МОСКВА «АГРОПРОМИЗДАТ» 1987 14 страница

В естественных условиях заражение происходит через пище­варительный тракт, куда бруцеллы попадают с инфицирован­ным кормом и водой, через поврежденную кожу и даже непо­врежденные слизистые оболочки (конъюнктиву, например), а также при случке, причем больные быки заражают корову сравнительно редко, а роль больных хряков в распространении бруцеллеза более велика.

Заражение животных преимущественно вызывают соответ­ствующие виды бруцелл: крупного рогатого скота — Br. abortus, мелкого рогатого скота — Br. melitensis и свиней — Br. suis. Но возможна миграция возбудителя с одного вида животных на другой. Миграция Br. melitensis на крупный рогатый скот резко увеличивает опасность заражения людей. Лошади и верб­люды чаще всего заражаются в пунктах, неблагополучных по бруцеллезу крупного рогатого скота, а собаки — в неблагопо­лучных овцеводческих хозяйствах.

В благополучные хозяйства болезнь обычно заносят вновь поступившие животные — скрытые бруцеллоносители, или зара­жение происходит при контакте на пастбище или водопое бла­гополучных и неблагополучных стад. В овцеводческие хозяй­ства бруцеллез могут занести зараженные сторожевые собаки. Если первые заболевшие животные не были своевременно вы­явлены, бруцеллез быстро распространяется в стаде и аборты принимают массовый характер. Молодняк может заразиться от больной матери, а также при выпаивании необезвреженного мо­лока и обрата.

Необходимо учесть, что в неблагополучном стаде бруцел­лез распространяется в основном в период стойлового содер­жания. Обычно вначале заболевают отдельные животные, за­тем количество больных возрастает, особенно на следующий год. Если неблагополучное стадо не пополнять здоровыми, осо­бенно молодыми животными, вспышка болезни постепенно за­тухает. Количество абортировавших животных в маточных ста­дах также неодинаково, но нередко абортируют до 50 % (и бо­лее) коров (нетелей) и овцематок. Пораженность маточных стад вообще значительно выше, чем среди откармливаемых жи­вотных или молодняка, который более устойчив к бруцеллезу, чем взрослые животные. Распространению болезни и росту чис­ла абортов способствуют неудовлетворительные условия содер­жания и кормления скота, несвоевременная уборка абортиро­ванных плодов, последов, навоза, нерегулярная дезинфекция помещений.

Патогенез. Бруцеллы размножаются в месте внедрения в ор­ганизм животного, затем заносятся в лимфатические узлы и кровь; развивается кратковременная бактериемия. В различных органах и тканях, богатых ретикулоэндотелиальными элемен­тами, бруцеллы вызывают воспалительные процессы, сопровож­дающиеся дегенеративно-некротическими и пролиферативными изменениями. У беременных животных бруцеллы находят бла­гоприятные условия для своего развития в матке, вымени, су­ставах и бурсах. Размножаясь в матке, микроб вызывает вос­палительно-некротические изменения эпителия, вследствие чего нарушается питание плода. С током крови и при заглатывании амниотической жидкости бруцеллы проникают в плод, где раз­множаются и вызывают воспалительные процессы в паренхи­матозных органах и кишечнике. Вследствие нарушения питания и повреждения внутренних органов плод нередко погибает, и происходит аборт с последующим задержанием последа, мет­ритом. Одновременно могут возникать поражения вымени, су­ставов, бурс, а у самцов — семенников и придатков.

Патологический процесс сопровождается иммунобиологиче­ской перестройкой организма, которая проявляется аллергиче­скими и серологическими реакциями.

Клиническая картина. Инкубационный период 2—4 недели. Основной клинический признак бруцеллеза у самок — аборт. Ему предшествует (за 1—2 дня) припухание срамных губ и вымени, истечение из влагалища буроватой или красно-желтой слизи без запаха. Но эти признаки часто остаются незамечен­ными. Аборты, как правило, возникают во второй половине бе­ременности: у коров — на 5—8-м мес., у овец и коз — на 3—5-м мес., свиноматки могут абортировать между 6—8-й или

Рис. 26. Прекарпальный бурсит и орхит при бруцеллезе.

