающая в основном органы дыхания (пневмомикоз), реже — другие органы и ЦНС. Аспергиллезом болеет и человек.

Распространенность. Болезнь встречается повсеместно.

Возбудители болезни — патогенные грибы рода Aspergillus, относящиеся к несовершенным грибам. Вспышки болезни чаще вызывает гриб Aspergillus fumigatus. Возбудители аспергиллеза продуцируют протеолитические фермен­ты и эндотоксин, на растительных остатках и в почве растут как сапрофиты, а в организме животных и птиц проявляют патогенное действие, вызывая образование гранулем и некротических очагов.

Эпизоотологические данные. Болезнь поражает птиц всех -ви­дов и возрастов (особенно молодняк), эмбрионы, а также мле­копитающих: лошадей, рогатый скот, оленей, обезьян, кошек и некоторых лабораторных животных. Распространение болезни зависит от степени заражения грибами объектов внешней сре­ды и резистентности птиц и других животных; иногда заболе­вает до 30—50 % молодняка птиц.

Источник возбудителя — больные птицы и млекопитающие животные, загрязняющие своими выделениями корма, подстил­ку, инвентарь, гнезда, яйца. Чаще всего первичные вспышки болезни возникают в связи со скармливанием животным и пти­це, особенно молодняку, пораженных грибом кормов или со­держанием на заплесневелой подстилке. Яйца могут быть об­семенены спорами гриба в период транспортировки; при инку­бировании таких яиц споры проникают в эмбрион. Заражение эмбриона возможно и в период наклева (в выводном шкафу) и в комнате для сортировки цыплят.

Вспышки болезни бывают в любое время года, но чаще в мае — июне. Заражение происходит через дыхательные пути, возможно и через органы пищеварения.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя возникает воспа­лительный процесс, развиваются гранулемы, в центре которых находится некротическая масса (чаще в органах дыхания), содержащая мицелий гриба. Количество таких гранулем (узел­ков) может быть значительным. У животных развивается пнев­мония, а у птиц, кроме бронхов и легочной ткани, поражаются воздухоносные мешки. Иногда поражаются печень, селезенка, сердце, плевра и другие серозные покровы. Токсины гриба вы­зывают не только локальное воспаление, но и общую интокси­кацию.

Клинические признаки. У взрослых птиц течение болезни хроническое, у молодняка — острое и подострое. Инкубацион­ный период 3—10 дней. Острое течение: заболевшая птица ма­лоподвижна, стоит с опущенными крыльями, глаза закрыты, пушок и перья взъерошены, аппетит отсутствует. Затем появ­ляются зевота, одышка, клюв раскрыт, шея вытянута, отмеча­ют истечение из носа, посинение гребня, клюва, лапок. Угнете­ние и слабость усиливаются, возникают конвульсивные движе­ния конечностями, и птица погибает. Длительность болезни 1—4 дня. Летальность 100%. При подостром течении, которое бывает у цыплят старшего возраста, длительность болезни 6— 12 дней. Кроме признаков пневмонии, возникают признаки по­ражения воздухоносных мешков: вдох сопровождается харак­терным свистящим хрипом. Аппетит отсутствует, бывает понос. При хроническом течении болезни постепенно прогрессирует истощение, иногда возникает понос, затрудняется дыхание.

У других животных в большинстве случаев болезнь проте­кает бессимптомно. При зцачительном поражении органов ды­хания появляются признаки бронхита и катаральной пневмо­нии, а позднее и эмфиземы. Снижается аппетит, у коров умень­шаются удои.

Патологоанатомические изменения. Трупы птиц, павших от острого и особенно подострого аспергиллеза, истощены. Основ­ные изменения обнаруживают в органах дыхания. Легкие отеч­ны, на их поверхности и на разрезе, в бронхах, воздухонос­ных мешках обнаруживают единичные или множественные не­большие серые или серо-желтые узелки, на разрезе которых заметны концентрические наслоения разросшейся грануляцион­ной ткани. Узелковые поражения можно обнаружить на плевре и серозных покровах внутренних органов. При вскрытии погиб­ших эмбрионов птиц обнаруживают темно-зеленые или черные колонии гриба.

