Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается в усиленном выведении натрия из организма

1) правильно

2) неправильно

2. О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия (КЩР) организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,49? (1)

1) о компенсированном алкалозе	2) о компенсированном ацидозе
3) о некомпенсированном алкалозе	4) о некомпенсированном ацидозе

3. В пределах каких значений может смещаться рН капиллярной крови при компенсированных нарушениях КЩР организма? (1)

1) 7,30–7,50	2) 7,35–7,45
3) 7,30–7,35

4. К какому нарушению КЩР организма может привести альвеолярная гипервентиляция? (1)

1) к газовому алкалозу	2) к негазовому алкалозу
3) к газовому ацидозу

5. К каким нарушениям КЩР организма может привести альвеолярная гиповентиляция? (2)

1) к смешанному ацидозу	2) к негазовому алкалозу
3) к газовому ацидозу	4) к газовому алкалозу

6. Как изменится нервно‑мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе? (1)

1) понизится	2) повысится
3) не изменится

7. Укажите нарушения КЩР организма, которое, как правило, сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах: (1)

1) почечный ацидоз	2) метаболический ацидоз
3) метаболический алкалоз

8. Газовый алкалоз может возникнуть при: (3)

1) опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра	2) истерии
3) горной болезни	4) повышении сродства Hb к кислороду
5) нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей

9. При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается, это: (1)

1) верно

2) неверно

10. Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов КЩР: (4)

1) ресинтез гликогена из МК	2) экскреция кислых и щелочных соединений
3) K+,Na+–ионообменный механизм	4) ацидогенез
5) уролитиаз	6) аммониогенез
7) реабсорбция аминокислот

11. Какое утверждение правильно? (1)

1) почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек

2) почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо - и аммониогенеза в канальцах почек

12. Для газового алкалоза характерно: (1)

1) уменьшение раСО2 и стандартного бикарбоната крови	2) уменьшение раСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови

13. При газовом ацидозе наблюдается: (1)

1) увеличение раСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови	2) уменьшение раСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови

14. Как изменится показатель ТК мочи при метаболическом ацидозе? (1)

1) повысится	2) понизится
3) не изменится

15. Как изменится показатель ТК мочи при почечном ацидозе? (1)

1) повысится	2) понизится
3) не изменится

16. О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия свидетельствует показатель рН капиллярной крови, равный 7,25? (1)

1) о компенсированном алкалозе	2) о некомпенсированном алкалозе
3) о компенсированном ацидозе	4) о некомпенсированном ацидозе

17. Какие из состояний могут привести к метаболическому ацидозу: (4)

1) длительное голодание	2) потеря кишечного сока (кишечный свищ)
3) СД	4) почечная недостаточность
5) гипоксия	6) неукротимая рвота желудочным содержимым
7) хроническая недостаточность кровообращения	8) гипервентиляция лёгких

18. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации метаболического ацидоза? (6)

1) повышенное выделение с мочой хлорида аммония	2) альвеолярная гиповентиляция
3) альвеолярная гипервентиляция	4) перемещение Н+ в костную ткань в обмен на Na+ и Ca2+
5) поступление Н+ в клетки в обмен на К+	6) усиленное выведение бикарбоната с мочой
7) связывание Н+ основным компонентом бикарбонатного буфера	8) связывание Н+ белками

19. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного алкалоза? (5)

1) гипервентиляция лёгких	2) связывание катионов белковым буфером с высвобождением Н+
3) выход в кровь Н+ из клеток в обмен на К+	4) уменьшение выделения бикарбоната с мочой
5) увеличение выделения бикарбоната с мочой	6) поступление в кровь Н+ из костной ткани в обмен на Cа2+ и Na+
7) уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках	8) увеличение реабсорбции бикарбоната в канальцах почек

20. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза? (4)