12—16-й нед супоросности. Повторные аборты редки, но воз­можны. У абортировавших животных отмечают задержание по­следа и метриты, трудно поддающиеся лечению. Иногда воз­никают маститы, сальпингиты, воспаление яичников, артриты и бурситы, гигромы, тендовагиниты; у самцов возможны орхи- ты, эпидидимиты (рис. 26). У самок после абортов могут быть перегулы из-за нарушения полового цикла, яловость, беспло­дие, снижение удоя. Но аборт при бруцеллезе бывает не всег­да, иногда рождается живой, но нежизнеспособный приплод.

У многих зараженных животных бруцеллез протекает без выраженных клинических симптомов. Выявить таких больных животных можно лишь с помощью серологических или аллер­гических реакций либо по результатам бактериологического ис­следования.

Клинические признаки бруцеллеза у крупного и мелкого ро­гатого скота, свиней, оленей, буйволов, зебу и верблюдов оди­наковы. У лошадей аборты бывают редки, поражения локали­зуются в области затылка и холки, причем гнойно-некротиче­ский процесс может захватить шейные и спинные позвонки. У собак и кошек бруцеллез протекает в основном бессимп­томно.

Патологоанатомические изменения. Плодные оболочки студе­нисто инфильтрированы, утолщены, покрыты хлопьями фибри­на и гноя, иногда на них обнаруживают кровоизлияния. Абор­тированные плоды отечны, пупочный канатик утолщен, под­кожная клетчатка серозно-геморрагически инфильтрирована. В сычуге плода обнаруживают желтоватые или белые слизи­стые или хлопьевидные массы. Под серозными оболочками и на слизистой оболочке кишечника, мочевого пузыря могут быть кровоизлияния. У абортировавших маток устанавливают гной­но-некротический эндометрит, интерстициальный мастит, при

поражении суставов и бурс — утолщение их стенок, скопление серозно-фибринозного экссудата в полостях. У больных самцов _в семенниках и придатках — воспалительно-некротические очаги.

Диагноз ставят на основании результатов бактериологиче­ских, серологических и аллергических исследований с учетом эпизоотологических и клинических данных. По клинической картине (аборты, задержание последа и т. д.) можно лишь за­подозрить бруцеллез. Важную роль играет эпизоотологическое обследование, позволяющее выяснить порядок комплектования стад и благополучие введенных животных.

Основные методы диагностики бруцеллеза — лабораторное (бактериологическое и серологическое) и аллергическое иссле­дования. В лабораторию направляют абортированный плод с плодными оболочками или желудок плода с содержимым, ку­сочки печени и селезенки, часть последа, истечения из влага­лища абортировавшего животного, молоко, кровь. Кровь на­правляют вместе с плодом и повторно — через 15 дней. От уби­тых животных направляют на исследование печень, селезенку, лимфоузлы, вымя. Для массовой серологической диагностики используют РА, РСК, РДСК, кровекапельную РА на стекле, пластинчатую РА с розбенгалантигеном (РБП), кольцевую пробу с молоком. Для аллергической диагностики применяют бруцеллин ВИЭВ. В соответствии с инструкцией по борьбе с бруцеллезом применяют комплекс диагностических методов, что позволяет наиболее полно и в короткий срок выявить за­раженных животных. Для исследования крупного рогатого ско­та и буйволов используют РА, РСК (РДСК), розбенгалпробу и кольцевую реакцию с молоком, аллергический метод; для мелкого рогатого скота и оленей — РА, РСК (РДСК) и аллер­гическое исследование (бруцеллином); для свиней — РСК (РДСК), розбенгалпробу, аллергический метод; для лошадей и верблюдов — РА, РСК (РДСК), РБП; для собак — РА и РСК. Коров (нетелей), буйволиц, верблюдиц исследуют на бруцел­лез независимо от времени беременности; овец и свиней — че­рез 1—2 мес после окота или опороса; молодняк всех видов — с 3—4-месячного возраста.

