Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных

Колибактериоз (Colibacteriosis), колиэнтерит, эшери- хиоз, колисепсис,— острая инфекционная болезнь молодняка животных, характеризующаяся септицемией, токсемией и энте­ритом.

Распространенность. Болезнь встречается повсеместно.

Возбудитель. Основную этиологическую роль при колибактериозе играют энтеропагогенные (способные продуцировать экзо- и эндотоксины) штаммы Escherichia coli. Это короткая, толстая с закругленными концами палочка, по Граму не красится, является аэробом или факультативным анаэробом, хорошо растет на обычных питательных средах (лучше при температуре 37—38 °С и рН 7,2—7,4). Эшерихии подвижны, хотя встречаются и неподвижные вариан­ты, и весьма активны в биохимическом отношении.

Антигенная структура Е. coli сложна, известно несколько антигенов: О — соматический, К — поверхностный, Н — жгутиковый. Установлено боль­шое количество серологических групп эшерихий.

В процессе роста бактерии выделяют антибиотикоподобные вещества (ко- лицины), которые играют важную роль в проявлении патогенности. Кроме эндо- и экзотоксинов, патогенетическим фактором эшерихий является адгезив­ный антиген, который обеспечивает способность «прилипать» к эпителию ки­шечника и проявлять патогенное действие.

Эшерихии довольно устойчивы. В высушенном кале они сохраняются около месяца, в воде и почве — несколько месяцев. К высокой температуре и дезсредствам неустойчивы. При 100 °С погибают моментально, при 80 °С — за 15 мин. Лучшие препараты для дезинфекции: 4 %-ный горячий раствор едкого натра, 5 %-ная эмульсия ксилонафта, 10 %-ная эмульсия дезинфекци­онного креолина, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, осветленный рас­твор хлорной извести, содержащий 3 % активного хлора. Отдельные штаммы эшерихий устойчивы к некоторым антибиотикам и сульфаниламидам.

Эпизоотологические данные. Колибактериозом болеет молод­няк всех видов сельскохозяйственных животных, преимуще­ственно в первые дни и недели жизни. Заболевание поросят и ягнят возможно и в более старшем возрасте — после отъема от матерей. В возникновении болезни велика роль предрасполагаю­щих факторов — нарушение эмбрионального развития плода из-за неполноценного кормления маточного поголовья (особен­но по белку, углеводам, витаминам) и скармливания большого количества кислых кормов (жом, недоброкачественный силос), антисанитарное состояние родильных помещений и мест содер­жания новорожденного молодняка, молочной посуды, поилок и особенно несвоевременная выпойка молозива и низкое качество его, а также предшествующие переболевания диспепсией, энте­ритами незаразной этиологии.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, вы­деляющие эшерихий с фекалиями и мочой. Источниками возбу­дителя могут быть также переболевшие животные и матери—■ носители патогенных эшерихий. Молодняк заражается преиму­щественно через пищеварительный тракт при выпойке молозива (молока) или при сосании вымени. Возможно заражение аэро­генным путем, через пуповину, внутриутробно. Часто возбуди­тель передается через корма, воду, руки и одежду ухаживаю­щего персонала и все другие предметы, загрязненные фекалия­ми и мочой животных.

Несвоевременное первое кормление новорожденных живот­ных, а в дальнейшем — нерегулярное кормление приводят к тому, что молодняк начинает лизать кормушки, перегородки и другие предметы, загрязненные выделениями больных, а так­же кожу рядом содержащихся животных, что увеличивает воз­можность заражения. Наибольшая заболеваемость приходится на сезон массовых отелов, опоросов, окотов, выжеребок. В пер­вую очередь заболевают слаборожденные животные, а затем ви­рулентность возбудителя по мере увеличения числа пассажей усиливается, и заболевает нормально развитый молодняк.

