Гипотермия и защита миокарда

Как правило, после начала ИК проводят преднаме­ренную гипотермию. Центральную температуру тела снижают до 20-28 ⁰C. Метаболические по­требности организма в кислороде при уменьшении

температуры тела на каждые 10 ⁰C снижаются в два раза. В конце операции больного согревают до нормальной температуры с помощью теплооб­менника. Глубокая гипотермия (15-18 ⁰C) позво­ляет полностью прекратить кровообращение на период до 60 минут, что необходимо при некото­рых сложных операциях. В это время останавлива­ют и сердце, и АИК.

При кардиохирургических вмешательствах практически у всех больных повреждается мио­кард, что может быть обусловлено как эффектами анестезии, так и хирургическими манипуляциями, хотя чаще это связано с неадекватной защитой миокарда во время ИК. При правильной защите миокарда большинство повреждений обратимы. Причина ишемии, повреждения или некроза кар-диомиоцитов — несоответствие между доставкой и потреблением кислорода в миокарде. Риск интрао-перационного повреждения миокарда особенно ве­лик у пациентов, отнесенных к IV функционально­му классу по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (табл. 20-11), при гипертрофии Л Ж и тяжелой ИБС. Свидетель­ством неадекватной защиты миокарда обычно слу­жат сохраняющийся по завершении ИК низкий сер­дечный выброс, признаки ишемии миокарда на ЭКГ и аритмии.

Пережатие аорты во время ИК полностью пре­кращает коронарный кровоток. Достоверного метода определения безопасной продолжительности пере­жатия аорты нет, поскольку велики индивидуальные различия между больными. Считается, что длитель­ность ИК > 120 мин нежелательна. Ишемия миокар­да при И К может возникать также до пережатия аор­ты или после снятия аортального зажима из-за артериальной гипотензии, эмболии коронарных ар­терий (тромбами, тромбоцитами, воздухом, жиром, депозитами кальция) травматичных хирургических манипуляций на сердце, приводящих к сдавлению или перекручиванию коронарных артерий. Наиболь­шему риску повреждения подвержены участки мио­карда, расположенные дистальнее коронарного сосу­да с высокой степенью обструкции.

Ишемия вызывает истощение запасов макроэр-гических фосфатных соединений и накопление внутриклеточного кальция. Последний, взаимо­действуя с сократительными белками, еще больше снижает энергетические запасы (гл. 19). Поддер­жание целостности и нормальной функции клеток во время ИК зависит от величины энергетических расходов и сохранности макроэргических фосфат­ных соединений. После прекращения коронарного кровотока главными источниками энергии в клет­ке становятся креатинфосфат и анаэробный мета-

болизм; окисление жирных кислот нарушается. К сожалению, эти источники энергии быстро исто­щаются, и развивается прогрессирующий ацидоз, препятствующий гликолизу. Помимо мер, направ­ленных на увеличение или пополнение энергети­ческих субстратов (инфузия глюкозы или глутама-та), особое внимание следует уделять снижению до минимума энергетических потребностей клеток. Это достигается с помощью системной и местной гипотермии (талым льдом), а также калиевой кар-диоплегии. Гипотермия уменьшает базальное по­требление кислорода, а калиевая кардиоплегия минимизирует расходы энергии, связанные с элек­трической и механической активностью сердца. Температуру сердца желательно поддерживать в пределах 10-15 ⁰C.

Важными причинами повреждения миокарда являются фибрилляция желудочков и растяжение ЛЖ. При фибрилляции потребление кислорода мио­кардом может удвоиться, а растяжение не только повышает потребность в кислороде, но и снижает доставку кислорода, нарушая субэндокардиальиый кровоток. Особенно опасно сочетание фибрилля­ции и растяжения. Другие причины повреждения миокарда включают использование инотропных препаратов и передозировку кальция.