Дифференциальный диагноз. У крупного рогатого скота необ­ходимо исключить кампилобактериоз и трихомоноз, у овец — кампилобактериоз, листериоз, хламидиоз, сальмонеллез, у свиней — сальмонеллез, лептоспироз. По клиническим призна­кам это сделать трудно. Точный диагноз устанавливают по ре­зультатам лабораторных исследований.

Лечение больных бруцеллезом животных нецелесообразно, их убивают на мясо.

Иммунитет. Заражение животных ведет к появлению раз­личных иммунобиологических реакций (серологических и ал­лергических). Этими же реакциями характеризуется иммунитет у переболевших животных, что не дает возможности отличить зараженное животное от иммунного. Механизм иммунитета — фагоцитарная защита, некоторое значение имеют и антитела.

Для специфической профилактики бруцеллеза было предло­жено большое число вакцин, многие из которых испытаны и в производственных условиях. Но препарата, полностью удовлет­воряющего практику, все еще нет. Многие годы для иммуниза­ции животных применяют вакцину из слабовирулентного, но иммуногенного штамма Br. abortus 19. Введение этой вакцины крупному и мелкому рогатому скоту обеспечивает у большин­ства животных сравнительно длительный и напряженный им­мунитет, но наличие антител в крови вакцинированных, особен­но взрослых животных, затрудняет в последующем диагностику бруцеллеза в иммунизированных стадах. Это обстоятельство препятствует профилактической вакцинации скота в благопо­лучных хозяйствах. В последнее время широко применяется для иммунизации крупного рогатого скота вакцина из штамма Br. abortus 82, а для овец — Rev-1.

Профилактика и меры борьбы. Приобретают животных толь­ко в заведомо благополучных по бруцеллезу хозяйствах. В пе­риод 30-дневного профилактического карантина их исследуют на бруцеллез и допускают в общее стадо только-при получении отрицательных результатов исследования и отсутствии клини­ческих признаков болезни. Не допускают контакта животных со скотом неблагополучных стад, а также со скотом, находя­щимся в личной собственности граждан. В некоторых зонах большое значение имеет профилактическая вакцинация. С целью своевременного выявления болезни проводят массовые плановые диагностические исследования животных на бруцел­лез — один или два раза в год в зависимости от эпизоотической обстановки. При появлении признаков наступающего аборта или других симптомов, свойственных бруцеллезу, животных не­медленно изолируют и исследуют, а место, где они находились, дезинфицируют.

Неблагополучные хозяйства оздоравливают по специально разработанным календарным планам, включающим организа­ционно-хозяйственные, санитарные и специальные ветеринар­ные мероприятия.

В случае первичного заноса бруцеллеза в благополучные районы всех животных неблагополучного стада немедленно убивают, проводят очистку и дезинфекцию помещений и терри­тории фермы и комплектуют новое стадо из здоровых жи­вотных.

При бруцеллезе крупного рогатого скота в районах с. ограниченным распространением болезни проводят серологическое исследование животных неблагополучных стад, положительно реагирующих изолируют вместе с полученным от них молодняком и не позднее чем через 15 дней сдают на убой. Повторные исследования крови (РБП или РА и РСК, РДСК) проводят каждые 25—30 дней до получения двукратного отри- дательного результата по всему стаду, после чего поголовье ставят на 6-месячный контроль, в период которого дважды с интервалом 3 мес проводят контрольные исследования. При от­сутствии в течение этого срока абортов бруцеллезной этиологии _и при отрицательных результатах контрольных исследований стадо считают благополучным по бруцеллезу.

