Клиническая картина поверхностного кандидоза

Кандидоз полости рта

В большинстве случаев заболевание вызывается С. Albicans. Этот вид обнаруживается в полости рта у 60% здоровых взрослых, с большей частотой у жен­щин и курящих мужчин. Инфицирование ВИЧ-ин­фекцией способствует селекции особо агрессивных штаммов Сапdida sрр., не только устойчивых к проти­вогрибковым средствам, но и обладающих большей протеолитической активностью и способностью к ад­гезии. В 90-е годы прошлого века начала отмечаться тенденция к снижению удельного веса С. Albicans в составе микрофлоры полости рта и повышению доли устойчивых к антимикотиками видов Сапdida. На вто­ром месте после С. Albicans обычно находится С. glabrata, особенно у пожилых пациентов, реже С. Tropicalis, С. parapsilosis(среди детей грудного возраста — кан-диданосителей до 50%).

Источник инфицирования может быть как эндоген­ным, когда повреждения слизистой оболочки вызывают грибы рода Сапdida, уже обитающие там, или внешним, экзогенным. У взрослых экзогенный путь — чаще али­ментарный, когда в полость рта грибы попадают вместе с контаминированной ими пищей, или бытовой, когда Сапdida попадает с кожи кончиков пальцев. У новорож­денных внешним источником служат чаще матери. Ин­фицирование может происходить интранатально (если мать больна кандидозом влагалища, то в 35 раз более чаще), но чаще это бытовой путь передачи через руки матерей или обслуживающего медицинского персонала. Среди групп риска по кандидозу полости рта и опреде­ляющих их факторов можно выделить две группы:

1. Лица, предрасположенные к колонизации Сапdida. Способствующие носительству моменты:

—возраст (у новорожденных Сапdida spp.. могут обнаруживаться в 45—90%). У детей более старшего возраста частота уменьшается и составляет не более 45—65%. К 10 годам частота сравнивается с показателями у здоровых взрослых — 30—45%. К 80 годам
содержание Сапdida spp. резко возрастает — среди госпитализированных пожилых пациентов частота орального носительства достигает 88%;

—расстройства саливации. Ксеростомия — можетбыть или первичной (вследствие естественного процесса старения или болезни Шегрена) или вторич­ной, вследствие антихолинергического эффекта некоторых лекарств, (например, психотропные препараты
группы фенотиазина и трициклических антидепрессантов). Уменьшение количества слюны приводит как к снижению концентрации секреторных антител (IgА), так и негативно сказывается на естественном очище­нии полости рта слюной;

—заболевания полости рта (кариес, периодонтит);

—использование зубных протезов (до 65% лиц, их использующих). Колонизации способствует нарушение гигиенических правил (непрерывное ношение без периодической стерилизации);

—оральные симптомы дерматологических состояний
— красный плоский лишай (особенно, при синдроме Гриншпана—Потекаева), лейкоплакия, эксфолиативный хейлит;

—сахарный диабет — колонизация увеличивается до 67%;

—синдром Дауна — частота достигает 69%;

— лечение антибиотиками особенно широкого спектра действия повышает частоту кандидной коло­низации на 20%.

2. Лица с иммунодефицитными состояниями, пред-расположенные не только к колонизации, но и к ин­вазии (внедрение клеток гриба в ткань микроорга­низма).

Способствующие моменты:

—ВИЧ-инфекция (кандидоз встречается у '/₃ па­циентов), особенно стадия СПИД (более 90% больных имеют клинику кандидоза полости рта). Эндо­генный путь инфицирования является ведущим;

—онкологические заболевания, в том числе и гемобластозы, и применение методов их лечения (химио-, лучевая терапия);

—применение кортикостероидов, в том числе ингаляционных форм;

—несбалансированное по основным нутриентам питание (дефицит белков, витаминов, микроэлементов, полиненасыщенных жирных кислот).

Наиболее распространена острая псевдомембранозная форма, или молочница. Для нее характерен налет из пленок, напоминающих свернувшееся молоко. Налет легко снимается при поскабливании шпателем. После чего можно видеть ярко-красное основание, иногда с кровоточащей поверхностью. Пятна налета могут сли­ваться с образованием белесоватых бляшек, распро­страняться на всю слизистую оболочку полости рта, образуя сплошную пленку. Поражения, как правило, безболезненны, эрозии и изъязвления могут возни­кать вторично при присоединении бактериальной микрофлоры. При наличии эрозий налет может при­обретать буровато-коричневатый оттенок.

Хроническую псевдомембранозную форму молоч­ница принимает у больных СПИД и другими форма­ми иммунодефицита. Характерно длительное, перси-стирующее течение, устойчивость к терапии. Клини­ческими особенностями являются частое вовлечение всех отделов рта, иногда трудно отделяемые пленки с эрозивным, кровоточащим основанием.