Патогенез. Проникнув в организм алиментарным путем, Е. coli, особенно высокопатогенные с адгезивным антигеном, прилипают к эпителию ворсинок и размножаются в переднем отрезке тонкого отдела кишечника и сычуге. Токсины микроба вызывают воспаление кишечника, возникает понос, развивается обезвоживание. Затем бактерии попадают в лимфатическую и кровеносную систему, развиваются септицемия и токсемия, и быстро наступает смерть животного. В тех случаях,когда ново­рожденные животные своевременно получают молозиво, его иммуноглобулины проникают в слизистую оболочку кишечника, препятствуя размножению возбудителя и проявлению им адге­зивных свойств. В результате патологический процесс развива­ется только в кишечнике. Соответственно многие исследователи выделяют септическую, энтеротоксемическую (чаще встречает­ся) и энтеритную формы колибактериоза. При двух последних формах возбудитель локализуется только в желудочно-кишеч­ном тракте и регионарных лимфатических узлах.

В развитии патологического процесса имеют значение и не­которые анатомофизиологические особенности новорожден- _ных _ почти полное отсутствие в сыворотке крови гамма-глобу­линов в первые часы после рождения, высокая проницаемость слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, слабая кислот­ность и бактерицидность желудочного сока, недостаточная барь­ерная функция печени и лимфатических узлов. Течение коли- бактериоза нередко осложняется патогенным действием вуль­гарного протея и других представителей кишечных бактерий..

Клинические признаки. Инкубационный период — от не­скольких часов до 1—2 сут. Тяжесть болезни зависит от физио­логического состояния животных и вирулентности возбудителя..

Признаки болезни нарастают быстро. Заболевшие животные- вялы, малоподвижны, много лежат, отказываются от молока (молозива). Температура тела кратковременно повышается на^ 1—1,5 °С, пульс и дыхание учащены, носовое зеркальце сухое,, конъюнктива покрасневшая, учащена дефекация. Затем у боль­шинства больных возникает понос, испражнения водянистые, бело-серого цвета, с пузырьками газа, неприятного запаха, не­редко с примесью крови и сгустков непереваренного молока. Жидкими каловыми массами выпачкана задняя часть тела жи­вотного, к концу болезни выделение кала может быть непроиз­вольным. Пальпация брюшной стенки вызывает болезненность,, при аускультации слышны усиленные перистальтические шумы.

Обычно с появлением поноса температура тела снижается до нормы, а перед смертью может быть и ниже нормы, пульс слабый, дыхание поверхностное. Из-за частой дефекации может развиться обезвоживание организма — хорошо заметны очерта­ния суставов, глаза впадают в орбиты, кожа сухая. В случае быстрого развития болезни и гибели животного признаки обез­воживания могут быть не выражены. С развитием болезни ап­петит полностью пропадает, депрессия усиливается, в результа­те чего наступает коматозное состояние и животное погибает. Характерно возникновение у части животных рецидивов болез­ни: через 2—3 дня после улучшения состояния клинические признаки появляются вновь, и течение болезни бывает более тяжелым.

При сверхостром течении колибактериоза симптомы энтери­та могут отсутствовать. Быстро нарастают признаки сепсиса. Летальность при колибактериозе может быть очень высокой — даже до 100 %, если не применяют эффективные лечебные средства.

Патологоанатомические изменения. В типичных случаях (септический колибактериоз) трупы истощены, хвост, бедра, кожа вокруг анального отверстия выпачканы жидкими каловы­ми массами, слизистые оболочки бледные. При вскрытии трупов основные изменения находят в желудочно-кишечном тракте: слизистая оболочка желудка (сычуга) воспалена, с гемор- рагиями, слизистая тонкого, а иногда и толстого отдела кишечника гиперемирована, утолщена, покрыта слизью, усеяна кровоизлияниями, содержимое сычуга — сгустки или комки створоженного молозива. Часто находят кровоизлияния под эпикардом и на эндокарде, брюшине, геморрагическое воспале­ние мочевого пузыря, а иногда — кровоизлияния под капсулой селезенки, печени и почек. Печень перерождена (жировая или зернистая дистрофия). Лимфатические узлы брыжейки увели­чены, покрасневшие.