В районах со значительным распространением бруцеллеза оздоровление неблагополучных стад также проводят путем си­стематических диагностических исследований и удаления из стада больных животных. Телок, родившихся от условно здоро­вых коров оздоравливаемого стада, содержат в изолированном телятнике и выкармливают 10 дней молоком матери, а потом—■ молоком здоровых коров или пастеризованным молоком. С 3—4-месячного возраста телок исследуют на бруцеллез до получения двукратных отрицательных результатов по группе. В таких хозяйствах телок, и даже коров, можно иммунизиро­вать противобруцеллезными вакцинами. Оздоровление небла­гополучных хозяйств достигается быстрее, если в них не допускают перегруппировок животных и пополнения стад здо­ровыми животными (особенно молодняком). Животных небла­гополучных стад выпасают отдельно от других групп скота, закрепляют за оздоравливаемым стадом отдельный ухаживаю­щий персонал, периодически дезинфицируют помещения, инвен­тарь и оборудование. Осеменение самок проводят только' искусственно. Поголовье стад с острым течением бруцеллеза (аборты) или массовым поражением животных рекомендуется вместе с молодняком сдавать на мясо.

Молоко от коров, положительно реагирующих на бруцеллез, обезвреживают кипячением или путем переработки на топленое масло-сырец, а молоко от остальных животных неблагополучно­го стада пастеризуют. Молоко от клинически больных коров обеззараживают путем добавления 5 % формальдегида, креоли­на или другого пахучего дезинфектанта. Навоз обеззараживают биотермически, пастбища, где выпасались бруцеллезные живот­ные, можно использовать для пастьбы здорового скота лишь через 2—3 мес.

Отсутствие абортов бруцеллезной этиологии у иммунизиро­ванных животных и отрицательные результаты исследования сыворотки крови по РА и РСК (РДСК) дают основание счи­тать хозяйство благополучным по бруцеллезу.

При бруцеллезе овец (коз) в районах с ограничен­ным распространением болезни овец неблагополучных отар сдают на убой вместе с молодняком. В крупных хозяйствах до­пускается оздоровление методом систематических исследований животных. Овец и коз исследуют 2—4 раза серологически и ал­лергически, реагирующих подвергают убою, а нереагирующих осеменяют спермой здоровых производителей и оставляют под контрольным наблюдением до окончания следующего окота. При отсутствии клинических проявлений бруцеллеза и

отрицательных результатах серологического исследования, про­веденного но окончании окота, отару считают оздоровленной. Из ярок, полученных от овец оздоравливаемых отар, форми­руют самостоятельные отары, которые при отрицательных ре­зультатах исследований и благополучном окоте считают бла­гополучными по бруцеллезу. Баранчиков, полученных от овец неблагополучных отар, оздоравливаемых методом систематиче­ских исследований, для воспроизводства не оставляют, их до­ращивают и сдают на убой. В районах со значительным рас­пространением бруцеллеза мелкого рогатого скота и в районах отгонного овцеводства допускается использование противобру- целлезных вакцин.

При выявлении бруцеллеза свиней все поголовье, в том числе молодняк от маток неблагополучного свинарника, содержат изолированно, откармливают и сдают на убой. После санации помещений и территории на ферму завозят здоровых свиней.

Случаи заболевания лошадей обычно возникают лишь в хозяйствах, неблагополучных по бруцеллезу крупного рогато­го скота. Клинически больных и реагирующих в РБП или РА и РСК лошадей подвергают убою, проводят дезинфекцию поме­щений, оборудования, инвентаря.

Борьба с бруцеллезом верблюдов и буйвол ов про­водится так же, как и с бруцеллезом крупного рогатого скота.

На бруцеллез нужно исследовать и собак, имевших кон­такт с животными неблагополучных стад. Реагирующих в РА. и РСК собак уничтожают.

При проведении оздоровления неблагополучных хозяйств обязательны мероприятия по предупреждению заражения бру-', целлезом людей.

