Інкубаційний період триває 5-15 днів. Основним місцем паразитування трихомонад є слизова оболонка піхви, канал шийки матки, порожнина матки, маткових труб, вивідних проток бартолінових залоз, сечівника, сечового міхура.
Клініка. Частіше спостерігається кольпіт, уретрит, ендоцервіцит, проктит, рідше — висхідна інфекція. При гострій і підгострій формах хворі скаржаться на появу пінистих білей з неприємним запахом, відчуття свербіння та паління в зовнішніх статевих органах і піхві, паління та болючість при сечовипусканні.
Об'єктивні дані: почервоніння, мацерація, розчухи шкіри вульви, промежини, малих і великих статевих губ, наявність ерозії на шийці матки, почервоніння та набряк слизової оболонки піхви, пінисті гноєподібні білі. При торпідній (малосимптомній) формі прояви захворювання незначні або відсутні. Хронічний трихомоніаз характеризується появою білей, свербінням, при цьому ознаки запального процесу незначні, спостерігаються часті рецидиви.
Діагностика. Діагноз підтверджують даними анамнезу, об'єктивного дослідження, мікроскопії.
Лікуванн:
- одночасне лікування хворої та її статевого партнера;
- заборона статевого життя в період лікування;
- використання протитрихомонадних засобів на тлі загальних і місцевих гігієнічних процедур;
- лікування супутніх запальних захворювань статевих органів. Протитрихомонадними засобами є метронідазол (трихопол, кліон, метрагіл, флагіл), фазижин (тинідазол), атрикан, наксоджин, тиберал, солкотриховак, тержинан.
Для лікування свіжого трихомоніазу призначають метронідазол, тинідазол (приймають після вживання їжі), наксоджин — 500 мг 2 рази на день протягом 6 днів. Кліон Д використовують у вигляді вагінальних таблеток по 1 таблетці на ніч протягом 10 діб. Під час вагітності та грудного вигодовування дитини зазначені препарати протипоказані. Місцево можна застосовувати антисептичні розчини: баліз-2, 0,002% розчин хлоргексидину, трихомонацид.
Вірусні захворювання
Останнім часом значно зросла кількість захворювань статевих органів, викликаних вірусами, особливо серед молоді. Вірусні інфекції можуть проходити в латентній, малосимптомній та клінічно вираженій формі, тому їх нелегко діагностувати. Захворювання особливо несприятливо впливають на перебіг вагітності — існує ризик передачі вірусу плодові. У плода виникають захворювання або вади розвитку, які призводять до його загибелі та переривання вагітності. Кожна вагітна, у якої стався викидень (завмерла вагітність), повинна бути обстежена щодо інфікування, оскільки у значної частини таких жінок виявляють цитомегаловірус, вірус грипу, вірус гепатиту А і В, папіломавірус. Окрім впливу на плід, вірусна інфекція, як показали дослідження останніх років, є фактором ризику розвитку раку жіночих статевих органів.
Герпетична інфекція
Герпетичні захворювання статевих органів викликаються вірусом простого герпесу, головним чином другого типу — ВПГ-2.
Джерелом інфекції є хворі та носії. Збудник частіше трапляється в молодих жінок, які живуть статевим життям, можливе інфікування вірусом простого герпесу під час орогенітальних контактів. Генітальний герпес передається статевим шляхом. Під час вагітності ВПГ-2 може викликати її невиношування та вади розвитку плода.
Генітальний вірус відносять до пожиттєво перекопуючих інфекцій, тому захворювання має схильність до рецидивів.
Клініка. Екстрагенітальні симптоми: підвищення температури тіла, міалгія, головний біль, нудота, герпетичні висипання на обличчі, порушення сну. Генітальні прояви: у ділянці нижніх відділів статевої системи — вульви, піхви, шийки матки, біля уретри чи промежини — на тлі гіперемованої чи набряклої слизової з'являються окремі або множинні везикули розміром 2-3 мм, які існують упродовж 2-3 днів. Тоді везикули розриваються і в їх основі утворюються виразки неправильної форми, вкриті жовтим нальотом. Виразки загоюються за 2-4 тижні, не утворюючи рубця. При цьому хворі скаржаться на відчуття болю, свербіння, печії в ураженій ділянці, тяжкість у нижніх відділах живота.
