Кандидоз полости рта
В большинстве случаев заболевание вызывается С. Albicans. Этот вид обнаруживается в полости рта у 60% здоровых взрослых, с большей частотой у женщин и курящих мужчин. Инфицирование ВИЧ-инфекцией способствует селекции особо агрессивных штаммов Сапdida sрр., не только устойчивых к противогрибковым средствам, но и обладающих большей протеолитической активностью и способностью к адгезии. В 90-е годы прошлого века начала отмечаться тенденция к снижению удельного веса С. Albicans в составе микрофлоры полости рта и повышению доли устойчивых к антимикотиками видов Сапdida. На втором месте после С. Albicans обычно находится С. glabrata, особенно у пожилых пациентов, реже С. Tropicalis, С. parapsilosis(среди детей грудного возраста — кан-диданосителей до 50%).
Источник инфицирования может быть как эндогенным, когда повреждения слизистой оболочки вызывают грибы рода Сапdida, уже обитающие там, или внешним, экзогенным. У взрослых экзогенный путь — чаще алиментарный, когда в полость рта грибы попадают вместе с контаминированной ими пищей, или бытовой, когда Сапdida попадает с кожи кончиков пальцев. У новорожденных внешним источником служат чаще матери. Инфицирование может происходить интранатально (если мать больна кандидозом влагалища, то в 35 раз более чаще), но чаще это бытовой путь передачи через руки матерей или обслуживающего медицинского персонала. Среди групп риска по кандидозу полости рта и определяющих их факторов можно выделить две группы:
1. Лица, предрасположенные к колонизации Сапdida. Способствующие носительству моменты:
—возраст (у новорожденных Сапdida spp.. могут обнаруживаться в 45—90%). У детей более старшего возраста частота уменьшается и составляет не более 45—65%. К 10 годам частота сравнивается с показателями у здоровых взрослых — 30—45%. К 80 годам
содержание Сапdida spp. резко возрастает — среди госпитализированных пожилых пациентов частота орального носительства достигает 88%;
—расстройства саливации. Ксеростомия — можетбыть или первичной (вследствие естественного процесса старения или болезни Шегрена) или вторичной, вследствие антихолинергического эффекта некоторых лекарств, (например, психотропные препараты
группы фенотиазина и трициклических антидепрессантов). Уменьшение количества слюны приводит как к снижению концентрации секреторных антител (IgА), так и негативно сказывается на естественном очищении полости рта слюной;
—заболевания полости рта (кариес, периодонтит);
—использование зубных протезов (до 65% лиц, их использующих). Колонизации способствует нарушение гигиенических правил (непрерывное ношение без периодической стерилизации);
—оральные симптомы дерматологических состояний
— красный плоский лишай (особенно, при синдроме Гриншпана—Потекаева), лейкоплакия, эксфолиативный хейлит;
—сахарный диабет — колонизация увеличивается до 67%;
—синдром Дауна — частота достигает 69%;
— лечение антибиотиками особенно широкого спектра действия повышает частоту кандидной колонизации на 20%.
2. Лица с иммунодефицитными состояниями, пред-расположенные не только к колонизации, но и к инвазии (внедрение клеток гриба в ткань микроорганизма).
Способствующие моменты:
—ВИЧ-инфекция (кандидоз встречается у '/3 пациентов), особенно стадия СПИД (более 90% больных имеют клинику кандидоза полости рта). Эндогенный путь инфицирования является ведущим;
—онкологические заболевания, в том числе и гемобластозы, и применение методов их лечения (химио-, лучевая терапия);
—применение кортикостероидов, в том числе ингаляционных форм;
—несбалансированное по основным нутриентам питание (дефицит белков, витаминов, микроэлементов, полиненасыщенных жирных кислот).
Наиболее распространена острая псевдомембранозная форма, или молочница. Для нее характерен налет из пленок, напоминающих свернувшееся молоко. Налет легко снимается при поскабливании шпателем. После чего можно видеть ярко-красное основание, иногда с кровоточащей поверхностью. Пятна налета могут сливаться с образованием белесоватых бляшек, распространяться на всю слизистую оболочку полости рта, образуя сплошную пленку. Поражения, как правило, безболезненны, эрозии и изъязвления могут возникать вторично при присоединении бактериальной микрофлоры. При наличии эрозий налет может приобретать буровато-коричневатый оттенок.
Хроническую псевдомембранозную форму молочница принимает у больных СПИД и другими формами иммунодефицита. Характерно длительное, перси-стирующее течение, устойчивость к терапии. Клиническими особенностями являются частое вовлечение всех отделов рта, иногда трудно отделяемые пленки с эрозивным, кровоточащим основанием.
