В большинстве случаев гипомагниемия протекает бессимптомно, но может вызывать анорексию, мышечную слабость, подергивания мышц (фасцику-ляции), парестезии, спутанность сознания, атаксию и судороги. Гипомагниемия часто сочетается с ги-покалъциемией (нарушение секреции ПТГ) и гипока-лиемией (при повышенной почечной экскреции калия). Кардиологические проявления гипомагниемии заключаются в электрической нестабильности сердца и повышении токсичности дигоксина; сопутствующая гипокалиемия усиливает оба эффекта. Нередко удлиняются интервалы PQ и QT, что указывает на сопутствующую гипокальциемию.
Лечение гипомагниемии
При бессимптомной гипомагниемии препараты магния назначают внутрь (гептагидрат сульфата магния или оксид магния) или в/м (сульфат магния). При выраженных клинических проявлениях (судорогах) в/в медленно в течение 15-60 мин вводят 1-2 г сульфата магния (8-16 мэкв, или 4-8 ммоль).
Анестезия
Специфическое влияние гипомагниемии на анестезию не описано, но ей часто сопутствуют гипокалиемия, гипофосфатемия и гипокальциемия, наличие которых необходимо своевременно распознать и устранить до операции. Если операция плановая, то изолированная гипомагниемия тоже должна быть устранена до индукции анестезии вследствие опасности возникновения аритмии. Необходимо помнить, что магний обладает антиаритмическим эффектом, а также оказывает защитное действие при ишемии головного мозга (гл. 25).
Случай из практики: электролитные нарушения после уретероэнтеростомии
Мужчина в возрасте 70 лет, с опухолью мочевого пузыря поступил в операционную для радикального удаления мочевого пузыря и уретероэнтеростомии. Больной весит 70 кг и в течение 20 лет страдает артериальной гипертензией. По данным пред-
операционного лабораторного исследования концентрация электролитов в плазме в пределах нормы, AMK — 20 мг/100 мл, креатинин плазмы — 1,5мг/100 мл. Операцию проводили под общей анестезией, она продолжалась 4 ч и прошла без осложнений. Кровопотеря составила 900 мл. Интра-операционная инфузионная терапия: 3500 мл раствора Рингера с лактатом и 750 мл 5 % альбумина. Через 1 ч после поступления в палату пробуждения больной бодрствует, АД — 130/70 мм рт. ст., дыхание адекватное (18 мин"1, FiO2= 0,4). Диурез за последний час составил 20 мл. Данные лабораторных исследований: Hb — 104 г/л, Na+ — 133 мэкв/л, K+ — 3,8 мэкв/л, СГ — 104 мэкв/л, общее содержание CO2 в крови — 20 ммоль/л, PaO2 — 156 мм рт. ст., рН артериальной крови — 7,29, PaCO2 — 38 мм рт. ст., расчетное HCO3" — 18 мэкв/л.
Какова наиболее вероятная причина гипонатриемии?
Развитию гипонатриемии в послеоперационном периоде способствуют различные факторы, включая неосмотическую секрецию АДГ (хирургический стресс, гиповолемия и боль), большие потери жидкости с испарением и функциональные потери (секвестрация жидкости в тканях), а также инфузия гипотонических растворов. Особенно часто гипо-натриемия развивается после интраоперационной инфузии относительно большого объема раствора Рингера с лактатом (осмолярность 130 мэкв/л); у таких больных концентрация натрия в плазме после операции обычно составляет 130 мэкв/л. (Инфузионная терапия этому больному проводилась с учетом физиологических потребностей, кро-вопотери и дополнительных потерь, характерных для операций такого типа; гл. 29.)
Почему возникли гиперхлоремия и ацидоз (рН артериальной крови в норме составляет 7,35-7,45)?
В ходе операции по суправезикалыюму отводу мочи выделяют участок кишки (варианты: подвздошная кишка, илеоцекальный сегмент, тощая кишка, сигмовидная кишка), выполняющий функцию мочеотводящего канала или резервуара для мочи. При наиболее простой и распространенной методике в качестве мочеотводящего канала используют изолированную петлю подвздошной кишки; между проксимальным концом петли и мочеточниками накладывают анастамоз, а дистальный выводят на кожу и формируют стому.
При контакте мочи со слизистой оболочкой кишки создаются благоприятные условия для об-
мена жидкости и электролитов. В подвздошной кишке происходит активное всасывание хлоридов в обмен на бикарбонат, а также натрия в обмен на ионы калия или водорода. Если хлоридов всасывается больше, чем натрия, то концентрация хлора в плазме повышается, а бикарбоната — снижается, т. е. развивается гиперхлоремический метаболический ацидоз. Через ободочную кишку из мочи всасывается ион аммония (NH/), источником которого также могут быть бактерии, расщепляющие мочевину. Обмен значительного количества Na" на IC может привести к гипокалиемии. Потери калия через мочеотводящий канал увеличиваются при высокой концентрации натрия в моче. Более того, дефицит калия возможен и в отсутствие гипокалиемии, поскольку перемещение калия из клеток во внеклеточную жидкость (вследствие ацидоза) способно компенсировать снижение его концентрации в плазме.
Какие факторы повышают риск возникновения гиперхлоремического метаболического ацидоза после наложения уретероэнтеростомии?
Чем дольше моча контактирует со слизистой оболочкой кишки, тем выше риск развития гиперхло-ремии и ацидоза. Следовательно, возникновению гиперхлоремического метаболического ацидоза способствуют замедленное опорожнение или слишком большая длина мочеотводящего канала, а также гиповолемия. Сопутствующая дисфункция почек является существенным фактором риска из-за неспособности компенсировать чрезмерные потери бикарбоната.
Какое лечение показано этому больному?
Петлю подвздошной кишки через катетер или стент необходимо промыть физиологическим раствором, чтобы устранить частичную обструкцию
и удостовериться в отсутствии препятствия пассажу мочи. Для выявления гиповолемии измеряют ЦВД и определяют реакцию на объемную нагрузку (гл. 29); при необходимости проводят инфузи-онную терапию. Больные обычно хорошо переносят слабо или умеренно выраженный ацидоз (рН артериальной крови > 7,25). Более того, гиперхлоремический метаболический ацидоз после наложения анастамоза между мочеточниками и петлей подвздошной кишки часто имеет преходящий характер и обычно обусловлен застоем мочи. При устойчивом или более выраженном ацидозе необходима инфузия бикарбоната натрия. При сопутствующей гипокалиемии показана инфузия растворов калия.
Возникают ли нарушения электролитного обмена при других методиках суправезикального отвода мочи?
Риск развития гиперхлоремического метаболического ацидоза ниже, если сегмент кишки используется в качестве мочеотводящего канала, а не резервуара для мочи. Распространенность гиперхлоремического метаболического ацидоза после уретеросигмостомии достигает 80 %. Новые усовершенствованные методики создания искусственного резервуара для мочи (например, мешочек Кока или мешочек Индиана) позволили значительно снизить риск возникновения послеоперационных электролитных нарушений.
Избранная литература
Cogan M. G. Fluid and Electrolytes: Physiology and Pathology. Appleton & Lange, 1991.
Rose B. D. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 4th ed. McGraw-Hill, 1994.
Schrier R. W. (editor). Renal and Electrolyte Disorders, 4th ed. Little, Brown, 1992.