1) активация ацидо- и аммониогенеза в почках	2) уменьшение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната
3) увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната	4) связывание избытка Н+ восстановленным Hb
5) освобождение из белков Н+ в обмен на Na+ и К+	6) освобождение из белков Na+ и К+ в обмен на Н+
7) гиперкалиемия	8) перемещение Cl– в эритроциты в обмен на бикарбонат

X. ГИПОКСИЯ

1. Как изменяется газовый состав и рН крови в типичных случаях гипоксии циркуляторного типа? (4)

1) артериально‑венозная разница по кислороду возрастает	2) раO2 снижается
3) рvO2 снижается	4) раO2 не изменяется
5) рvO2 увеличивается	6) рН увеличивается
7) рН уменьшается

2. Какие изменения характеризуют состояние сформировавшийся долговременной адаптации к гипоксии? (4)

1) гипертрофия ткани лёгких	2) выраженное тахипноэ
3) усиление митохондриогенеза	4) мобилизация депонированной крови
5) гипертрофия миокарда	6) усиление эритропоэза
7) значительная тахикардия

3. Укажите причины возникновения гипоксии гемического типа: (4)

1) авитаминоз D	2) отравление цианидами
3) отравление нитритами	4) отравление окисью углерода
5) HbS	6) газовая эмболия
7) гемоглобинопатия М

4. Укажите признаки, характерные для гипоксии циркуляторного типа: (4)

1) снижение линейной скорости кровотока	2) уменьшение артериовенозной разности по кислороду
3) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови	4) снижение объёмной скорости капиллярного кровотока
5) увеличение артериовенозной разности по кислороду	6) ацидоз метаболический
7) ацидоз газовый

5. Укажите возможные причины гипоксии первично‑тканевого типа: (2)

1) внутрисосудистый гемолиз	2) отравление цианидами
3) острая кровопотеря	4) увеличение образования ПгЕ
5) снижение активности ферментов тканевого дыхания	6) повышение активности ферментов тканевого дыхания

6. При каких состояниях уменьшается сродство Hb к кислороду? (2)

1) ацидоз	2) алкалоз
3) гиперкапния	4) гипокапния

7. Как изменяются р_аО₂ и рН при респираторной гипоксии? (2)

1) раО2 увеличивается	2) раО2 уменьшается
3) раО2 остаётся неизменным	4) рН снижается
5) рН увеличивается	6) рН не изменяется

8. Как изменяется потребление кислорода тканями при действии разобщителей биологического окисления? (1)

1) увеличивается	2) уменьшается
3) без изменений

9. Может ли увеличение сродства Hb к кислороду привести к гемической гипоксии? (1)

1) да

2) нет

10. Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии: (5)

1) увеличение объёма альвеолярной вентиляции	2) мобилизация депонированной крови
3) усиление анаэробного гликолиза	4) снижение диссоциации HbO2
5) перераспределение кровотока	6) усиление митохондриопоэза
7) активация эритропоэза	8) тахикардия

11. Каковы возможные причины уменьшения эффективности кислородной ёмкости крови? (4)

1) полицитемическая гиповолемия	2) олигоцитемическая гиперволемия
3) образование HbCO	4) образование MetHb
5) снижение раО2	6) снижение рvО2
7) анемия

12. Действие каких факторов на митохондрии может вызвать разобщение биологического окисления? (4)

1) a‑токоферол	2) a‑динитрофенол
3) ацидоз	4) избыток ненасыщенных жирных кислот
5) алкалоз	6) избыток К+
7) избыток Са2+

13. Укажите механизмы, ведущие к увеличению кислородной ёмкости крови при умеренной повторной гипоксии: (3)

1) увеличение сердечного выброса	2) увеличение образования эритропоэтина и усиление его действия на клетки костного мозга
3) ускорение эритропоэза в костном мозге и выброса эритроцитов в кровь	4) увеличение числа эритроцитов в крови
5) повышение объёма альвеолярной вентиляции	6) увеличение проницаемости аэрогематического барьера для кислорода

14. Что из приведённых ниже факторов обусловливает повреждение клеток при нормо- и гипербарической гипероксигенации? (2)