В случае гибели или вынужденного убоя сельскохозяй­ственных животных поражения отмечают преимущественно й легких. г

Диагноз. Учитывают клинико-эпизоотологические, патологе/ анатомические данные и результаты лабораторных исследова­ний. В лабораторию направляют пораженные органы, а от птиц — трупы, яйца или эмбрионы. В лаборатории проводят микологическое исследование. Нередко возникает необходи­мость исследования кормов и подстилки, которые~"могут быть факторами передачи возбудителей болезни.

У птиц аспергиллез необходимо дифференцировать от ту­беркулеза, колигрануломатоза, пуллороза, а у животных (при поражении легких) — от пневмоний, вызванных другими при­чинами. Окончательный диагноз ставят при выделении культу­ры гриба — возбудителя аспергиллеза.

Лечение в большинстве неэффективно. В начале вспышки аспергиллеза птиц с лечебно-профилактической целью можно применить йодистые препараты (йодистый калий, люголевский раствор) с кормом, водой. Эффективны также аэрозоли йоди­стого алюминия, однохлористого йода и особенно йодтриэти- ленгликоля в дозе 200 мг/м³ в течение трех дней подряд (3—4 курса с двухдневными интервалами между ними).

Профилактика и меры борьбы. Следует запрещать скармли­вание пораженных грибом кормов и использование зараженной подстилки. Для перевозки инкубационных яиц используют только дезинфицированную тару. Дезинфицируют инвентарь и инкубаторы перед закладкой яиц и в период инкубации. Яйца овоскопируют и при обнаружении темных пятен колоний гриба выбраковывают. В обязательном порядке дезинфицируют все закладываемые в инкубатор яйца. Тщательно дезинфицируют помещения (оборудование и инвентарь) перед размещением в них новых партий молодняка птиц.

При установлении аспергиллеза больных птиц уничтожают, остальным применяют аэрозольным методом йодистые препа­раты, которые, кроме лечебного действия, обеззараживают воз­дух и поверхности в помещениях. Корма и подстилку, поражен­ные грибом, уничтожают. Для дезинфекции помещений исполь­зуют фунгицидные дезинфектанты (5—10 %-ный хлорамин-Б, гипохлор, содержащий 5—10 % активного хлора, оксифенолят натрия и др.).

Контрольные вопросы. 1. Наиболее характерные патологоанатомические изменения. 2. Основные меры профилактики аспергиллеза.

Дерматомикозы (Dermatomycosis), стригущий лишай (Herpes tonsurans), — инфекционные болезни кожи и ее произ­водных, вызываемые патогенными грибами — дерматофитами. Наибольшее распространение среди животных имеют трихо­фития и микроспория.

Трихофития (Trichophytia) — инфекционная болезнь живот­ных и человека, характеризующаяся образованием на коже резко ограниченных кругловатых пятен, голых или сохранив­ших остатки волос, воспалительной реакцией кожи и фоллику­лов с выделением серозно-гнойного экссудата и образованием корок.

Распространенность болезни повсеместная. В последнее время в связи с улучшением условий содержания и внедрением в широкую практику средств специфической профилактики заболеваемость трихофитией значительно сни­зилась.

Возбудитель — грибы рода Trichophyton, чаще всего Тг. faviforme, Тг. gypseum, Tr. equinum. В большинстве случаев возбудителем трихофитии

Рис. 35. Возбудитель трихофитии под микроскопом: хорошо видны гифы, расположенные рядами вокруг волоса.

у парнокопытных является Tr. faviforme (verrucosum), у лошадей — Tr. equi- num, у свиней, собак, кошек, лошадей, пушных зверей грызунов —Tr. gyp- seum. Это грибы из группы несовершенных грибов — Fungi imperfecti, близко стоящих к плесеням. Они растут не только на коже и волосах, но и на сене, соломе, дереве, копытном роге, навозе и ряде искусственных питательных сред На коже и волосах паразитируют в виде мицелия, гифы которого лежат правильными рядами по длине волоса у его основания (рис. 35). Споры гриба одноклеточные, овальные, расположены внутри мицелия, их размер 3—8 мкм.