Контрольные вопросы. 1. Продолжительность сохранения бруцелл в про­дуктах животноводства. 2. Охарактеризуйте источники возбудителей бруцел­леза. 3. Клинические признаки болезни. 4. Основные мероприятия по оздо­ровлению неблагополучных по бруцеллезу стад крупного рогатого скота.

Лептоспироз (Leptospirosis) — инфекционная природное очаговая болезнь, характеризующаяся кратковременной ли­хорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, абортами, не­крозом слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишеч­ного тракта. К лептоспирозу восприимчив человек.

Распространенность. Лептоспироз регистрируют во всех странах мира.

Возбудители — патогенные микроорганизмы из рода Leptospira. В настоя­щее время известно 19 серогрупп и 168 сероваров патогенных лептоспир. В СССР лептоспироз сельскохозяйственных животных вызывают лептоспиры шести серогрупп: Pomona, Tarassovi, Hebdomadis, Grippotyphosa, Icterohae- morrhagiae u Canicola, Известны и непатогенные лептоспиры (сапрофиты) — обитатели водоемов.

Лептоспиры слабо преломляют свет, поэтому их рассматривают в «тем­ном поле» микроскопа. Они представляют собою тонкую нить, окруженную нежной спиралью (рис. 27), активно подвижны. Их размер 4—15X0,2— 0,4 мкм, концы (один или оба) загнуты и имеют пуговчатое утолщение. Куль­
тивируют лептоспиры на различ­ных питательных средах, вклю­чающих сыворотку кролика или барана, при температуре 26—28 °С и рН 7,2-7,4.

Лептоспиры длительное время сохраняются во внешней среде при низкой температуре, даже при за­мораживании. В воде рек и озер остаются жизнеспособными до 200 дней. Прямые солнечные лучи и высушивание убивают их в те­чение 2 ч, нагревание до 55 °С— через 30 мин, а температура 76 °С и выше — моментально; 20 %-ный спирт, 2 %-ный раствор соля­ной кислоты, 0,5 %-ный раствор фенола, 0,25 %-ный раствор фор­малина убивают микробов через 5 мин.

Рис. 27. Культура лептоспир в «темном

Эпизоотологические дан- поле» микроскопа, ные. К лептоспирозу вос­приимчивы все домашние и многие дикие животные, в том числе и птицы. Наиболее чувствителен молодняк. Источник возбуди­теля— больные и переболевшие животные — лептоспироносите- ли. Независимо от формы инфекции и вида животного на 5— 7-й день после заражения в крови обнаруживают специфические антитела, а через 10—20 дней у многих животных развивается лептоспироносительство, которое продолжается в течение не­скольких месяцев и даже до 1—2-х лет. Из домашних животных наиболее опасны как выделители лептоспир свиньи, овцы и крупный рогатый скот, из диких — все мышевидные грызуны и крысы. На неблагополучных фермах число лептоспироносителей среди жвачных животных доходит до 20%, а среди свиней со­ставляет 30—80 %- Лептоспиры выделяются преимущественно с мочой. В 1 мл мочи больной свиньи содержится 500—750 тыс. лептоспир. Попав в водоисточник (пруд, болото, лужу), лепто­спиры не только выживают, но могут размножаться, не теряя патогенности. Инфицированная лептоспирами вода застойных водоемов, заболоченных лугов является основным фактором пе­редачи возбудителя инфекции. Заражение животных происходит преимущественно алиментарным путем при приеме инфициро­ванной воды и корма. Доказана возможность передачи лепто­спир с молоком, при случке, через укусы клещей. Воротами ин­фекции могут быть поврежденные участки кожи, слизистые обо­лочки рта и носа. Плотоядные животные (собаки, лисицы, пес­цы и др.) заражаются преимущественно при поедании мяса больных животных или лептоспироносителей. Установлено внутриутробное заражение плодов, особенно во второй полови­не беременности.