Острая атрофическая форма (острая эритематозная или десквамативная) может возникать после ост­рой псевдомембранозной формы или самостоятельно. Наиболее часто поражается язык. При самостоятель­ном возникновении может отмечаться кратковременная десквамация эпителия спинки языка, появление пле­нок. Нередко она является осложнением антибакте­риальной терапии или следствием применения мест­ных (в том числе ингаляционных) или системных кортикостероидов. Очаги поражения представлены пятнами эритемы с гладкой, как бы лакированной поверхностью. При вовлечении языка слизистая его спинки становится темно-красной, гладкой, блестя­щей, сосочки сглаживаются. Острая атрофическая форма нередко сопровождается болезненностью, жжением и сухостью в полости рта. При глоссите движения языка становятся ограниченными, в результате травматизации его боковых поверхностей зубами развивается отек. Слизистая оболочка становится очень чувстви­тельной к тактильным, химическим и температурным раздражителям, что делает болезненным прием гру­бой пищи, холодных и горячих жидкостей. Острый стоматит от зубных протезов также относится к дан­ной форме. Под протезом обнаруживается четко огра­ниченная область яркой эритемы и отека.

Хроническая атрофическая форма кандидоза по­лости рта чаще встречается у пожилых людей, поль­зующихся зубными протезами (в большинстве случа­ев верхними), в связи с чем ее синонимом является «стоматит от зубных протезов».Данная форма отличается весьма скудной симптома­тикой, так что обычно обнаруживается только при смене протезов. Характерны эритема и отек участка слизистой, прилегающего к протезу. Нередко сочета­ется с кандидозным ангулярным стоматитом.

Срединный ромбовидный глоссит — хроническая атрофия сосочков спинки языка. Ранее причинная роль Сапdida spp. не считалась неоспоримой и лидирую­щей, а заболевание относилось к разряду аномалий развития. В настоящее время доказана приобретенная (кандидозная) природа данного глоссита. Для сре­динного ромбовидного глоссита характерно появле­ние ромбовидного или овального очага сосочковой атрофии в середине спинки языка. Очаг имеет четкие границы, поверхность его гладкая при гладкой форме, при других формах соответственно неровная или с сосочковыми разрастаниями. Субъективные ощуще­ния или отсутствуют, или незначительные.

Хроническая гиперпластическая форма (гипертрофи­ческая, бляшечная, или кандидная лейкоплакия) чаще наблюдается у курильщиков, иногда у лиц, использую­щих зубные протезы. При ней на слизистой оболочке щек (реже на языке) появляются белые пятна и бляш­ки разной величины. От поражений при псевдомембранозном кандидозе они отличаются тем, что с трудом отделяются от подлежащего эпителия. Хроническая ги­перпластическая форма кандидоза полости рта требует особого внимания в связи с тем, что в 15—20% случаев происходит ее малигнизация. Особое внимание следует обращать на те очаги поражения, где сочетаются эле­менты эритемы и лейкоплакии, поскольку там высока вероятность уже произошедшей малигнизации. До сих пор не ясно, однако, является ли малигнизация следст­вием кандидной инфекции или происходит вторичное инфицирование уже измененного эпителия. Гиперпла­стическую форму приходится дифференцировать с лей­коплакией, красным плоским лишаем.

Хроническая гранулематозная, или узелковая фор­ма кандидоза полости рта встречается редко. На сли­зистой оболочке спинки языка появляются неболь­шие узелки, так что она иногда напоминает вымо­щенную булыжником мостовую.

Эрозивно-язвенная, или локально инвазивная фор­ма кандидоза полости рта встречается очень редко. Подобные формы были описаны при диабетическом кетоацидозе. Эти формы следует отличать от вторич­ной кандидной колонизации или инфекции сущест­вующих эрозивных и язвенных поражений (напри­мер, от травматизации протезом или при пузырно-сосудистом синдроме на фоне сахарного диабета).

Кандидоз углов рта (угловой, или ангулярный, сто­матит, угловой хейлит, кандидная заеда) может сопут­ствовать любой из перечисленных форм кандидоза полости рта или развиваться самостоятельно. Заболе­вание можно встретить у лиц, имеющих глубокие складки в углах рта, которые обычно возникают при занижен­ном прикусе, у пожилых людей, теряющих зубы с воз­растом, при использовании съемных зубных протезов. Другими причинами заеды могут быть бактерии (осо­бенно у детей, злоупотребляющих жевательными ре­зинками, сладостями), авитаминоз, дефицит железа.