Гриб очень устойчив, В патологическом материале (волос, чешуйки кожи) сохраняется до 7 лет, ^ почве — до 142 дней, в навозе до 8 мес. Споры вы­держивают нагревание до 100 °С (сухой жар) в течение 1 ч. Губительно дей­ствуют ультрафиолетовые лучи. Из дезсредств наиболее эффективны 10 %-ный сернокарболовый раствор, подогретый до 50 °С; 5 %-ный раствор формалина с содержанием 1 % едкого натра, 10 %-ный раствор едкого натра, 10 %-ный раствор однохлористого йода.

Эпизоотологические данные. Трихофития чаще поражает крупный рогатый скот, лошадей, собак, кошек. Свиньи, овцы и козы болеют редко. Заражаются и дикие животные, особенно грызуны. Наиболее восприимчивы телята в возрасте от двух месяцев до года.

Источник возбудителя инфекции — больные животные. За­нос возбудителя возможен ухаживающим персоналом, с кор­мом, подстилкой. Переносчиками возбудителя могут быть экто­паразиты. Заражение скота происходит при контакте больных и здоровых животных в помещениях, на пастбищах, при транс­портировке. Факторами передачи возбудителя могут быть контаминированные грибом предметы ухода, подстилка, навоз и т. д. Важную роль в распространении болезни играют мыше­видные грызуны.

Случаи заболевания возникают в течение круглого года, но наиболее часто — осенью и зимой, чему благоприятствуют сы­рая влажная погода и плохой уход за кожей животных. Если

мероприятия по борьбе с болезнью проводятся некачественно, хозяйство может стать стационарно неблагополучным.

Патогенез. Место внедрения возбудителя — кожа, особенно поврежденная. Попав на кожу, споры или мицелий гриба вра­стают в волосяные фолликулы и размножаются в них, а также в эпидермисе непосредственно под слоем ороговевших клеток. Эндотоксины гриба и продукты неполного распада кератина вызывают воспалительный процесс, появляются быстро лопаю­щиеся пузырьки, превращающиеся в корочки, вследствие чего пораженная кожа шелушится. Элементы гриба проникают в лимфу и кровь, а с ними — в другие участки кожи, вызывая новые поражения.

Одновременно мицелий гриба и его токсины вызывают на­бухание и дегенеративные изменения клеток корневого влага­лища, в результате чего нарушается питание волос, они расщеп­ляются и становятся ломкими. Несмотря на развитие гриба на коже и волосе, при трихофитии устанавливают повышение тем­пературы и лейкоцитоз, так как токсины гриба действуют и на весь организм. У многих животных развивается истощение из-за нарушения обмена веществ.

Клинические признаки. Различают несколько клинических форм болезни: поверхностную, глубокую (фолликулярную), стертую (атипичную). Инкубационный период 8—30 дней. У крупного рогатого скота поражается главным образом кожа головы, шеи, на боках и реже — на спине, в области заднего прохода и других местах, а у телят-молочников и сосунов —• кожа вокруг рта, около глаз, лба и основания ушей (рис. 36).

При поверхностной форме трихофитии вначале заметны только возвышающиеся над здоровыми участками кожи резко ограниченные пятна с взъерошенными волосами, возникает зуд в пораженных местах. Пятна постепенно увеличиваются и покрываются тонкими корка­ми, похожими на асбест; че­рез 1—2 мес корки отторгают­ся, и остаются голые места, на которых шелушится кожа. Затем начинается отрастание волос. Такая форма болезни наблюдается у взрослого круп­ного рогатого скота.

Глубокая (фолликулярная) форма наблюдается у телят и характеризуется выраженным воспалительным процессом в местах поражений кожи с вы­делением экссудата, который подсыхает, образуя толстые корки, нередко толщиной око­ло 1 см. Поражения со време­
нем увеличиваются, особенно на голове, и вся морда имеет та­кой вид, будто она вымазана тестом. Больные телята теряют упитанность, отстают в развитии и росте.

Стертая (атипичная) форма обычно бывает летом. Заметно лишь облысение кожи без характерных признаков воспаления.

У лошадей чаще поражается кожа крупа, боков, головы, шеи, груди, спины; возможна любая из описанных клинических форм болезни.

У собак и кошек поражается кожа головы, шеи и ног (пре­имущественно глубокая форма).

