Хроническая боль обусловлена сочетанием периферических, центральных и психологических факторов. Сенситизация ноцицепторов является главной причиной боли, обусловленной периферическими механизмами — например при заболеваниях опорно-двигательной системы и внутренних органов. Периферически-центральные и центральные механизмы сложны и обусловлены полным или частичным повреждением периферических нервов, спинномозговых узлов, корешков спинномозговых нервов и более центральных структур (табл. 18-6). Системное введение местных анестетиков и проти-восудорожных препаратов подавляет спонтанную импульсацию сенситизированных или травмированных нейронов. Это наблюдение подтверждается эффективностью лидокаина, мексилетина и карба-мазепина у некоторых больных с нейропатической болью.
ТАБЛИЦА 18-6. Периферически-центральные и центральные механизмы хронической боли
| 1. | Спонтанная самоподдерживающаяся активность первых нейронов путей болевой чувствительности (например, при невриномах) |
| 2. | Выраженная механосенсибилизация, обусловленная длительным сдавлением нерва |
| 3. | Демиелинизация может привести к "короткому замыканию" между ноцицептивными и неноцицеп-тивными волокнами. В этом случае неноцицептив-ный стимул через поврежденный участок активирует ноцицептивное волокно (эфаптическая передача) |
| 4. | Функциональная реорганизация рецепторных полей нейронов задних рогов: например, сенсорная импульсация из интактных областей тела подчеркивает или усиливает любой импульс из области повреждения |
| 5. | Спонтанная электрическая активность клеток задних рогов или ядер таламуса |
| 6. | Утрата сегментарного ингибирования в спинном мозге |
| 7. | Утрата нисходящих антиноцицептивных влияний |
| 8. | Повреждения таламуса или других супраспиналь-ных антиноцицептивных структур |
У некоторых больных в периферически-центральных и центральных механизмах хронической боли главную роль играет симпатическая нервная система. У таких больных эффективным методом лечения является симпатическая блокада. К болевым синдромам, которые часто устраняются при симпатической блокаде, относятся рефлекторная симпатическая дистрофия, синдромы деафферен-тации (при отрыве нерва или ампутации конечности), постгерпетическая невралгия (опоясывающий лишай). Повышение симпатической активности вызывает вазоконстрикцию, отек и гипералгезию, но не позволяет объяснить появление эритемы и ощущение тепла у некоторых больных. Подобным же образом клинические и экспериментальные исследования не подтверждают теорию эфаптической передачи между волокнами болевой чувствительности и демиелинизированными симпатическими волокнами (эфаптический — контактный, от греч. ephapsis — контакт; имеется в виду контакт между отростками нейронов без формирования типичного синапса.— Примеч. ред.).
Психологические факторы и влияние окружающей среды редко являются единственными причинами хронической боли — как правило, они сочетаются с другими механизмами (табл. 18-7). Психогенные боли сопровождаются значительной тревожностью, страхом телесного ущерба, преждевременной утратой интереса к жизни. Пожилые могут ощущать тревогу как боль.
ТАБЛИЦА 18-7. Психологические механизмы и факторы окружающей среды, способствующие возникновению хронической боли
| 1. | Психофизиологические механизмы, когда эмоциональные факторы инициируют соматическую или висцеральную дисфункцию (например, головные боли напряжения) |
| 2. | Привычное или целенаправленное поведение, при котором стандартные поведенческие реакции, следующие за незначительным повреждением, вознаграждаются определенным образом (например, вниманием супруга) |
| 3. | Нарушения при психических заболеваниях, для которых характерна патологическая озабоченность состоянием здоровья: тяжелая депрессия, шизофрения, психосоматические расстройства (конверсионная истерия) |
| 4. | Истинные психогенные механизмы (соматоформ-ное болевое расстройство), при которых больной испытывает реальные страдания без какого-либо ноцицептивного воздействия |