Изменения селезенки неодинаковы и зависят от продолжи­тельности болезни. В одних случаях селезенка не изменена, в других — незначительно увеличена и полнокровна. Сердечная мышца дряблая. Сосуды головного мозга сильно инъецированы.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских и патологоанатомических данных с обязательным учетом результатов лабораторного исследования.

В лабораторию целесообразно направлять 2—3 свежих тру­па животных, не подвергавшихся лечению антибиотиками или другими антимикробными препаратами. Если нет возможности доставить в лабораторию труп, можно направлять сердце, сосу­ды которого перевязаны лигатурой, трубчатую кость, кусочек печени с желчным пузырем, селезенку, головной мозг, отрезок тонкого отдела кишечника, перевязанный с двух концов лига­турой, брыжеечные лимфоузлы, почку. Для прижизненной ди­агностики колибактериоза в лабораторию доставляют фекалии либо используют метод гемокультур — высев на среды стериль­но взятой крови из яремной вены. Патматериал направляют свежим или консервируют 30%-ным водным раствором глице­рина, 30 %-ным раствором хлористого натрия.

В лаборатории производят посевы на простые и элективные ■среды, изучают биохимические, антигенные и патогенные свой­ства выделенных культур Е. coli. Одновременно проводят серо­логическую типизацию этих культур по О-антигену. Если Е. coli выделена из селезенки, костного и головного мозга — бактериологический диагноз считают положительным и не про­веряют культуры на патогенность.

Дифференциальный диагноз. Колибактериоз нужно диффе­ренцировать от сальмонеллеза, диплококковой инфекции, пасте- реллеза, анаэробной энтеротоксемии, адено- и коронавирусной инфекции новорожденных, диспепсии и других диарей неинфек­ционной природы.

Лечение. Успех лечения зависит не только от правильности выбора антимикробного препарата, но и от назначения диеты, восстановления нарушенного обмена веществ, строгого соблю­дения правил гигиены при выпойке и содержании молодняка, назначения симптоматических средств. Высокой терапевтиче­ской активностью обладают антибиотики, в частности тетрацик- линового ряда (террамицин, биомицин), в дозе 10—20 мг/кг 3 раза в день в течение нескольких дней. Эффективны антибио­тики неомициновой группы (неомицин, мономицин), полимик- син-М. Эти препараты дают в дозе 8—10 тыс. ЕД/кг 2—3 раза, в день за полчаса до выпойки молозива. Используют также син­томицин, левомицетин, ампициллин, гентамицин и сульфанила­мидные препараты. Во всех случаях лечение назначают опре­деленными курсами (несколько дней), дозы препаратов — оп­тимальные.

При развитии сепсиса дача антибиотиков только неомици­новой группы может не дать полного лечебного эффекта, т. к. они обладают незначительной всасываемостью из кишечника в кровь и действуют только на бактерии, находящиеся в ки­шечнике. В таких случаях более эффективно сочетанное при­менение антибиотиков неомициновой и тетрациклиновой групп.

Следует помнить о возможности появления антибиотикоус- тойчивых рас эшерихий, если один и тот же препарат, особенно- в завышенных дозах, долгое время применяется на одной и той же ферме. Поэтому целесообразно периодически заменять ан­тибиотик одной группы, например тетрациклиновой, на препа­рат другой группы — неомициновой либо комбинировать их.

Из средств специфической профилактики предложены анти­токсическая сыворотка против колибактериозаисальмонеллеза, моновалентная колисыворотка и бактериофаг. Терапевтическая эффективность этих препаратов небольшая, поэтому рекомен­дуют их применять в комплексе с антибиотиками (сульфанил­амидами). Показано применение нитрофурановых препаратов- (фуразолидон, фуразидин).

