Данные расстройства препятствуют увеличению объема легких при вдохе, чем нарушают газообмен. К ним относят: плевральный выпот, пневмоторакс, опухолевидные образования в средостении, ки-фосколиоз, деформации грудной клетки (например pectus excavaturri), нервно-мышечные заболевания и повышенное внутрибрюшное давление (при асците, беременности или кровотечении). Выраженное ожирение тоже приводит к рестрик-тивным нарушениям вентиляции (гл. 36). Принципы обеспечения анестезии аналогичны описанным ранее для рестриктивных заболеваний легких.
Эмболия легочной артерии
Общие сведения
Эмболия легочной артерии обусловлена попаданием в легочную артерию эмболов из вен большого круга кровообращения. Эмболами могут быть тромбы (сгустки крови), жир, опухолевые клетки, воздух, амниотическая жидкость и инородные частицы. Наиболее распространенная причина эмболии — тромбы из вен нижних конечностей (практически всегда они исходят из вен, находящихся выше колена), вен таза или, реже, из правых отделов сердца. Венозный застой и повышенная свертываемость крови (тромбофилия) играют важную роль в генезе тромбоэмболии легочной артерии (табл. 23-4). Некоторые типы хирургических вмешательств сопряжены с повышенным риском инт-раоперационной эмболии легочной артерии даже
ТАБЛИЦА 23-4. Факторы риска тромбоза глубоких вен и эмболии легочной артерии
| Длительный постельный режим Послеродовой период Перелом костей нижних конечностей Операция на нижних конечностях Злокачественная опухоль Сердечная недостаточность Ожирение Продолжительность операции более 30 мин Тромбофилические состояния Дефицит антитромбина Ui Дефицит протеина С Дефицит протеина S Дефицит активатора плазминогена |
у пациентов, не имеющих сопутствующих заболеваний. Жировая эмболия рассматривается в гл. 40, воздушная эмболия — в гл. 26.
Патофизиология. Закупорка эмболом ветви легочной артерии приводит к увеличению мертвого пространства. Пораженный участок легкого через несколько часов после эмболии теряет сурфактант, и в течение 24-48 ч может развиться ателектаз. Локальная или генерализованная рефлекторная бронхоконстрикция сопровождается появлением участков с низким вентиляционно-перфузионным отношением. Инфаркт легкого наступает, если эм-бол закупоривает крупный сосуд, а коллатеральный кровоток из системы бронхиальных артерий недостаточен для кровоснабжения этой части легкого (при эмболии легочной артерии частота инфаркта легкого не превышает 10 %). Эмболия легочной артерии остро увеличивает легочное сосудистое сопротивление, уменьшая площадь поперечного сечения сосудов, а также вызывая рефлекторную и гуморальную вазоконстрикцию. У пациентов без сопутствующих заболеваний для развития устойчивой легочной гипертензии необходима окклюзия более 50 % поперечного сечения легочных сосудов (массивная эмболия легочной артерии). При сопутствующих заболеваниях сердца или легких легочная гипертензия возникает при меньшей величине окклюзии. Устойчивое повышение правожелудочковой постнагрузки провоцирует острую правожелудочковую недостаточность. У пациентов, переживших острую тромбоэмболию легочной артерии, обратное развитие тромбов начинается через 1-2 нед.
Диагноз. Клинические проявления эмболии легочной артерии включают внезапное тахипноэ, одышку, боль в грудной клетке и кровохарканье. Кровохарканье — признак инфаркта легкого. Если эмболия незначительна, пациент может не предъявлять жалоб, или же они незначительны и неспецифичны. При аускультации иногда выслушиваются свистящие хрипы. Анализ газов артериальной крови выявляет незначительную гипоксемию и респираторный алкалоз. При рентгенографии грудной клетки возможны различные варианты: норма; участки повышенной прозрачности (зоны сниженного кровенаполнения); клиновидные тени при инфаркте легкого; ателектазы и высокое стояние купола диафрагмы; асимметричное увеличение крупных ветвей легочной артерии при острой легочной гипертензии. При исследовании сердечно-сосудистой системы диагностируют тахикардию и расщепление второго тона; сочетание артериальной гипотонии с повышенным ЦВД — признак правожелудочковой недостаточности. На ЭКГ
отмечаются признаки остро развившегося cor pulmonale: отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и высокие заостренные зубцы T. Для выявления тромбоза глубоких вен выше колена используют импедансную плетизмографию. Интраоперационную эмболию легочной артерии диагностировать трудно.