Острая атрофическая форма (острая эритематозная или десквамативная) может возникать после острой псевдомембранозной формы или самостоятельно. Наиболее часто поражается язык. При самостоятельном возникновении может отмечаться кратковременная десквамация эпителия спинки языка, появление пленок. Нередко она является осложнением антибактериальной терапии или следствием применения местных (в том числе ингаляционных) или системных кортикостероидов. Очаги поражения представлены пятнами эритемы с гладкой, как бы лакированной поверхностью. При вовлечении языка слизистая его спинки становится темно-красной, гладкой, блестящей, сосочки сглаживаются. Острая атрофическая форма нередко сопровождается болезненностью, жжением и сухостью в полости рта. При глоссите движения языка становятся ограниченными, в результате травматизации его боковых поверхностей зубами развивается отек. Слизистая оболочка становится очень чувствительной к тактильным, химическим и температурным раздражителям, что делает болезненным прием грубой пищи, холодных и горячих жидкостей. Острый стоматит от зубных протезов также относится к данной форме. Под протезом обнаруживается четко ограниченная область яркой эритемы и отека.
Хроническая атрофическая форма кандидоза полости рта чаще встречается у пожилых людей, пользующихся зубными протезами (в большинстве случаев верхними), в связи с чем ее синонимом является «стоматит от зубных протезов».Данная форма отличается весьма скудной симптоматикой, так что обычно обнаруживается только при смене протезов. Характерны эритема и отек участка слизистой, прилегающего к протезу. Нередко сочетается с кандидозным ангулярным стоматитом.
Срединный ромбовидный глоссит — хроническая атрофия сосочков спинки языка. Ранее причинная роль Сапdida spp. не считалась неоспоримой и лидирующей, а заболевание относилось к разряду аномалий развития. В настоящее время доказана приобретенная (кандидозная) природа данного глоссита. Для срединного ромбовидного глоссита характерно появление ромбовидного или овального очага сосочковой атрофии в середине спинки языка. Очаг имеет четкие границы, поверхность его гладкая при гладкой форме, при других формах соответственно неровная или с сосочковыми разрастаниями. Субъективные ощущения или отсутствуют, или незначительные.
Хроническая гиперпластическая форма (гипертрофическая, бляшечная, или кандидная лейкоплакия) чаще наблюдается у курильщиков, иногда у лиц, использующих зубные протезы. При ней на слизистой оболочке щек (реже на языке) появляются белые пятна и бляшки разной величины. От поражений при псевдомембранозном кандидозе они отличаются тем, что с трудом отделяются от подлежащего эпителия. Хроническая гиперпластическая форма кандидоза полости рта требует особого внимания в связи с тем, что в 15—20% случаев происходит ее малигнизация. Особое внимание следует обращать на те очаги поражения, где сочетаются элементы эритемы и лейкоплакии, поскольку там высока вероятность уже произошедшей малигнизации. До сих пор не ясно, однако, является ли малигнизация следствием кандидной инфекции или происходит вторичное инфицирование уже измененного эпителия. Гиперпластическую форму приходится дифференцировать с лейкоплакией, красным плоским лишаем.
Хроническая гранулематозная, или узелковая форма кандидоза полости рта встречается редко. На слизистой оболочке спинки языка появляются небольшие узелки, так что она иногда напоминает вымощенную булыжником мостовую.
Эрозивно-язвенная, или локально инвазивная форма кандидоза полости рта встречается очень редко. Подобные формы были описаны при диабетическом кетоацидозе. Эти формы следует отличать от вторичной кандидной колонизации или инфекции существующих эрозивных и язвенных поражений (например, от травматизации протезом или при пузырно-сосудистом синдроме на фоне сахарного диабета).
Кандидоз углов рта (угловой, или ангулярный, стоматит, угловой хейлит, кандидная заеда) может сопутствовать любой из перечисленных форм кандидоза полости рта или развиваться самостоятельно. Заболевание можно встретить у лиц, имеющих глубокие складки в углах рта, которые обычно возникают при заниженном прикусе, у пожилых людей, теряющих зубы с возрастом, при использовании съемных зубных протезов. Другими причинами заеды могут быть бактерии (особенно у детей, злоупотребляющих жевательными резинками, сладостями), авитаминоз, дефицит железа.
Обычно заеда, являясь по существу представителем кандидозного интертриго, отмечается в обеих складках углов рта. Клиническая картина представлена эритемой и трещинами в углах рта, можно заметить легко снимающийся белесоватый налет (слой мацерированного эпителия). Поражения могут быть болезненными при раскрывании рта и движении губ.