Эффективность лечения значительно повышается, если она предпринято в начале заболевания и проводится по определен­ной схеме. Целесообразно 1—2 выпойки молозива (молока) за­менять физиологическим раствором или лучше сложным раство­ром минеральных веществ (эквилибрированный раствор), рас­творами, приготовленными по прописи И. Г. Шарабрина с сотр.,. А. М. Колесова с сотр. Введение указанных растворов позволя­ет устранить обезвоживание организма. Тяжелобольным живот­ным можно давать сахарно-яичную смесь следующего соста­ва — 2 куриных яйца, 25 г сахара, 5 г хлористого натрия и. 0,5 л воды. По мере выздоровления животного постепенно уве­личивают количество молока до норм, установленных в хозяй­стве. Полезна дача ацидофильной бульонной культуры (АБК) или пропионово-ацидофильной культуры (ПАБК) для нормали­зации микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Из симптома­тических средств рекомендуют слабительные и дезинфицирую­щие кишечник препараты, желудочный сок, витамины (особен­но А и Б). При сердечной слабости показано введение под. кожу кофеина, камфорного масла.

Иммунитет. Переболевший колибактериозом молодняк при­обретает иммунитет к последующему заражению. В связи с иммунологической ареактивностью новорожденных животных,.

целесообразна вакцинация глубокостельных коров и супоросных свиноматок. В этих случаях телята и поросята получают с мо­лозивом большое количество специфических антител. Полива­лентную гидроокисьалюминиевую формолтиомерсаловую вакци­ну против колибактериоза поросят, телят и ягнят вводят коро­вам первый раз за 35—40 дней до отела, второй раз — через 10 дней после первого и третий раз-—через 7—10 дней после шторой прививки. Свиноматок вакцинируют двукратно с интер­валом 7—10 дней за 1,5—2 мес до опороса. Как специфическое •средство можно применять телятам колипротектан ВИЭВ по 10 мл с молозивом в течение 2 дней. Общая доза должна быть не менее 60 мл на животное. Для иммунизации животных мож­но применять и колисальмонеллезные вакцины.

Профилактика и меры борьбы. Из рациона сухостойных ко­ров следует исключить жом, снизить дачу силоса и других кис-.лых кормов, обратив особое внимание на углеводную обеспечен­ность рационов и соблюдение оптимального сахаропротеиново- хо отношения (1: 1,0—1,2).

Выпойка молозива (например, телятам) не позднее 1—2 ч после рождения — одно из наиболее важных профилактических мероприятий, так как иммуноглобулины молока матери прохо­дят через стенку кишечника только в первые 6—8 ч после рож­дения.

Кратность выпойки (4—6 в первые дни), температура вы­паиваемого молозива (температуры тела животного), чистота вымени, рук доярок, ведер, сосковых поилок также очень важ­ны в профилактике колибактериоза. Новорожденный молодняк следует размещать в продезинфицированные клетки, станки. На каждой ферме надо иметь двухсекционное родильное отделе­ние с 2—3 боксами в каждой секции, а также профилакторий ■с 3—4 изолированными секциями с автономной вентиляцией и канализацией — каждую секцию заполнять не более 3—4 дней.

При установлении колибактериоза хозяйство объявляют не- -благополучным. Больных изолируют и лечат. Изоляция боль­ных — одно из важнейших противоэпизоотических мероприятий, как и дезинфекция помещения, посуды, инвентаря, обеззаражи­вание навоза. На крупных фермах, имеющих профилактории с несколькими секциями, прекращают прием новых телят в сек­цию, где оставляют больных животных, и проводят мероприя­тия, предотвращающие занос возбудителя в другие секции. Ежедневно дезинфицируют навозные проходы и сточные жело­ба. После вывода телят из неблагополучной секции проводят дезинфекцию помещений, оборудования и инвентаря.