Калиевая кардиоплегия

Наиболее распространенный метод прекращения электрической активности миокарда состоит в перфузии сердца кристаллоидным раствором или кровью с повышенным содержанием калия. После начала ИК, индукции гипотермии и пережа­тия аорты в коронарные сосуды вводят холодный кардиоплегический раствор. В результате повыша­ется концентрация внеклеточного калия, что вы­зывает снижение трансмембранного потенциала (внутренняя сторона мембраны кардиомиоцита становится менее отрицательной). Низкий транс­мембранный потенциал препятствует нормально­му натриевому току при деполяризации, уменьшая наклон, амплитуду и скорость проведения после­дующих потенциалов действия (гл. 19). В конце концов натриевые каналы полностью инактивиру-ются, потенциалы действия исчезают и сердце ос­танавливается в фазу диастолы. Как правило, хо-лодовую кардиоплегию повторяют несколько раз (приблизительно каждые 30 минут) из-за посте­пенного вымывания раствора и согревания мио­карда. Вымывание обусловлено сохраняющимся неколлатеральным коронарным кровотоком из сосудов перикарда, которые являются ветвями межреберных артерий. Кроме того, повторное вве­дение кардиоплегического раствора улучшает за-

щиту миокарда, предотвращая чрезмерное накоп­ление продуктов обмена, препятствующих анаэ­робному метаболизму. Согревание задней стенки ЛЖ происходит в результате ее непосредственно­го контакта с нисходящей аортой, в которой нахо­дится более теплая кровь.

Типичная пропись раствора для калиевой кар-диоплегии приведена в табл. 21-1. Составы кардио-плегических растворов в разных кардиохирурги-ческих центрах отличаются, но их основные компоненты одни и те же. Концентрация калия не должна превышать 50 мэкв/л — в противном слу­чае могут возникнуть парадоксальное повышение энергетических потребностей миокарда и выра­женная перегрузка организма калием. Концентра­ция натрия в кардиоплегическом растворе меньше, чем в плазме, поскольку при ишемии содержание внутриклеточного натрия, как правило, возраста­ет. Небольшое количество кальция необходимо для поддержания целостности клеток; магний, по-видимому, ограничивает избыточный ток кальция внутрь клетки. Буфер (чаще всего применяют би­карбонат) позволяет предупредить чрезмерное на­копление кислых метаболитов; известно, что ще­лочные перфузаты обеспечивают лучшую защиту миокарда. Вместо бикарбоната можно использо­вать гистидин и трометамин (синонимы — THAM, трисамин). Применяют и другие компоненты: ос-модиуретики — для устранения клеточного отека (маннитол), кортикостероиды — для мембраноста-билизирующего эффекта, простациклин — для антиагрегантного эффекта, антагонисты кальция и (3-адреноблокаторы — для снижение метаболичес­ких потребностей, ингибиторы свободнорадикаль-ного окисления (маннитол). Энергетические суб­страты могут быть представлены глюкозой, глутаматом или аспартатом. Остается нерешен­ным вопрос, какая основа предпочтительнее для кардиоплегического раствора — кристаллоид или кровь. Доказано, что по крайней мере для не­которых групп больных высокого риска пред­почтительнее использовать кровь. Несомненно, кардиоплегия оксигенированной кровью имеет дополнительное преимущество, заключающееся

ТАБЛИЦА 21 -1. Состав кардиоплегического раствора

в доставке большего количества кислорода, чем при использовании кристаллоида.

Кардиоплегический раствор не достигает обла­стей, расположенных дистальнее выраженной об­струкции коронарных артерий (тех зон, где по­требность в нем особенно велика), поэтому многие хирурги нагнетают раствор и ретроградно через коронарный синус.

Иногда применяют непрерывную нормотерми-ческую кардиоплегию. Эта методика может иметь преимущества перед перемежающейся гипотерми-ческой кардиоплегией в отношении защиты мио­карда, но отсутствие бескровного поля осложняет проведение операции. Более того, при нормотер-мических кардиохирургических вмешательствах отсутствует защитное действие гипотермии, осо­бенно в отношении головного мозга.

Избыточная кардиоплегияможет привести к по­тере электрической активности, AB-блокаде или снижению сократимости сердца в конце ИК. Не иск­лючено возникновение устойчивой системной ги­перкалиемии. Хотя введение кальция частично ней­трализует эти явления, его избыток сам по себе чреват дальнейшим повреждением миокарда. По мере того как кардиоплегический раствор вымыва­ется из сердца, деятельность сердца нормализуется.