Заболевание склонно к хроническому рецидивирующему или персистирующему течению. Со временем вокруг трещины развивается инфильтрация, сама трещина углубляется, ее края утолщаются. На коже углов рта отмечаются отечность, гиперемия, затем инфильтрация, шелушение, иногда за счет присоединения вторичной инфекции появляются тонкие желтоватые корки.
Кандидные заеды дифференцируют с бактериальной (стрептококковой) заедой, для которой более характерно первичное возникновение вялых пузырьков, которые, вскрываясь, обнажают неглубокие линейные, щелевидные трещины. Образующиеся медово-желтые корочки отпадают вследствие мацерации. Кроме того, могут быть поражены участки у крыльев носа и наружного края глазной щели. Дифференциальный диагноз должен проводиться также с псориатическими, сифилитическими высыпаниями, с изменениями кожи на фоне авитаминозов.
Кандидозный хейлит — хроническая форма канди-доза полости рта, встречается в основном у пациентов с нарушениями углеводного обмена. Эксфолиативный Сапdida -ассоциированный хейлит рассматривается как форма орофарингеального кандидоза при ВИЧ-инфекции. Поражения локализуются на красной кайме губ, как правило, только на нижней губе. Вначале наблюдаются мацерация эпителия и поверхностное шелушение, нередко на фоне умеренного отека и эритемы. Далее на месте шелушения образуются вначале легко снимающиеся пленки, а затем плотно сидящие пластинки с приподнятыми краями, под которыми обнаруживается эрозия. Характерно рецидивирующее течение. Губа покрывается радиарными трещинками и бороздками, корками. Высыпания сопровождаются чувством жжения, сухости, болезненностью в области трещин.
В области глотки и миндалин может наблюдаться псевдомембранозная форма кандидоза. Как правило, высыпания не сопровождаются какими-либо дополнительными субъективными ощущениями. Изолированные кандидные поражения миндалин и глотки встречаются очень редко, обычно наблюдается сочетание с кандидозом полости рта.
Кандидоз кожи
Главным возбудителем является С. Albicans, ее кишечная популяция, таким образом, источник в данном случае — эндогенный. Виды, обитающие на гладкой коже в качестве комменсалов, клинически значимые проявления вызывают редко. Исключение — кандидозное поражение межпальцевых складок кистей, которое встречается у работников кондитерской, консервной промышленности. К прерасполагающим моментам относят применение антибиотиков, изменяющих микробный кишечный пейзаж в сторону преобладания популяции Сапdida spp. Кандидоз кожи нередко возникает как периорифициальная инфекция, т.е. возникающая вокруг естественных отверстий тех органов, которые подвержены кандидозной колонизации. Одной из самых частых причин развития кандидоза гладкой кожи является сахарный диабет. Еще Нallореаи в 1897 г. писал: «раздражение наружных покровов кровью, насыщенной сахаром, вызывает различные изменения и болезни кожи, такие как фурункулез, гангрена и т.д.; патогенные микробы, нормально находящиеся на коже, становятся более активными в присутствии сахара». Частое возникновение инфекционных дерматозов является сигналом для исключения метаболического синдрома. Кожный зуд и экскориации у пациентов с метаболическими изменениями способствуют нарушению целостности эпидермиса, а более высокие концентрации глюкозы в коже создают благоприятные условия для размножения микрофлоры. Даже умеренная пищевая углеводная нагрузка у морских свинок приводит к депонированию сахара в коже и возрастанию его концентрации в 1,8 раза. При этом содержание сахара в крови остается нормальным.
В отличие от кандидоза слизистых оболочек, при котором защита от инфекции основывается прежде всего на иммунологических и неспецифических факторах, сдерживающих колонизацию, при кандидозе кожи основным защитным фактором выступает целостность эпителиального барьера.
Местные факторы, предрасполагающие к кандидозу кожи:
—повышенная влажность и температура в складках кожи;
—раздражение кожи повязками, пеленками, пластырями;
—дерматозы, поражающие складки, сгибательные поверхности (экссудативный псориаз, вегетирующая пузырчатка, пузырчатка Хейли-Хейли, болезнь Дарье и др.);
—длительный контакт с водой, синтетическими моющими средствами.
Как правило, очаги кандидоза на коже разрешаются после устранения общих или местных провоцирующих факторов, даже еще не при полной элиминации Сапdida spp. с кожи.