Всем новорожденным животным с профилактической целью прививают гипериммунную сыворотку против сальмонеллеза и колибактериоза или моновалентную колисыворотку или коли­протектан согласно наставлению.

Целесообразно иммунизировать глубокостельных коров вак­циной против колибактериоза.

Всех больных поросят-сосунов со свиноматками, а также больных поросят-отъемышей лечат гипериммунной сывороткой,, антибиотиками и другими средствами. Выздоровевших поросят переводят на доращивание и откорм, формируя из них отдель­ные группы. Освободившиеся помещения, оборудование и инвен­тарь дезинфицируют. Супоросных свиноматок, а также поросят старше 10 дней в благополучных по колибактериозу секциях

вакцинируют.

Больных ягнят вместе с матками изолируют и лечат так же,,, как и животных других видов. Помещение, где были выявлены, больные животные, очищают и дезинфицируют. Окот органи­зуют в другой, благополучной секции кошары. Суягным овцам и ягнятам прививают вакцину против колибактериоза, а ново­рожденным ягнятам в первые часы жизни вводят гипериммун­ную сыворотку.

Контрольные вопросы. 1. Роль предрасполагающих факторов в возникно­вении колибактериоза. 2. Основные клинические признаки и патологоанатоми- ческие изменения, свойственные колибактериозу. 3. Средства специфической¹ профилактики болезни. 4. Оптимальная схема лечения больных животных.

Диплококковая инфекция (Diplococcosis septicae­mia) (диплококкоз, стрептококкоз)—заразная болезнь телят, ягнят, реже — поросят и жеребят, характеризующаяся сепсисом, энтеритом, пневмонией и поражением суставов.

Распространенность. Болезнь известна во всех странах, но широкого рас­пространения не имеет.

Возбудитель — Diplococcus lanceolatus (Streptococcus pneumoniae)—имеет форму парного кокка с несколько вытянутыми наружными концами (концы ланцетовидно заострены). В мазках из патологического материала имеет кап­сулу охватывающую оба кокка. Хорошо красится анилиновыми красками,, грамположителен. Диплококк лучше растет на средах с добавлением сыво­ротки крови при температуре 37 °С.

Диплококк сравнительно малоустойчив. При комнатной температуре со­храняется до 2 мес, нагревание при 70—80 °С инактивирует его за 20 мин,, кипячение убивает моментально. Лучшие дезинфицирующие средства — 20 %-ный раствор свежегашеной извести, 0,5 %-ный раствор формалина, хлор- содержащие препараты.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы телята и ягнята первых дней жизни, реже болеют поросята с 2—3-ме- сячного возраста и жеребята. Источники возбудителя — боль­ной и переболевший молодняк, выделяющий диплококки с но­совыми истечениями, с мочой, фекалиями, а также взрослые животные с диплококковыми маститами, эндометритами, выде­ляющие возбудитель с молоком и истечениями из половых пу­тей. Имеются сообщения о том, что около 20 % коров, больных маститом, выделяют с молоком вирулентные диплококки. Пер­воисточником возбудителя в хозяйствах чаще являются именно взрослые животные, от которых заражается молодняк. Но в по­следующем новорожденные животные заражаются при совмест­ном содержании с больным молодняком — аэрогенным, реже алиментарным путем. Возможно заражение через слизистые •оболочки глаз, кожу, внутриутробно.

Ягнята и поросята в основном заражаются через молоко или при сосании вымени, загрязненного выделениями из половых путей. Возбудитель передается также через посуду для выпой­ки телят, руки ухаживающего персонала, подстилку, но перво­степенное значение у телят имеет респираторное заражение.

Вспышки болезни у молодняка при антисанитарном состоя- 'нии ферм могут возникать ежегодно, но преобладают споради­ческие случаи, которые обычно регистрируют в период массо­вых отелов, окотов, опоросов.