Лептоспироз возникает в любое время года. Однако у жвач­ных его регистрируют в основном в пастбищный период (май —
октябрь). Такая сезонность болезни объясняется заражением животных при водопое из инфицированных водоемов. Болезнь чаще возникает в местностях, где почва и вода имеют щелоч­ную или нейтральную реакцию, благоприятную для сохранения и размножения лептоспир.

Лептоспироз относится к числу природно-очаговых болезней, ему свойственна энзоотичность. При бесконтрольной реализа­ции племенных животных из неблагополучных хозяйств болезнь может проявиться в виде эпизоотии, охватывая многие хозяй­ства и районы. В таких случаях основными распространителя­ми возбудителя являются клинически здоровые животные — лептоспироносители.

Патогенез. Лептоспиры, проникнув в организм, током крови заносятся в печень, где размножаются; уже через 12 ч их мож­но обнаружить там в большом количестве. Затем они разносят­ся кровью по всем тканям и органам. Бактериемия обусловли­вает повышение температуры тела.

Накапливающиеся в организме антитела постепенно обез­вреживают лептоспир во всех органах и тканях, кроме почек, где они размножаются в извитых канальцах и защищены от действия антител. Этим объясняется длительное выделение леп­тоспир с мочой. Патогенное действие возбудителя вызывает ге­молиз эритроцитов, анемию, накопление в крови гемоглобина и образование пигмента билирубина, который отлагается в тка­нях, окрашивая их в желтый цвет (желтуха). При тяжелом по­ражении печени часть желчи поступает непосредственно в кровь, что также обусловливает желтуху. Поэтому желтуха при лептоспирозе — смешанного типа (гемолитически-паренхи- матозная). Гемоглобин частично выводится с мочой (красная моча). Возникающая интоксикация проявляется кровоизлия­ниями и некрозами. Проникновение лептоспир через плацен­тарный барьер вызывает гибель плодов и аборт. Но плоды, ин­фицированные во второй половине беременности, могут выжить, так как уже способны вырабатывать защитные антитела. При­чинами летальных исходов являются сердечная недостаточ­ность вследствие анемии или уремия, развивающаяся в резуль­тате тяжелого поражения почек.

Клинические признаки. Инкубационный период — от 2 до 20 дней. Болезнь характеризуется большим разнообразием кли­нических признаков и протекает остро, подостро, хронически и бессимптомно.

У жвачных при остром течении болезни отмечают на протяжении 4—6 дней повышение температуры тела до 40,5— 41 °С. Животные угнетены, отказываются от корма, жвачка отсутствует; у лактирующих — снижается удой. Вначале на­блюдают понос, который затем сменяется запором в результате атонии желудочно-кишечного тракта. К концу лихорадки появ­ляется резкая желтушность всех видимых слизистых оболочек, а моча приобретает вишневый или бурый цвет. Иногда
_оТмечают конъюнктивит и сли­зистое, а у овец гнойное исте­чение из носовой полости. 5 дальнейшем наблюдают некроз кожи в области головы (особенно на носовом зеркаль­це и губах), вымени, наруж­ных половых органов и некроз слизистой ротовой полости (рис. 28). У коров в различ­ные сроки беременности бы­вают аборты. При остром те­чении болезнь продолжается 5—ю дней; если животным не оказана лечебная помощь, ле­тальность достигает 50—70 %. Иногда болезнь протекает молниеносно, и животные погибают в течение первых суток.

При подостром течении болезнь проявляется теми же при­знаками, но они развиваются медленнее и слабее выражены. Лихорадка в большинстве случаев рецидивирующего характера. Болезнь продолжается до 20 дней. Летальность — 20—45 %.