Діагностика ґрунтується на даних анамнезу, скарг, об'єктивного дослідження, виявленні ВПГ-2 чи його антитіл у сироватці крові хворої. Найбільш достовірним вважається метод знаходження збудника у виділеннях з піхви, шийки чи порожнини матки та уретри.
Лікування складає труднощі у зв'язку з частими рецидивами захворювання та можливістю реінфекції.
Місцева терапія: сидячі ванни, спринцювання розчинами перманганату калію, відвару ромашки тощо. Місцеве застосовують мазі: мегасин-3 %, бонафтон-3 %, алпізарин-3 %.
Для лікування рецидивів використовуються противірусні хіміопрепарати, герпетичні вакцини, протирецидивну імунотерапію.
Цитомегаловірусна інфекція
Збудником є цитомегаловірус. Відсоток інфікування жінок, за даними світової літератури, дуже високий. У Західній Європі він становить від 50 до 85 %. Серед вагітних із звичним невиношуванням - інфікованих 70 %.
Цитомегаловірус, який проник в організм, персистує в ньому тривалий час, виділяючись при цьому зі слиною, передається при статевих контактах.
Клініка. Основними ознаками інфікування є екстрагенітальні симптоми: ураження ЦНС, тромбоцитопенія, ураження печінки, часті пневмонії. Інфікування плода під час вагітності призводить до вроджених вад розвитку плода (мікроцефалія, глухота), захворювань, що проявляються в новонароджених та в дитячому віці (церебральний параліч, м'язова слабкість). Проявляється у вигляді цервіциту й ерозій шийки матки, кольпіту, вульвіту й інших запальних захворювань, які перебігають у субклінічній формі.
Профілактичні заходи: уникнення випадкових дошлюбних і позашлюбних статевих зв'язків, використання презервативів, дотримання правил особистої та загальної гігієни.
РОЗДІЛ VIII
БЕЗПЛІДНИЙ ШЛЮБ
Безплідним вважають шлюб, якщо протягом року регулярного статевого життя без застосування контрацептивів не настає вагітність. Безпліддя в сім’ї за останні десятиліття стало проблемою медицини й соціології не лише в нашій країні, а й за кордоном. За даними ВООЗ, майже 10% подружніх пар не здатні до зачаття. Безплідність поділяють на чоловічу, жіночу та змішану. Близько 45% випадків безплідних шлюбів пов’язано з безпліддям чоловіків, 55% - із безплідністю у жінок.
Жіноче безпліддя
Розрізняють безпліддя первинне, коли в жінки не було жодної вагітності при регулярному статевому житті без застосування контрацептивів протягом року, і вторинне, якщо в минулому були вагітності.
Крім того, розрізняють абсолютне безпліддя, коли в організмі є такі зміни, за яких вагітність абсолютно не можлива (аплазія піхви, матки, яєчників) і відносне, коли до безпліддя призводять причини, які можна усунути.
За етіопатологічним принципом безпліддя ділиться на: трубне, ендокринне, імунологічне безпліддя.
Трубне безпліддя
Трубне безпліддя виникає внаслідок порушення прохідності маткових труб, обумовлене різними запальними процесами. Воно складає 30-45% випадків жіночого безпліддя.
Запальні процеси, які призводять до трубного безпліддя, найчастіше розвиваються внаслідок проникнення інфекції в труби й черевну порожнину після абортів. Збудниками запального процесу є стафілококи, стрептококи, кишкова паличка, протей, гонококи, рідше гриби роду кандида. В останні роки більшого значення надають хламідійній і мікоплазменній інфекції. В 54,8% випадків безпліддя при хронічних сальпінгоофоритах виявляють мікробні асоціації. За останній час збільшилась частота пошкодження придатків матки мікобактерією туберкульозу. Під впливом інфекції відбуваються анатомічні зміни труби, що супроводжується і функціональними змінами – порушуються скоротлива, перистальтична функція маткової труби, які необхідні для пересуванння яйцеклітини в напрямку до матки. Для діагностики трубного безпліддя, окрім даних анамнезу, результатів бімануального дослідження, важливе значення має дослідження прохідності маткових труб.