Патогенез. Вирулентные диплококки, попав в организм аэ­рогенным или алиментарным путем, в дальнейшем проникают ■через слизистые оболочки в лимфу и кровь, разносятся по все­му организму, размножаются, вызывая сепсис. Симптомокомп- лекс болезни зависит от преимущественной локализации дипло­кокка в том или ином органе или системе. Воспалительные про­цессы и интоксикация продуктами жизнедеятельности микроба обусловливают белково-жировую дегенерацию перенхиматоз- ных органов. При низкой резистентности новорожденных жи­вотных летальность достигает 70 %.

Клинические признаки. Инкубационный период у телят, по­росят и ягнят — несколько дней (чаще 2—5). Его продолжи­тельность зависит от вирулентности возбудителя и резистент­ности молодняка.

У телят болезнь может протекать сверхостро (редко), ■остро, подостро и хронически. Чаще регистрируют острое тече­ние болезни, проявляющееся повышением температуры до 40— 42 °С, покраснением слизистой оболочки носа и конъюнктивы, обильным слезотечением. Пульс и дыхание учащены, аппетит уменьшен. Состояние больных быстро ухудшается, и через 1—2 дня телята погибают. Такое течение характерно для телят.до 5-дневного возраста в начале вспышки болезни на ферме.

При подостром течении болезни, кроме признаков сепсиса (высокая температура, сильное угнетение, отказ от корма), вос­паляются суставы (чаще скакательные) — они болезненны, припухшие, горячие. Возникает хромота. Для диплококковой инфекции у молодняка характерны «перемежающиеся» артри­ты: воспалительный процесс в одном суставе ослабевает, но возникает в другом. Нередко отмечают признаки пневмонии и энтерита. Длительность болезни 3—5 дней.

Хроническое течение болезнь принимает у телят старшего возраста. В таких случаях характерны признаки поражения органов дыхания — приступы болезненного кашля, обильное (вначале серозно-слизистое, а затем гнойное) носовое истече­ние. При аускультации легких устанавливают хрипы и шумы. Перкуссией обнаруживают очаги притупления. При плеврите пальпацией устанавливают болезненность в межреберных про­межутках. Лихорадка перемежающегося типа.

у поросят инкубационный период в среднем 3—7 дней.. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически. Сверхострое (септикотоксическое) течение бывает у поросят в возрасте до 1 мес и характеризуется повышением температуры до 41 °С,. слабостью, учащением пульса и дыхания и быстрой гибелью (через 3—10 ч). Острое (септическое) течение чаще бывает у 1___ 4-месячных поросят и проявляется, кроме признаков сепси­са симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (по­нос, каловые массы жидкие с примесью слизи и крови, болез­ненность брюшной стенки), нередко — легких (носовое истече­ние, кашель) и суставов. Болезнь продолжается несколько дней,, но может принять хроническое течение, при котором клиниче­ские признаки у молодняка всех видов животных примерно оди­наковы.

У ягнят болезнь протекает сверхостро или остро. При. остром течении температура повышена незначительно или ос­тается в пределах нормы. Внезапно пропадает аппетит, отме­чают слюнотечение, истечение из носа, отек головы, шаткую по­ходку, часто понос, парезы конечностей, потерю зрения. Дли­тельность болезни 2—4 дня.

Патологоанатомические изменения. При сверхостром и ост­ром течении болезни обнаруживают изменения, свойственные сепсису: геморрагический диатез (кровоизлияния в органах, слизистых и серозных оболочках, в лимфатических узлах), се­лезенка увеличена (при сверхостром течении она может иметь, нормальные размеры) в 1,5—2 раза, темно- или черно-вишне­вого цвета, плотной консистенции, с закругленными краями.. Легкие отечны, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, с кровоизлияниями. Крово­излияния находят под эпи- и эндокардом, под капсулой селе­зенки, почек, в слизистой кишечника. Печень слегка увеличена,, с желтоватым оттенком, на разрезе суховата. Слизистая оболоч­ка сычуга (желудка) и тонкого отдела кишечника покраснев­шая, покрыта слизью, с кровоизлияниями (чаще такие измене­ния находят у ягнят и поросят), лимфатические узлы брыжейки, увеличены.