Хроническое течение лептоспироза характеризуется перио­дическими приступами лихорадки, повторяющимися 3—4 раза на протяжении 3—5 мес, и прогрессирующим исхуданием. Не­редко появляются гемоглобинурия, желтушность и атония же­лудочно-кишечного тракта. Лактирующие животные снижают удой или полностью прекращают молокоотдачу. Беременные животные абортируют, или телята рождаются слабыми. Отме­чают резкое учащение дыхания (до 80 в мин). Животные поги­бают от истощения или становятся хозяйственно непригодными.

У свиней острое течение болезнь принимает преимуще­ственно у поросят-сосунов. Отмечают повышение температуры тела до 41—41,5°С, угнетение, потерю аппетита, понос, реже — запор и рвоту, конъюнктивит, шаткую походку. У некоторых по­росят на 3—4-й день болезни наблюдается желтушность кожи и слизистых оболочек. Сердечная деятельность ослаблена. Жи­вотные быстро худеют. Болезнь продолжается 5—7 дней, но многие поросята погибают уже на 2—4-й день болезни.

При подостром течении болезни признаки те же, но менее выражены. Лихорадка рецидивирующего типа. Отмечают не­крозы кожи, омертвевшие участки отторгаются большими ло­скутами. Иногда в результате некроза у поросят отпадают уши и хвост. Животные отстают в росте. Желтуха бывает редко. Болезнь длится 7—14 дней.

Рис. 28. Некроз кожи в области го­ловы и шеи при лептоспирозе.

Хроническое течение лептоспироз принимает у свиней стар­ших возрастов и характеризуется легкой лихорадкой, снижени­ем аппетита, периодическим поносом, анемией и исхуданием. У 15—65 % супоросных свиноматок во второй половине
беременности, нередко за несколько дней до опороса, наступает аборт. Отмечают также рождение нежизнеспособного мо­лодняка.

Бессимптомное течение лептоспироза в неблагополучном стаде наблюдают у 70—80 % свиней, в основном у подсвинков и взрослого поголовья. Иногда отмечают кратковременное по­вышение температуры тела, но при этом свиньи выглядят здо­ровыми и не теряют аппетита. У таких животных отмечают леп- тоспирурию (наличие лептоспир в моче), а в сыворотке крови обнаруживают антитела.

У лошадей отмечают повышение температуры тела до 39,5 °С и выше, потерю аппетита, угнетение, расстройство пи­щеварения, желтуху, гемоглобинурию, язвы на слизистой рта, а у кобыл — иногда аборты. При остром течении болезнь про­должается 5—18 дней, летальность достигает 40—60 %•

У пушных зверей (лисиц, песцов) болезнь протекает чаще остро. Начинается она отказом от корма, рвотой и поно­сом, иногда повышением температуры тела до 40—40,5 °С. На слизистой ротовой полости образуются язвы. В большинстве случаев резко выражена желтуха. Животное угнетено, лежит или с трудом передвигается, нередко хромая на задние конеч­ности. Продолжительность болезни — от 12 ч до 3 сут. Леталь­ность достигает 80—100 %. Болезнь иногда протекает в стертой форме, со слабо выраженными признаками, длится до 10 дней, и животное выздоравливает.

У собак лептоспироз протекает с такими же признаками, как у пушных зверей. Летальность — 50 % и выше.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупа часто обнаруживают очаги некроза кожи на разных участках, жел- тушность видимых слизистых оболочек и язвы на слизистой ро­товой полости. На вскрытии в большинстве случаев отмечают желтушность всех тканей и кровоизлияния в подкожной клет­чатке, на серозных и слизистых оболочках кишечника, в лег­ких, сердце, почках и селезенке. Лимфатические узлы увеличе­ны и желтушны. Почки увеличены, на их поверхности заметны небольшие серые очажки, границы между корковым и мозго­вым слоем сглажены. Слизистая оболочка мочевого пузыря по­крыта кровоизлияниями, моча красная. Печень увеличена, не­равномерно окрашена, дряблая, на разрезе глинистого цвета.

Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатоми- ческих, эпизоотологических данных и результатов лаборатор­ных исследований. При жизни исследуют свежесобранную мочу и кровь, а посмертно — печень, почки и транссудат из грудной или брюшной полости. Сыворотку крови начиная с 5—7-го дня болезни исследуют в реакции микроагглютинации (РМА) и ре­акции макроагглютинации (РА). Исследования проводят с на­бором типированных штаммов лептоспир. Животных с титром сыворотки в PMA 1: 500 и более или в РА на 3—4 креста рассматривают как лептоспироносителей. Возбудителем лепто- спироза при серологической диагностике Считают лептоспир той серологической группы, к которой обнаружены антитела в наи­более высоком титре.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить пиро- плазмидозы (исследуют кровь на наличие кровепаразитов), а у крупного рогатого скота — злокачественную катаральную го­рячку (спорадический характер болезни, поражается только крупный рогатый скот) и кормовые отравления (исследуют кор­ма); у лошадей — инфекционную анемию (поражаются только лошади, учитывают результаты лабораторного исследования); у молодняка — сальмонеллез (исключают по результатам бак­териологического исследования).

Лечение. Применяют поливалентную противолептоспироз- ную сыворотку, которую вводят под кожу в дозах от 10 до 100 мл. Хороший лечебный эффект оказывает стрептомицин — внутримышечно в дозе 10—12 тыс. ЕД/кг 2 раза в день в тече- _ние 4—5 сут. Стрептомицинотерапию групп животных, в кото­рых выявлены лептоспироносители, начинают через 7—10 дней после введения второй дозы вакцины.

Одновременно с применением сыворотки и антибиотиков проводят симптоматическое лечение. Для предотвращения и устранения атонии желудочно-кишечного тракта крупному рогатому скоту назначают слабительные — глауберову соль в дозе от 200 до 1000 г на 3—4 приема в виде 5—7 %-ного водно­го раствора. Назначают также сердечные (кофеин); внутривен­но вводят 40 % -ный раствор глюкозы — 300—400 мл. Для де­зинфекции мочевых путей применяют внутрь гексаметилентет- рамин (уротропин). При поражении слизистой оболочки рото­вой полости используют для промывания раствор марганцово­кислого калия (1: 1000), некротизированные участки кожи смазывают ихтиоловой мазью.

Иммунитет. У переболевших животных вырабатывается стойкий и продолжительный иммунитет. В некоторых случаях он нестерильный. Для активной иммунизации используют поли­валентную депонированную вакцину ВГНКИ, выпускаемую в двух вариантах, в которых представлены разные сочетания се- рогрупп лептоспир, наиболее часто встречающихся в той или иной зоне страны.

Профилактика и меры борьбы. В благополучные хозяйства разрешается вводить животных только из благополучных хо­зяйств при отрицательных результатах серологического иссле­дования на лептоспироз. В стационарно неблагополучных и уг­рожаемых пунктах, в откормочных хозяйствах и в районах с от­гонным животноводством животных с профилактической целью вакцинируют против лептоспироза.

При установлении лептоспироза хозяйство (ферму) объяв­ляют неблагополучным. Ежедневно проводят клинический осмотр животных, больных изолируют и лечат. Клинически здоровых двукратно вакцинируют против лептоспироза, за исключением животных, находящихся на последнем месяце бе­ременности, а у пушных зверей — во второй половине беремен­ности и в первую неделю после родов. Продолжительность им­мунитета у поросят и ягнят, вакцинированных в месячном воз­расте, не превышает 3-х мес.; у телят, вакцинированных в 1,5— 2-месячном возрасте, у 4—6-месячных подсвинков, взрослых свиней и овец — 6 мес; у крупного рогатого скота, вакциниро­ванного в возрасте от года и старше,— 12 мес. После истечения указанных сроков животных ревакцинируют. Иммунитет воз­никает через 14—20 дней после введения первой дозы вакцины.