Запропоновані раніше методи (пертубація, гідротубація) себе не виправдали. Більш досконалим є метод метросальпінгографії, при якому в матку вводять під тиском водорозчинні контрастні речовини (верографін, урографін, кардіотраст). При прохідності маткових труб контрастна речовина через них проникає в черевну порожнину й легко визначається за допомогою рентгенографії. Більш інформативним методом контролю прохідності маткових труб став метод ультразвукового дослідження.
Прохідність маткових труб також можна визначити методом хромолапароскопії: шляхом гідротубації в порожнину матки вводять підкрашену рідини, а лапароскопом визначають прохідність маткових труб, місце затримки рідни, наявність перитубарних спайок.
Ендокринне безпліддя
Ендокринне безпліддя - зустрічається в 20-50% безплідних шлюбів. Згідно з рекомендаціями ВООЗ (1976) виділяють 7 груп сиптомокомплексів, які призводять до порушення овуляції в залежності від етіології та патогенезу захворювання.
I група – гіпоталамо-гіпофізарна недостатність - виникає часто на тлі генітального інфантилізму. У жінок відмічається аменорея, гіпоменструальний синдром. У хворих, цієї групи в крові мало або зовсім немає естрогенів яєчникового генеза, рівень гонадотропних гормонів знижений, явищ гіперпролактинемії немає. У цих випадках виявляють явища генітальної гіпоплазії (матка зменшена, у гіперантефлексії; шийка матки конічної форми; труби подовжені, звивисті).
II група – гіпоталамо-гіпофізарна дисфункція. У цієї групи теж відмічається аменорея, гіпоменструальний синдром, другі менструальні порушення (дисфункціональні маткові кровотечі).
Поряд з ановуляторними циклами й недостатністю лютеїнової фази, рівень гонадотропінів і пролактину невисокий. До цієї групи також відносяться хворі із склерокістозом яєчників – яєчниковою формою (синдром Штейна-Левенталя), наднирниковою та центрально-нервового походження. У них аменорея вторинна, яєчники (наднирники) виробляють підвищену кількість андрогенів, що призводить до пригнічення овуляції та явища маскулінізації (гіпертрихоз, ожиріння).
III група – яєчникова надостатність. До неї відносяться жінки з аменореєю, в яких різко знижена продукція естрогенів яєчниками при підвищеному синтезі фолітропіна (ФСГ). Часто в цих пацієнток трапляються хромосомні аномалії, наприклад, дисгенезія гонад (синдром Шерешевського-Тернера), тестикулярна фемінізація.
IV група – вроджені й набуті порушення гінетального тракта, які не зникають під впливом естрогенів, прогестерону. У цих випадках можуть виявлятися облітерація, синехіі в порожнині матки, аменорея.
V група – гіперпролактинемія внаслідок наявності пролактиноми – пухлини в гіпоталамо-гіпофізарній ділянці. У хворих спостерігається аменорея, анавуляторні цикли, іноді недостатність лютеїнової фази.
VI група – гіперпролактинемія функціонального характеру – без наявності пухлини.
VII група – аменорея на тлі пухлини в гіпоталамо-гіпофізарній ділянці, але при відсутності гіперпролактинемії.
Важко приєднати до якоїсь із приведених груп таке захворювання, як ендометріоз, в розвитку якого гормонально-ендокринний компонент відіграє суттєву роль. При ендометріозі у хворих спостерігається ектопічне розміщення тканини ендометрія: у статевих органах (матка, яєчники, труби), поза ними (на очеревині, на слизовій носа, у пупі та інших органах).