У овец и коз трихофития бывает редко, поражения локали­зуются у основания ушей, в области лба, носа, век, затылка, голодной ямки. Формы болезни такие же, как у крупного рога­того скота. У свиней поражается кожа на голове, груди, спине, но болезнь протекает более доброкачественно, чем у рогатого скота. У пушных зверей трихофития протекает, как и у сель­скохозяйственных животных.

Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологи- ческих данных. Важно поставить диагноз, когда болезнь еще не получила широкого распространения. В сомнительных случаях направляют в лабораторию соскобы с пораженных мест кожи (корочки, волосы — лучше с границы пораженного и здорового участков). При необходимости делают посев на специальные среды.

Дифференциальный диагноз. Трихофитию у мелких живот­ных и рогатого скота следует отличать от микроспории. Это легко сделать, используя люминесцентный метод исследования: волосы, пораженные грибом рода Microsporum, в ультрафио­летовых лучах дают зеленое свечение, а волосы, пораженные грибом рода Trichophyton, не светятся. Трихофитию диффе­ренцируют и от чесотки, при которой поражения не имеют округлой формы, нет толстых корочек, а при микроскопическом исследовании обнаруживают чесоточных клещей. Экземы, дер­матиты незаразной этиологии возникают лишь у отдельных жи­вотных; характер поражений иной — нет характерных для три­хофитии резко ограниченных круглых пятен, волосы не обламы­ваются.

Лечение, если оно своевременно начато и проводится тща­тельно и регулярно, дает возможность предотвратить рассеива­ние возбудителя. На время лечения животных следует изоли­ровать. С лечебной целью применяют вакцину ЛТФ-130 и мно­гие другие средства. При выборе препарата следует учитывать необходимость неоднократного применения. Если препарат при­готовлен не на мазевой основе (вазелин, растительные и мине­ральные масла), то пораженные участки кожи предварительно смазывают вазелином и после размягчения выстригают воло­сы, удаляют твердые корочки. Эффективны такие фунгицидные средства, как однохлористый йод, трихоцетин, РОСК, СК-9, мазь «Ям». С положительным результатом испытан антибиотик гризеофульвин, который применяют с кормом. Можно использо­вать и многие другие средства — подогретые до 150—160 °С растительные и минеральные масла, серно-известковый раствор, 10 %-ный салициловый спирт, 5—10 %-ную салициловую мазь, креолиновый линимент и т. д.

Больное животное считается выздоровевшим после обраста­ния волосами всех облысевших участков. После выздоровления кожу животных следует обтирать теплым 1,5 %-ным раствором едкого натра или 2 %-ным раствором креолина.

Иммунитет. У переболевших трихофитией животных образу­ется иммунитет, и они, как правило, повторно не заболевают. В сыворотке крови обнаружены антитела. В последние годы со­зданы средства активной специфической профилактики трихо­фитии. Используют вакцину ЛТФ-130 для крупного рогатого скота (сухая вакцина из штамма трихофитон-130), СП-1 — вак­цину для лошадей и «Ментавак» — для пушных зверей и кро­ликов. Вакцины безвредны, применяются с профилактической и лечебной целями. Иммунитет у привитых животных сохраняет­ся практически пожизненно.

Профилактика и меры борьбы. Большое значение имеют со­блюдение правил ухода за животными, профилактическая дез­инфекция помещений, инвентаря и предметов ухода, дератиза­ция, полноценное кормление животных всех возрастов. Ежеме­сячно весь скот нужно осматривать с целью выявления первых случаев заболевания, что особенно важно в период комплекто­вания стад перед постановкой на стойловое содержание. В бла­гополучных и угрожаемых хозяйствах с профилактической целью нарождающихся телят с месячного возраста иммунизи­руют вакциной ЛТФ-130.

При установлении болезни хозяйство или часть его объяв­ляют неблагополучными. Больных изолируют и лечат фунги- цидными средствами или подвергают вакцинотерапии. Для ухода за этой группой животных выделяют отдельный персонал. Остальных животных вакцинируют с профилактической целью.