Наиболее точный метод диагностики эмболии легочной артерии — ангиопульмонография. Можно прибегнуть и к неинвазивным методикам — исследование легочной перфузии и вентиляции с помощью радиоизотопного сканирования. Если при сканировании не обнаружено нарушения перфузии, то клинически значимую эмболию легочной артерии можно исключить. Аномалии перфузии имеют клиническую ценность только при условии, что они наблюдаются в участках с сохраненной вентиляцией.
Лечение. Лучший метод лечения эмболии — ее профилактика. Малые дозы гепарина (5000 ЕД каждые 12 ч), пероральные антикоагулянты (вар-фарин), аспирин и декстраны в сочетании с ранней активизацией пациента снижают риск возникновения послеоперационной эмболии. Высокие эластические чулки (до паховой складки) и пневматическая компрессия нижних конечностей уменьшают вероятность тромбоза глубоких вен ног, но не влияют на тромбообразование в венах таза и в сердце.
Если произошла тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), применяют гепарин: он предупреждает образование новых тромбов и рост существующих. Через 1-2 нед гепаринотерапии назначают варфарин, который рекомендуется принимать в течение 6-12 мес. Массивная ТЭЛА и депрессия кровообращения служат показаниями для использования тромболитиков — тканевого активатора плазминогена или стрептокиназы. Антикоагулянты и тромболитики вводить нельзя, если после операции прошло мало времени или имеется активное кровотечение. В таких случаях в нижнюю полую вену устанавливают зонтичный кава-фильтр, что предотвращает рецидив эмболии. При массивной эмболии и противопоказаниях к тром-болитической терапии выполняют эмболэктомию.
Анестезия
Предоперационный перииод. Пациентам с острой ТЭЛА устанавливают кава-фильтр или, реже, проводят эмболэктомию. Однако в большинстве случаев клинический сценарий выглядит иначе: у пациента в анамнезе тромбоэмболия легочной артерии и ему предстоит операция, не связанная с этим заболеванием; неизвестно, какой риск вле-
чет за собой у данной группы больных отмена антикоагулянтов в периоперационном периоде. Если острый эпизод ТЭЛА произошел более года назад, то риск отмены антикоагулянтов скорее всего невелик. Более того, за исключением случаев хронической рецидивирующей тромбоэмболии, легочная функция к этому моменту обычно нормализуется. Основное внимание при подготовке к операции уделяют профилактике новых эпизодов ТЭЛА.
Интраоперационный период. Как правило, кава-фильтры устанавливают чрескожно под местной анестезией и седацией. Эта манипуляция потенцирует угнетающие кровообращение эффекты многих анестетиков. Снижение венозного возврата во время установки кава-фильтра чревато артериальной гипотонией.
Четких рекомендаций относительно выбора метода анестезии у пациентов с анамнезом тромбоэмболии легочной артерии нет, однако обнаружено, что при некоторых типах операций (например, при вмешательствах на тазобедренном суставе) регионарная анестезия снижает риск возникновения послеоперационного тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии. Регионарная анестезия противопоказана при остаточном действии антикоагулянтов или продленном времени кровотечения. Если выбрана общая анестезия, то предпочтительно применять анестетики короткого действия, что позволяет рано активизировать пациента.
Больные, поступающие в операционную для эм-болэктомии, находятся в критическом состоянии. Эндотрахеальная трубка обычно уже установлена. Пациенты плохо переносят неблагоприятное действие ИВЛ на кровообращение. До удаления тромба они нуждаются в инотропной поддержке. Переносимость всех анестетиков очень плохая. Используют низкие дозы наркотических анальгетиков, это-мидата и кетамина, хотя последний (теоретически) способен повысить давление в легочной артерии. Иногда возникает необходимость в подключении аппарата искусственного кровообращения.
Интраоперационная эмболия легочной артерии. Во время анестезии массивная эмболия легочной артерии наблюдается редко. Для обнаружения данного осложнения требуется высокая клиническая настороженность. Чаще встречается воздушная эмболия, но порой она остается нераспознанной, пока в легочную артерию не поступит значительное количество воздуха (гл. 26). Жировая эмболия характерна для ортопедических вмешательств (гл. 40); эмболия околоплодными водами — редкое, непредсказуемое и зачастую смертельное осложнение в родах (гл. 43). Интра-
операционная тромбоэмболия возникает во время длительных хирургических вмешательств. Тромб может сформироваться как до операции, так и инт-раоперационно; его отрыву способствуют хирургические манипуляции и изменение положения тела. Манипуляции на опухоли, которая прорастает в кровеносные сосуды, способны провоцировать эмболию легочной артерии. Интраоперационная эмболия легочной артерии проявляется необъяснимой внезапной артериальной гипотонией, гипоксемией и бронхоспазмом. Снижается концентрация CO2 в конце выдоха, но это изменение неспецифично. При инвазивном мониторинге определяют увеличение ЦВД и давления в легочной артерии. Лечение симптоматическое — инфузия растворов и инотропная поддержка. В послеоперационном периоде решают вопрос об установке фильтра в нижней полой вене.
