Патофизиология хронической боли

Хроническая боль обусловлена сочетанием периферических, центральных и психологических факторов. Сенситизация ноцицепторов является главной причиной боли, обусловленной периферическими механизмами — например при заболеваниях опорно-двигательной системы и внутренних органов. Периферически-центральные и центральные механизмы сложны и обусловлены полным или частичным повреждением периферических нервов, спинномозговых узлов, корешков спинномозговых нервов и более центральных структур (табл. 18-6). Системное введение местных анестетиков и проти-восудорожных препаратов подавляет спонтанную импульсацию сенситизированных или травмированных нейронов. Это наблюдение подтверждается эффективностью лидокаина, мексилетина и карба-мазепина у некоторых больных с нейропатической болью.

ТАБЛИЦА 18-6. Периферически-центральные и центральные механизмы хронической боли

1.	Спонтанная самоподдерживающаяся активность первых нейронов путей болевой чувствительности (например, при невриномах)
2.	Выраженная механосенсибилизация, обусловленная длительным сдавлением нерва
3.	Демиелинизация может привести к "короткому замыканию" между ноцицептивными и неноцицеп-тивными волокнами. В этом случае неноцицептив-ный стимул через поврежденный участок активирует ноцицептивное волокно (эфаптическая передача)
4.	Функциональная реорганизация рецепторных полей нейронов задних рогов: например, сенсорная импульсация из интактных областей тела подчеркивает или усиливает любой импульс из области повреждения
5.	Спонтанная электрическая активность клеток задних рогов или ядер таламуса
6.	Утрата сегментарного ингибирования в спинном мозге
7.	Утрата нисходящих антиноцицептивных влияний
8.	Повреждения таламуса или других супраспиналь-ных антиноцицептивных структур

У некоторых больных в периферически-центральных и центральных механизмах хронической боли главную роль играет симпатическая нервная система. У таких больных эффективным методом лечения является симпатическая блокада. К болевым синдромам, которые часто устраняются при симпатической блокаде, относятся рефлекторная симпатическая дистрофия, синдромы деафферен-тации (при отрыве нерва или ампутации конечности), постгерпетическая невралгия (опоясывающий лишай). Повышение симпатической активности вызывает вазоконстрикцию, отек и гипералгезию, но не позволяет объяснить появление эритемы и ощущение тепла у некоторых больных. Подобным же образом клинические и экспериментальные исследования не подтверждают теорию эфаптической передачи между волокнами болевой чувствительности и демиелинизированными симпатическими волокнами (эфаптический — контактный, от греч. ephapsis — контакт; имеется в виду контакт между отростками нейронов без формирования типичного синапса.— Примеч. ред.).

Психологические факторы и влияние окружающей среды редко являются единственными причинами хронической боли — как правило, они сочетаются с другими механизмами (табл. 18-7). Психогенные боли сопровождаются значительной тревожностью, страхом телесного ущерба, преждевременной утратой интереса к жизни. Пожилые могут ощущать тревогу как боль.

ТАБЛИЦА 18-7. Психологические механизмы и факторы окружающей среды, способствующие возникновению хронической боли

1.	Психофизиологические механизмы, когда эмоциональные факторы инициируют соматическую или висцеральную дисфункцию (например, головные боли напряжения)
2.	Привычное или целенаправленное поведение, при котором стандартные поведенческие реакции, следующие за незначительным повреждением, вознаграждаются определенным образом (например, вниманием супруга)
3.	Нарушения при психических заболеваниях, для которых характерна патологическая озабоченность состоянием здоровья: тяжелая депрессия, шизофрения, психосоматические расстройства (конверсионная истерия)
4.	Истинные психогенные механизмы (соматоформ-ное болевое расстройство), при которых больной испытывает реальные страдания без какого-либо ноцицептивного воздействия