Безплідність при ендометріозі обумовлена ановуляцією, дефектами лютеїнової фази.
Анатомічно найбільш яскравими змінами при ендометріозі, важливими для діагностики, є ендометріоідні кісти яєчників, аденоміоз матки, який проявляється її збільшенням, порушеннями менструальної і генеративної функції.
Діагностика ендокринного безпліддя
На підставі анамнезу, огляду зовнішніх статевих органів (недорозвиток), бімануального дослідження (гіпоплазія матки та яєчників при гінетальному інфантилізмі; збільшення яєчників і матки при ендометріозі). Важливі відомості для діагностики дають функціональні методи обстеження – вимірювання базальної (ректальної) температури, симптом “зіниці”, симптом “папороті”.
При ановуляції базальна температура – однофазна, монотонна. Недостатнє підвищення температури в другій фазі циклу (37,0-37,1 С) або короткочасне (3-4 доби і менше) свідчить про неповноцінність жовтого тіла. При ановуляторному циклі не виражений симптом “зіниці” в шийці матки, відсутній симптом “папороті” в першій половині циклу, слиз шийки матки (в період овуляції) залишається скловидним, не набуває характерного натягу. Неблагоприємні дані одержують при тесті контакту сперми з шийковим слизом – сперматозоїди не проникають у великій кількості в слиз і швидко гинуть в ній (раніше 6 годин).
Велике діагностичне значення має визначення гормонів у крові. При гіперпролактинемії можна думати про V або VI групи ендокринного безпліддя, диференціація між ними зводиться до підтвердження або виключення наявності пухлини гіпофіза (шляхом рентгенографії черепа – ділянки турецького сідла, офтальмологічного обстеження). Гірсутизм, ожиріння, підвищений вміст в крові кортикостероїдів у випадках вторинної аменореї свідчать про склерокістоз яєчників.
По вмісту в крові естрогенів, прогестерону, ЛГ, при наявності відповідної клініки можна думати про гіпоталамо-гіпофізарну недостатність або дисфункцію. Велику допомогу в діагностиці надають проби із введенням гормонів (АКТГ, естрогенів, прогестерону, ХГ, ЛГ-рилізинг-гормону, преднізолону та ін.). Проба із введенням АКТГ і наступним визначенням 17-кетостероїдів дає змогу віддиферинціювати склерокістоз яєчників від адреногенітального синдрому. У наш час великого значення набула патологія щитовидної залози, як причина ендокринного безпліддя. Це диктує необхідність проведення додаткових обстежень: визначення тіреоїдних гормонів (Т3, Т4, ТТГ), УЗД щитовидної залози. У діагностиці невеликих вогнищ ендометріоза на очеревині допомагає лапароскопія. Контролювати процес дозрівання фолікула, овуляцію доцільно за допомогою УЗД. У той же час потовщені і щільності зовнішньої оболонки яєчників, по їх кістам можна підтвердити діагноз склерокістоза. Синехії в матці діагностуються методом метросальпінгографії і гістероскопії.
Імунологічне безпліддя
Імунологічне безпліддя характеризується утворенням в організмі жінки антиспермальних антитіл по відношенню до білкових субстанцій (антигенам) сперми. В свій час І.І. Мечніков (1900) на кролях показав можливість імунізації тварин при парентеральному введенні сім’яної рідини. Ми першими почали вивчати проблеми імунологічного безпліддя (В.І. Грищенко і співавтори, 1979; В.І. Грищенко і Ф.В. Дахно, 1980).
Антигени сперми потрапляють в організм жінки під час статевого акту, проникають в матку, труби, черевну порожнину. Навіть у піхві макрофаги можуть захоплювати елементи сім’яної рідини, що зумовлює імунізацію.
Антиспермальні антитіла найбільш інтенсивно концентруються в цервікальному слизу, менше – в ендометрії, придатках матки, черевній порожнині.
Антиспермальні антитіла можуть бути:
1. Сперміоаглютинуючими.
2. Сперміоіммобілізуючими.
3. Сперміоцитотоксичними.