При подостром и хроническом течении болезни признаки^- сепсиса выражены слабее и основные изменения отмечают в органах дыхания — слизистая оболочка верхних дыхательных путей покрасневшая, в грудной полости — желто-красный экссудат, кровоизлияния и фибринозные наложения на косталь­ной и пульмональной плевре, перикарде, очаги гепатизации в. легких, лимфатические узлы средостения увеличены, гипереми- рованы. У ягнят и поросят часто устанавливают плеврит. При артритах подкожная клетчатка инфильтрирована, в суставной жидкости — пленки фибрина, суставные хрящи иногда изъязв­лены. Селезенка резко увеличена, плотная, серо-красного или вишнево-красного цвета. Печень незначительно увеличена, не­редко в печени и в селезенке обнаруживают некротические

•очаги. Под капсулой почек и на слизистой оболочке мочевого пузыря — точечные кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клиниче­ских, патологоанатомических данных, но главное значение име­ют результаты лабораторного исследования. В лабораторию на­правляют свежий труп или целую селезенку, трубчатую кость, запаянную в пипетку кровь, лимфатические узлы, кусочки пе­чени, легких, пораженные суставы. От взрослых животных, •страдающих метритами и маститами, направляют для исследо­вания выделения из половых путей и молоко.

Дифференциальный диагноз. Диплококковую инфекцию сле­дует отличать от сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллеза, энзоотической бронхопневмонии.

Лечение. Своевременно начатое лечение дает возможность значительно снизить падеж. Эффективны антибиотики, особен­но пролонгированного действия. Сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульцимид, дисульфан и др.) также показаны при лечении молодняка. Подтитрованные антибиотики и суль­фаниламидные препараты целесообразно применять одновре­менно с гипериммунной противодиплококковой сывороткой. Симптоматическая и диетическая терапия такая же, как при других инфекционных болезнях молодняка.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммуни­тет. Для специфической профилактики К- П. Чепуровым пред­ложены полужидкая формолвакцина и сыворотка, а А. Г. Ма­лявиным — ассоциированная формолквасцовая вакцина против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят.

Профилактика и меры борьбы. Весьма важно выявить, изо­лировать и подвергнуть лечению коров, овце- и свиноматок, больных метритами и маститами. Нельзя выпаивать телятам молоко от коров, больных маститами. Поросят и ягнят от ма­ток, больных маститом, подсаживают для кормления к здоро-. вым маткам.

В ранее неблагополучных хозяйствах проводят профилакти­ческую вакцинацию животных. При возникновении вспышки диплококкоза молодняк в первый же день жизни иммунизиру­ют противодиплококковой сывороткой в профилактической дозе, а на 7—8-й день вакцинируют. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат, здоровому молодняку до 8-дневного возраста вводят сыворотку, а через 7—8 дней — вак­цину. Молодняк старше 8 дней иммунизируют вакциной без предварительного введения сыворотки.

Большое значение имеют тщательная дезинфекция помеще­ний, молочной посуды, клеток, поилок, кормушек и улучшение санитарно-зоогигиенических условий содержания животных на фермах.

Контрольные вопросы. 1. Главные пути заражения молодняка. 2. Наибо­лее характерные клинические признаки болезни. 3. Средства специфической профилактики диплококковой инфекции.

Отечная болезнь поросят (Morbus oedematosus norcellorum) (энтеротоксемия, паралитический токсикоз) — остро протекающая болезнь поросят, характеризующаяся на- пушением координации движений, парезами или параличами и отеками различных тканей и органов.

Распространенность. Болезнь зарегистрирована во многих странах, уста­новлена и в ряде областей СССР.