Обычно заеда, являясь по существу представите­лем кандидозного интертриго, отмечается в обеих склад­ках углов рта. Клиническая картина представлена эри­темой и трещинами в углах рта, можно заметить легко снимающийся белесоватый налет (слой мацерированного эпителия). Поражения могут быть болезненны­ми при раскрывании рта и движении губ.

Заболевание склонно к хроническому рецидиви­рующему или персистирующему течению. Со време­нем вокруг трещины развивается инфильтрация, сама трещина углубляется, ее края утолщаются. На коже углов рта отмечаются отечность, гиперемия, затем ин­фильтрация, шелушение, иногда за счет присоедине­ния вторичной инфекции появляются тонкие желто­ватые корки.

Кандидные заеды дифференцируют с бактериальной (стрептококковой) заедой, для которой более характерно первичное возникновение вялых пузырьков, которые, вскры­ваясь, обнажают неглубокие линейные, щелевидные тре­щины. Образующиеся медово-желтые корочки отпадают вследствие мацерации. Кроме того, могут быть поражены участки у крыльев носа и наружного края глазной щели. Дифференциальный диагноз должен проводиться также с псориатическими, сифилитическими высыпаниями, с изменениями кожи на фоне авитаминозов.

Кандидозный хейлит — хроническая форма канди-доза полости рта, встречается в основном у пациентов с нарушениями углеводного обмена. Эксфолиативный Сапdida -ассоциированный хейлит рассматривается как форма орофарингеального кандидоза при ВИЧ-инфек­ции. Поражения локализуются на красной кайме губ, как правило, только на нижней губе. Вначале наблюда­ются мацерация эпителия и поверхностное шелушение, нередко на фоне умеренного отека и эритемы. Далее на месте шелушения образуются вначале легко снимаю­щиеся пленки, а затем плотно сидящие пластинки с приподнятыми краями, под которыми обнаруживается эрозия. Характерно рецидивирующее течение. Губа по­крывается радиарными трещинками и бороздками, кор­ками. Высыпания сопровождаются чувством жжения, сухости, болезненностью в области трещин.

В области глотки и миндалин может наблюдаться псевдомембранозная форма кандидоза. Как правило, высыпания не сопровождаются какими-либо допол­нительными субъективными ощущениями. Изолиро­ванные кандидные поражения миндалин и глотки встречаются очень редко, обычно наблюдается соче­тание с кандидозом полости рта.

Кандидоз кожи

Главным возбудителем является С. Albicans, ее ки­шечная популяция, таким образом, источник в данном случае — эндогенный. Виды, обитающие на гладкой коже в качестве комменсалов, клинически значимые прояв­ления вызывают редко. Исключение — кандидозное поражение межпальцевых складок кистей, которое встре­чается у работников кондитерской, консервной промыш­ленности. К прерасполагающим моментам относят при­менение антибиотиков, изменяющих микробный ки­шечный пейзаж в сторону преобладания популяции Сапdida spp. Кандидоз кожи нередко возникает как периорифициальная инфекция, т.е. возникающая вокруг естественных отверстий тех органов, которые подверже­ны кандидозной колонизации. Одной из самых частых причин развития кандидоза гладкой кожи является са­харный диабет. Еще Нallореаи в 1897 г. писал: «раздраже­ние наружных покровов кровью, насыщенной сахаром, вызывает различные изменения и болезни кожи, такие как фурункулез, гангрена и т.д.; патогенные микробы, нормально находящиеся на коже, становятся более ак­тивными в присутствии сахара». Частое возникновение инфекционных дерматозов является сигналом для ис­ключения метаболического синдрома. Кожный зуд и экскориации у пациентов с метаболическими измене­ниями способствуют нарушению целостности эпидер­миса, а более высокие концентрации глюкозы в коже создают благоприятные условия для размножения мик­рофлоры. Даже умеренная пищевая углеводная нагрузка у морских свинок приводит к депонированию сахара в коже и возрастанию его концентрации в 1,8 раза. При этом содержание сахара в крови остается нормальным.

В отличие от кандидоза слизистых оболочек, при котором защита от инфекции основывается прежде всего на иммунологических и неспецифических фак­торах, сдерживающих колонизацию, при кандидозе кожи основным защитным фактором выступает целостность эпителиального барьера.

Местные факторы, предрасполагающие к кандидозу кожи:

—повышенная влажность и температура в складках кожи;

—раздражение кожи повязками, пеленками, пластырями;

—дерматозы, поражающие складки, сгибательные поверхности (экссудативный псориаз, вегетирующая пузырчатка, пузырчатка Хейли-Хейли, болезнь Дарье и др.);

—длительный контакт с водой, синтетическими моющими средствами.

Как правило, очаги кандидоза на коже разрешают­ся после устранения общих или местных провоци­рующих факторов, даже еще не при полной элимина­ции Сапdida spp. с кожи.