1) гиперкапния	2) гипокапния
3) избыток активных форм кислорода в клетках	4) избыток радикалов и перекисных соединений липидов в клетках
5) избыток K+ в цитозоле

15. Что относят к активным формам кислорода? (4)

1) карбоген	2) СО
3) CО2	4) Н2О2
5) HbCO	6) OH–
7) О2–	8) О2
9) 1О2

16. Укажите изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии: (4)

1) гиперкапния	2) гипокапния
3) гипоксемия	4) газовый алкалоз
5) газовый ацидоз	6) метаболический ацидоз

17. Укажите наиболее правильную характеристику понятия «гипоксия»: (1)

1) патологический процесс, который развивается в связи с уменьшением содержания кислорода в артериальной крови или тканях	2) патологический процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления
3) патологический процесс, возникающий при нарушениях кровоснабжения отдельных тканей или органов

18. Гипоксия субстратного типа возникает в клетках при следующих формах патологии: (2)

1) голодание	2) острая дыхательная недостаточность
3) инфаркт миокарда	4) гипогликемия
5) отравление окисью углерода	6) СД

19. Гипоксия перегрузочного типа возникает при следующих формах патологии: (2)

1) хроническая анемия	2) большой эпилептический припадок
3) СД	4) эмфизема лёгких
5) приступ стенокардии	6) эректильная стадия шока
7) судороги

20. Для гипоксии какого типа характерно нормальное содержание кислорода в артериальной крови, сочетающееся с гипокапнией, при одновременной гипоксемии венозной крови, сочетающейся с лактатацидемией? (1)

1) респираторного	2) циркуляторного
3) гемического	4) тканевого

XI. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И РЕАКЦИИ:
ИММУНОДЕФИЦИТЫ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ, РЕАКЦИЯ «ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА»

1. Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть: (4)

1) комбинированными: с поражение клеточного (Т) и гуморального (В) звеньев иммунитета	2) с преимущественными дефектами клеточного иммунитета
3) с преимущественным нарушением продукции АТ B-лимфоцитами	4) с дефектами фагоцитоза микрофагами (нейтро‑, базо‑, эозинофилами)
5) с дефектами системы мононуклеарных фагоцитов	6) с нарушением выработки хемотаксических факторов
7) с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты

2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)

1) расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении АТ к Аг собственных нормальных клеток	2) денатурацией белков собственных клеток и тканей
3) образованием АТ к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы	4) образованием АТ, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками
5) действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками	6) развитием толерантности к опухолевым Аг

3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)

1) обширных ожогах	2) рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии
3) лейкозах	4) уремии
5) вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах	6) злокачественных опухолях
7) газовой эмболии	8) септических состояниях
9) почечных артериальных гипертензиях

4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)

1) изоляционный (изоляция Аг от клеток иммунной системы)	2) макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов к лимфоцитам)
3) хелперный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑хелперов)	4) гипериммунный (уничтожение чужеродного Аг Ig и T-лимфоцитами)
5) клональный (гибель или удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка Аг плода)	6) супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑супрессоров)
7) рецепторный (блок или утрата рецепторов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов)

5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)

1) синдром «ленивых» лейкоцитов и моноцитопении (синдром Шедьяка ‑ Хигаси)	2) отсутствие стволовых кроветворных клеток
3) гипоплазия тимуса (синдром ДиДжорджи)	4) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте
5) агаммаглобулинемия Брутона	6) гипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации B-лимфоцитов в плазматические клетки
7) синдром Шедьяка ‑ Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов	8) синдром Кляйнфелтера

6. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов: (5)

1) антителообразования	2) фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов
3) фагоцитоза с участием гранулоцитов	4) T-лимфоцитов
5) системы комплемента	6) ИЛ
7) лизоцима	8) трансферрина

7. Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью вируса СПИД? (1)

1) B-лимфоциты	2) T-киллеры
3) T-хелперы	4) T-супрессоры

8. Верно ли утверждение: (1)

Патогенетическая сущность реакции «Трансплантат против хозяина» заключается в том, что лимфоциты, содержащиеся в трансплантате, расселяются в организме реципиента и повреждают его клетки.