Этиология. Большинство исследователей считают, что болезнь возникает вследствие интенсивного развития в кишечнике бета-гемолитических токсиген- ных колибактерий и является, таким образом, энтеротоксемией.

Эпизоотологические данные. Чаще заболевают хорошо раз­витые и упитанные поросята в первый период после отъема (обычно на 10—14-й день), реже подсосные поросята, а иногда и поросята старше 3 мес. Неудовлетворительные условия со­держания, погрешности в кормлении, отсутствие прогулок, транспортировка, перевод животных из одного станка в другой, преждевременный отъем поросят от матерей способствуют по­явлению болезни. Болезнь может быть занесена переболевшими животными. Зарегистрированы стационарно неблагополучные пункты.

Патогенез изучен недостаточно. Предполагают, что в связи с погрешностями в кормлении и содержании поросят сразу пос­ле отъема происходит интенсивное размножение токсигенных гемолитических колибактерий, которые вытесняют из кишечни­ка негемолитические штаммы кишечной палочки, в результате чего развивается дисбактериоз, нарушается обмен веществ. По­ступление из кишечника микробных токсинов (в том числе ги- стамина) и продуктов неполного гидролиза белка вызывает ин­токсикацию организма, поражение ЦНС и РЭС, что является основной причиной морфологических, биохимических и гемоди- намических расстройств. Появление отеков, по-видимому, объ­ясняется резким изменением соотношения белковых фракций сыворотки крови: уменьшается количество альбуминов, в связи с чем происходит выход воды в ткани. Этому способствует и нарушение фосфорно-кальциевого обмена: уменьшение в крови кальция и увеличение фосфора и магния приводит к увеличе­нию порозностн сосудов.

Клинические признаки. Инкубационный период непродолжи­телен (6—10 ч). Поросята заболевают внезапно. Первый, но постоянный признак — повышение температуры до 40,4— 40,5 °С, которая через 6—8 ч снижается до нормы. Развивают­ся отеки век, подкожной клетчатки межчелюстного простран­ства, носовой части головы, области лба, затылка. Отмечают шаткость походки, нередко — отказ от корма, рвоту, понос или запор, светобоязнь. Видимые слизистые оболочки гиперемиро- ваны.

Характерны, кроме отеков, симптомы поражения нервной системы: повышенная возбудимость, мышечная дрожь, судороги в результате даже самых незначительных раздражений (дотра- гивание рукой, например), периодическое подергивание головой, круговые движения; некоторые поросята принимают позу «си­дящей собаки» или лежат на боку, совершая плавательные дви­жения конечностями. После стадии возбуждения, длящейся около 30 мин, наступает депрессия (сильное угнетение, отсут­ствие реакции на звук и прикосновение). Нарушается коорди­нация движения, возникают парезы и параличи конечностей. К концу болезни отмечают ослабление сердечной деятельности (застойная гиперемия кожи пятачка, ушей, живота и конечно­стей), аритмию. Большинство поросят погибают через 3— 18 ч, реже — через 2—3 сут, а поросята старшего возраста — через 5—7 дней. Лишь некоторые поросята выздоравливают, но значительно отстают в росте.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов ус­танавливают цианоз кожи ушей, пятачка, нижней части живо­та, хвоста, конечностей, а при вскрытии — отек подкожной клетчатки головы, живота, конечностей. Однако отечность тка­ней выражена не всегда. Слизистая оболочка тонких кишок ме­стами набухшая, гиперемирована. Постоянны изменения желуд­ка, особенно его кардиальной части — отек подслизистой, в ре­зультате чего стенка желудка сильно утолщена. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, набухшие, с мозаичным рисунком (геморрагические участки чередуются с анемичными). Печень неравномерно окрашена (дегенерация ткани). Легкие отечны. В грудной и брюшной полостях — серозно-геморрагический вы­пот. Селезенка не изменена.