Кандидоз крупных складок, называемый также «кандидное интертриго», или «интертригинозный кандидоз», у взрослых поражает складки промежности, яго­дичные, паховые и подмышечные, складки наживете и шее у тучных людей; у женщин часто встречаются поражения вульвы, кожи под молочными железами. В начале заболевания в глубине складки появляется белесоватая полоска мацерированного рогового слоя. Здесь формируются поверхностные трещины и эро­зии. Сформировавшаяся эрозия имеет полицикличе­ские края, резко отграниченные от окружающей кожи и окаймленные белым ободком отслаивающегося эпи­дермиса. Поверхность крупных эрозий влажная бле­стящая, цвет — синюшно-красный. Бахрома слущенного эпидермиса, окружающая эрозию, отражает ее склонность к периферическому росту. Вокруг основ­ного очага — эрозии — появляются «отсевы», пред­ставленные мелкими поверхностными пузырьками и пустулами. Вскрываясь, эти элементы превращаются в эрозии, также склонные к росту и слиянию. В редких случаях при присоединении вторичной инфекции эрозии трансформируются в язвы. Поражения сопро­вождаются зудом.

Ту же локализацию, что и кандидоз крупных скла­док, нередко имеют паховая эпидермофития и эритразма. Но при эритразме не наблюдаются ни пустулы, ни пузырьки, ни эрозии. При паховой эпидермофитии отчетливо выражен периферический валик, мокнутия не бывает, а в центральной части очага можно наблю­дать не эрозию, а начинающееся разрешение. Себо-рейная экзема складок отличается отсутствием чет­кой мацерированной границы очагов, мелких отсев­ных очажков, а также выраженностью мокнутия. При псориазе складок выражена инфильтрация, четко от­граничивающая края очага, не наблюдается ни пери­ферического мацерированного ободка, ни отсевных элементов, а типичные псориатические высыпания, как правило, обнаруживаются на других участках кожи.

Кандидоз межпальцевых складок поражает кожу в складках между пальцами, чаще на кистях. Синонимом кандидоза межпальцевых складок является межпальце­вая дрожжевая эрозия. Первые элементы сыпи появляются на коже боковых поверхностей проксимальных фаланг пальцев. Здесь на фоне легкой гиперемии возникают очень мелкие, едва заметные пузырьки. По мере роста очага, переходящего на переходную межпальцевую складку, гиперемия и отек становятся более заметными. В результате мацерации образуется белая полоска отторгающегося эпидермиса, а затем — эрозия, обычно расположенная линейно вдоль складки. Эрозия имеет насыщенно-красный цвет, влаж­ную блестящую или матовую поверхность. Границы эрозии четкие и окаймлены нависающей белесоватой бахром­кой мацерированной кожи. Очаг поражения обычно не выходит за пределы основной фаланги и не распростра­няется на тыл кисти. При смыкании пальцев эрозия становится, как правило, незаметной. Распространение очагов между соседними межпальцевыми складками идет по кожным бороздам на пястно-фаланговых сгибах. Эти борозды могут быть более выражены за счет гиперкера­тоза, кожа здесь приобретает более темную окраску, ше­лушится.

Наиболее часто межпальцевую эрозию наблюдают в самых узких третьей и четвертой межпальцевых склад­ках. Как правило, преобладают двусторонние поражения или поражения правой кисти (у правшей). На стопах межпальцевая эрозия встречается редко, иногда как ос­ложнение эпидермофитии. Особенность заключается в относительно большем размере очага, выходящего за пределы проксимальной фаланги, вовлечении многих или всех межпальцевых промежутков.

Субъективные ощущения включают зуд и жжение, в запущенных и осложненных бактериальной инфек­цией случаях — боль. При вторичной пиококковой инфекции встречаются регионарные лимфадениты, лимфангит. Заболевание часто приобретает хрониче­ское рецидивирующее течение.

Различать дрожжевые межпальцевые эрозии сле­дует, прежде всего, с дисгидротической экземой на кистях, а на стопах — с поражениями, вызванными дерматофитами. При экземе пузырьков больше, чем при кандидозной эрозии, они более крупные и глубо­кие, расположены также на других участках кожи пальцев. Выражено мокнутие, очаги имеют расплывчатые, не окаймленные белой бахромой границы. Эпидермофи­тия стоп встречается гораздо чаще, чем кандидозное интертриго той же локализации. Для эпидермофитии характерны меньшая отечность и мацерация, хотя, надо признать, имеется клиническое сходство, и для пра­вильной верификации является необходимым лабо­раторное исследование. Для бактериального межпаль­цевого интертриго, также трудно клинически диффе­ренцируемого с кандидозной эрозией, характерны более яркая эритема, выраженная отечность и экссудация и образование корок.