Подрастающий молодняк иммунизируют по достижении при­вивочного возраста. Запрещают перегруппировку животных. В помещениях, где были выявлены больные животные, прово­дят очистку и дезинфекцию. В последующем дезинфекцию осу­ществляют после каждого случая выявления больных живот­ных. Текущую дезинфекцию предусматривают не реже 1 раза в декаду. Для дезинфекции помещений, внутреннего оборудова­ния используют 5 %-ный раствор формалина с содержанием 1 % едкого натра или формалин-керосиновую эмульсию, состоя­щую из 10 частей формалина, 10 частей керосина, 5 частей крео­лина и 75 частей воды.

Поверхность почвы обезвреживают взвесью хлорной изве­сти, содержащей не менее 5 % активного хлора, 4 %-ным раст­вором формальдегида. Навоз обезвреживают биотермическим способом. Дезинфицировать нужно и предметы ухода, упряжь,

одежду ухаживающего персонала. Всю работу проводят, со­блюдая меры личной профилактики.

Хозяйство объявляют благополучным по трихофитии через 2 мес после последнего случая выделения клинически больных животных при условии проведения заключительной дезинфек­ции.

Контрольные вопросы. 1. Устойчивость возбудителя болезни. 2. Основные факторы передачи возбудителя. 3. Лечение животных, больных трихофитией. 4. Специфическая и общая профилактика трихофитии.

Микроспория (Microsporia) — инфекционная болезнь жи-. вотных и человека, вызываемая грибами рода Microsporum и характеризующаяся поверхностным воспалением кожи и ее производных.

Распространенность. Болезнь встречается повсеместно.

Возбудители микроспории животных — грибы из рода Microsporum, чаще всего виды М. equinum (поражает лошадей), М. lanosum (чаще всего пора­жает кошек, собак, пушных зверей), М. gypseum (поражает кошек, собак, лошадей, иногда телят и других животных), М. nanum (поражает свиней). Споры гриба располагаются беспорядочно внутри и на поверхности поражен­ного волоса.

Эпизоотологические данные. Микроспория чаще встречается у кошек и собак, лошадей; восприимчивы также пушные звери, крысы, мыши, морские свинки.

Источник возбудителя — больные животные; для челове­ка — главным образом больные кошки и собаки. Считают, что 85 % случаев заболевания людей связаны с заражением от кошек.

Болезнь у животных регистрируют в любое время года, но чаще в осенне-зимний период. Нередко отмечают крупные вспышки болезни, особенно среди пушных зверей.

Патогенез такой же, как при трихофитии.

Клинические признаки. Как и при трихофитии, различают поверхностную, глубокую и атипичную формы болезни. Инку­бационный период 22—47 дней.

У лошадей поражается кожа головы, шеи, области лопаток, холки, крупа, конечностей. При поверхностной форме появля­ются небольшие воспаленные участки, на которых заметны пу­зырьки величиной с просяное зерно. Затем пузырьки лопаются, образуются асбестоподобные корочки. Волосы в местах пораже­ния обламываются, наблюдается зуд. Глубокая форма встреча­ется редко, клинические признаки при этом такие же, как при трихофитии. Стертая форма бывает летом, волосы в этом слу­чае обламываются, поэтому пораженные участки кожи мало­заметны.

У кошек микроспория протекает преимущественно в поверх­ностной и стертой (субклинической) формах. Поражается кожа головы, внутренней поверхности ушных раковин, туловища и лап. В местах поражения выпадают волосы, кожа шелушится,

отечная. При стертой форме таких признаков нет, поражены лишь отдельные волоски в разных местах. Обнаружить их уда­ется только с помощью люминесцентного метода.

У собак болезнь протекает в поверхностной форме, пораже­ния локализуются на коже морды, туловища, хвоста, иногда — на коже лап.

У пушных и хищных зверей микроспория протекает в по­верхностной, глубокой и стертой формах.

Диагноз. Клинические признаки микроспории, особенно при стертой форме, недостаточно выражены, поэтому диагностика болезни часто затруднена. Использование люминесцентного ме­тода, особенно у кошек, облегчает постановку диагноза. В от­личие от трихофитии волосы, пораженные грибами рода Micro- sporum, под действием ультрафиолетовых лучей дают зеленое свечение. При необходимости в лаборатории проводят микро­скопическое исследование патматериала и посев на специаль­ные среды.

Лечение и общие меры борьбы не отличаются от таковых при трихофитии, но препаратов для специфической профилактики микроспории нет. При работе с больными животными надо строго соблюдать меры личной профилактики.