1) да

2) нет

9. Укажите клинические варианты реакции «Трансплантат против хозяина»: (2)

1) синдром Кляйнфелтера	2) болезнь Аддисона – Бирмера
3) болезнь малого роста (рант‑болезнь)	4) гомологичная болезнь

10. Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции: (4)

1) атопическая форма бронхиальной астмы	2) инициально инфекционная форма бронхиальной астмы
3) гломерулонефрит стрептококкового происхождения	4) посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока
5) «сенной» ринит	6) сывороточная болезнь
7) ревматизм

11. Укажите клетки, ткани и органы, содержащие аутоантигены: (4)

1) щитовидная железа	2) хрусталик глаза
3) клетки надкостницы	4) нервные клетки
5) сперматозоиды	6) клетки капсулы почек
7) клетки миокарда

12. Какие из приведённых ниже патологических процессов относят к типовым формам нарушения иммунитета? (3)

1) гипотрофия тимуса	2) лимфоаденопатии
3) иммунодефицитные состояния	4) патологическая толерантность
5) лимфолейкоз	6) реакция «трансплантат против хозяина»

13. В чем одно из важных отличий антигенпредставляющих клеток иммунной системы от других клеток, обладающих фагоцитарной активностью? (1)

1) не способны к завершённому фагоцитозу	2) обладают более высокой фагоцитарной активностью
3) обладают фагоцитарной активностью только в кооперации с Т- и B-лимфоцитами	4) способны передавать информацию о чужеродном Аг Т- и B-лимфоцитами

14. Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции «трансплантат против хозяина»? (1)

1) стромальные	2) клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе
3) клетки иммунной системы, находящиеся в тканях	4) клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости

15. Для врождённой агаммаглобулинемии Брутона характерны следующие признаки: (4)

1) встречается только у мальчиков	2) больные подвержены вирусной инфекции
3) число лимфоцитов в периферической крови и их реакция на фитогемагглютинин не отличаются от нормы	4) количество плазматических клеток в организме значительно снижено
5) содержание IgG в периферической крови не отличается от нормы, а IgA и IgM — незначительно снижено	6) содержание IgG в периферической крови снижено примерно в 10 раз, IgA и IgM — в 100 раз

16. Какая форма иммунопатологии имеется при:

• повышении содержания Ig в сыворотке крови,

• активации пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах,

• обнаружении в сыворотке крови высокого титра АТ, реагирующих с Аг организма? (1)

1) анафилаксия	2) состояние иммунной аутоагрессии
3) иммунодефицитное состояние	4) гиперчувствительность замедленного типа

17. Какие аллотрансплантаты можно пересаживать без предварительной иммунодепрессии? (2)

1) роговицу глаза	2) почки
3) костный мозг	4) хрящ

18. К иммунодефицитным состояниям с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета относятся: (2)

1) синдром ДиДжорджи	2) синдром Шедьяка ‑ Хигаси
3) синдром Вискотта ‑ Олдрича	4) синдром Луи‑Бар

19. Для синдрома ДиДжорджи характерны следующие признаки: (5)

1) врождённый характер патологии	2) генетический характер патологии
3) недоразвитие тимуса	4) дефекты структуры и функции паращитовидной железы
5) отсутствие (или значительное снижение) реакции гиперчувствительности замедленного типа	6) отсутствие гуморальных АТ
7) гипокальциемия	8) гиперкальциемия

20. Снижение эффективности фагоцитоза наблюдается в условиях: (2)

1) лейкопении	2) активации симпатикоадреналовой системы
3) активации системы комплемента	4) дефицита опсонинов

21. Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть:

1) избыточное количество глюкокортикоидов в крови	2) умеренное повышение температуры тела
3) недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов	4) гипергаммаглобулинемия