Кандидоз крупных складок, называемый также «кандидное интертриго», или «интертригинозный кандидоз», у взрослых поражает складки промежности, ягодичные, паховые и подмышечные, складки наживете и шее у тучных людей; у женщин часто встречаются поражения вульвы, кожи под молочными железами. В начале заболевания в глубине складки появляется белесоватая полоска мацерированного рогового слоя. Здесь формируются поверхностные трещины и эрозии. Сформировавшаяся эрозия имеет полициклические края, резко отграниченные от окружающей кожи и окаймленные белым ободком отслаивающегося эпидермиса. Поверхность крупных эрозий влажная блестящая, цвет — синюшно-красный. Бахрома слущенного эпидермиса, окружающая эрозию, отражает ее склонность к периферическому росту. Вокруг основного очага — эрозии — появляются «отсевы», представленные мелкими поверхностными пузырьками и пустулами. Вскрываясь, эти элементы превращаются в эрозии, также склонные к росту и слиянию. В редких случаях при присоединении вторичной инфекции эрозии трансформируются в язвы. Поражения сопровождаются зудом.
Ту же локализацию, что и кандидоз крупных складок, нередко имеют паховая эпидермофития и эритразма. Но при эритразме не наблюдаются ни пустулы, ни пузырьки, ни эрозии. При паховой эпидермофитии отчетливо выражен периферический валик, мокнутия не бывает, а в центральной части очага можно наблюдать не эрозию, а начинающееся разрешение. Себо-рейная экзема складок отличается отсутствием четкой мацерированной границы очагов, мелких отсевных очажков, а также выраженностью мокнутия. При псориазе складок выражена инфильтрация, четко отграничивающая края очага, не наблюдается ни периферического мацерированного ободка, ни отсевных элементов, а типичные псориатические высыпания, как правило, обнаруживаются на других участках кожи.
Кандидоз межпальцевых складок поражает кожу в складках между пальцами, чаще на кистях. Синонимом кандидоза межпальцевых складок является межпальцевая дрожжевая эрозия. Первые элементы сыпи появляются на коже боковых поверхностей проксимальных фаланг пальцев. Здесь на фоне легкой гиперемии возникают очень мелкие, едва заметные пузырьки. По мере роста очага, переходящего на переходную межпальцевую складку, гиперемия и отек становятся более заметными. В результате мацерации образуется белая полоска отторгающегося эпидермиса, а затем — эрозия, обычно расположенная линейно вдоль складки. Эрозия имеет насыщенно-красный цвет, влажную блестящую или матовую поверхность. Границы эрозии четкие и окаймлены нависающей белесоватой бахромкой мацерированной кожи. Очаг поражения обычно не выходит за пределы основной фаланги и не распространяется на тыл кисти. При смыкании пальцев эрозия становится, как правило, незаметной. Распространение очагов между соседними межпальцевыми складками идет по кожным бороздам на пястно-фаланговых сгибах. Эти борозды могут быть более выражены за счет гиперкератоза, кожа здесь приобретает более темную окраску, шелушится.
Наиболее часто межпальцевую эрозию наблюдают в самых узких третьей и четвертой межпальцевых складках. Как правило, преобладают двусторонние поражения или поражения правой кисти (у правшей). На стопах межпальцевая эрозия встречается редко, иногда как осложнение эпидермофитии. Особенность заключается в относительно большем размере очага, выходящего за пределы проксимальной фаланги, вовлечении многих или всех межпальцевых промежутков.
Субъективные ощущения включают зуд и жжение, в запущенных и осложненных бактериальной инфекцией случаях — боль. При вторичной пиококковой инфекции встречаются регионарные лимфадениты, лимфангит. Заболевание часто приобретает хроническое рецидивирующее течение.
Различать дрожжевые межпальцевые эрозии следует, прежде всего, с дисгидротической экземой на кистях, а на стопах — с поражениями, вызванными дерматофитами. При экземе пузырьков больше, чем при кандидозной эрозии, они более крупные и глубокие, расположены также на других участках кожи пальцев. Выражено мокнутие, очаги имеют расплывчатые, не окаймленные белой бахромой границы. Эпидермофития стоп встречается гораздо чаще, чем кандидозное интертриго той же локализации. Для эпидермофитии характерны меньшая отечность и мацерация, хотя, надо признать, имеется клиническое сходство, и для правильной верификации является необходимым лабораторное исследование. Для бактериального межпальцевого интертриго, также трудно клинически дифференцируемого с кандидозной эрозией, характерны более яркая эритема, выраженная отечность и экссудация и образование корок.