Случай из практики: анестезия при лапароскопической операции
45-летней женщине назначена лапароскопическая холецистэктомия. Она страдает ожирением; курит в течение 25 лет.
Каковы преимущества лапароскопической холецистэктомии перед обычной открытой холецистэктомией?
Лапароскопические хирургические вмешательства приобрели большую популярность благодаря многим преимуществам, объясняющимся существенным сокращением размеров разреза при оперативном доступе. В результате уменьшается послеоперационная боль и выраженность дисфункции легких и пареза кишечника в послеоперационном периоде; возможны также ранняя активизация пациента и снижение срока пребывания в стационаре; кроме того, размер послеоперационного рубца незначительный. Таким образом, у ла-пароскопических операции имеются достаточно веские медицинские и экономические преимущества перед открытым вмешательством.
Как изменяется функция легких во время лапароскопической операции?
Отличительный признак лапароскопии — создание пневмоперитонеума путем нагнетания углекислого газа в брюшную полость. За счет возрастания внутрибрюшного давления купол диафрагмы
смещается в краниальном направлении, что уменьшает растяжимость легких и повышает пиковое давление вдоха. Ателектазы, уменьшение ФОБ, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и внутрилегочное шунтирование способствуют падению степени оксигенации артериальной крови. При ожирении и многолетнем курении риск возникновения этих осложнений особенно высок. Высокая растворимость CO2 усиливает его всасывание в сосудах брюшины. В сочетании с низким дыхательным объемом (обусловленным уменьшением растяжимости легких) этот феномен приводит к возрастанию PaCO2 и снижению рН.
Почему положение тела больного на операционном столе влияет на оксигенацию?
При введении иглы Вереша и канюли головной конец операционного стола опускают (положение Тренделенбурга). Положение Трен дел енбурга вызывает смещение органов брюшной полости и диафрагмы в краниальном направлении, что приводит к уменьшению ФОБ, общей емкости и растяжимости легких. Хотя пациенты без сопутствующей патологии хорошо переносят подобные изменения, при ожирении и предполагаемом заболевании легких высок риск возникновения гипоксемии. Кроме того, придание положения Тренделенбурга сопровождается смещением трахеи вверх, так что эндотрахеальная трубка, жестко зафиксированная во рту, может сместиться в правый главный бронх. Вероятность входа эндотрахеаль-ной трубки в правый главный бронх особенно велика во время наложения пневмоперитонеума. После наложения пневмоперитонеума головной конец стола немного приподнимают (позиция, обратная положению Тренделенбурга), что облегчает хирургический доступ. Соответственно изменяются функции дыхания: ФОБ увеличивается, работа дыхания уменьшается.
Влияет ли лапароскопическая операция на функцию сердца?
Если наложение пневмоперитонеума сопровождается лишь умеренным повышением внутрибрюшного давления, то ЧСС, ЦВД и сердечный выброс не изменяются или слегка увеличиваются. Такую реакцию кровообращения объясняют возрастанием эффективного наполнения сердца, обусловленным стимуляцией оттока крови из брюшной полости в грудную. Наоборот, если после наложения пневмоперитонеума внутрибрюшное давление превышает 25 см вод. ст. (~18 мм рт. ст.), то круп-
ные вены брюшной полости (особенно нижняя полая вена) сдавливаются. Это нарушает венозный возврат и в некоторых случаях приводит к уменьшению преднагрузки и сердечного выброса.
Гиперкарбия стимулирует симпатическую нервную систему, что вызывает возрастание АД, ЧСС и влечет за собой риск развития аритмий. Коррекция гиперкапнии за счет увеличения дыхательного объема или частоты дыхания повышает среднее внутригрудное давление, что в свою очередь потенцирует уменьшение венозного возврата и увеличивает среднее давление в легочной артерии. Данные эффекты наиболее отчетливо проявляются при рестриктивных заболеваниях легких, дисфункции сердца и гиповолемии.
Хотя положение Тренделенбурга повышает преднагрузку, среднее АД и сердечный выброс обычно не изменяются или снижаются. Эти реакции, лишь на первый взгляд кажущиеся парадоксальными, можно объяснить рефлексами, опосредованными аортальными и каротидными барорецепторами. При незначительно приподнятом головном конце стола у пациента уменьшается преднагрузка, сердечный выброс и среднее АД.