При високому титрі цих антитіл у статевому тракті, наприклад, в шийці матки, вони блокують сперматозоїди внаслідок аглютинації, іммобілізації або за рахунок токсичного ефекту. Сперматозоїди при цьому втрачають здатність рухатись, а контакт з яйцеклітиною стає неможливим.
Для діагностики безпліддя імунологічного генеза проводять посткоітальний тест, тест контакту з цервікальним слизом. Для імунологічних порушень характерний феномен коливання (сперматозоїди здійснюють коливальні рухи на місці без поступальних). Крім того в досліджувальній рідині за допомогою спеціальних імунологічних реакцій визначають той чи інший вид антиспермальних антитіл. Під мікроскопом можна бачити аглютинацію сперматозоїдів.
Безпліддя, обумовлене вродженими і набутими змінами анатомічного характеру в репродуктивній системі. До цього виду стерильності відносять випадки відсутності піхви, матки (аплазія), зарощення цервікального каналу вроджене; хворих після видалення матки, яєчників. Часто спостерігається аменорея й безпліддя при прямокишково-піхвових, міхурево-піхвових, сечоводо-піхвових фістулах. Синехії матки, облітерація порожнини матки також призводить до аменореї та безпліддя. Діагноз при анатомічних порушеннях ставиться з урахуванням анамнезу, піхвового дослідження в дзеркалах, піхвового бімануального дослідження, метросальпінгогріфії, даних УЗД, лапароскопічного дослідження, зондування фістул.
Діагностика жіночого безпліддя
Діагностика жіночого безпліддя та алгоритм комплексного обстеження подружньої пари. На симпозіумі ВООЗ (1976) була запропонована схема комплексного обстеження подружжя, яка складається з 5 етапів.
I етап – збір анамнезу та обстеження подружжя. Збирають соматичний анамнез; з’ясовують перенесені операції, інфекції, характер і особливості становлення статевої системи; соціальні умови, можливі шкідливі фактори зовнішнього середовища на стан репродуктивних органів. На цьому етапі жінкам проводять гінекологічне обстеження, УЗД органів малого таза. Паралельно проводять комплексне обстеження чоловіка.
II етап – підтвердження наявності овуляції різними методами (вивчення кривих базальної температури, визначення рівня статевих гормонів, взяття біопсії ендометрія, вивчення інших тестів функціональної діагностики для оцінки функції яєчників).
III етап – вивчення цервікального слизу із сперми, а також їх сумісності. Проводяться тести для вивчення характеру слизу цервікального каналу й визначення ступеня проникнення сперматозоїдів в слиз каналу шийки матки in vitro in vivo.
IV етап – визначення прохідності маткових труб. Дослідження проводиться амбулаторно або в стаціонарі (лапароскопія, метросальпінгографія).
V етап – проведення спеціальних методів дослідження для підтвердження, виявлених на попередніх етапах, патологічних змін.
Лікування жіночого безпліддя
Залежить від форми безпліддя та причини, які його викликали. Терапія трубного безпліддя починається з консервативних методів, у випадку його неефективності, переходять до оперативних методів, штучних репродуктивних технологій.
При проведенні курсу терапії необхідно враховувати наявність у пацієнток екстрагенітальної патології, високу частоту мікробних асоціацій, резистентність збудника до антибактеріальних препаратів, порушення взаємодій імунної та гормональної системи; полісистемність ураження; зниження працездатності; порушення психоособистостної характеристики жінки.
При частих загостреннях хронічного сальпінгоофорита рекомендуються антибіотики з застосуванням полісинтетичних і сучасних препаратів (цефан, цефатоксим та ін) сульфамідів (сульфодиметоксин, бісептол 480), нітрофуранів (фурадонін, фуразолідон). Доповняти лікування тинідазолом, флагілом, метронідазолом. При мікоплазменній і хламідійній інфекції застосовуються препарати тетрациклінового ряду, при вірусній інфекції – противірусні препарати (ацикловір, віралекс, зовіракс, ганцикловір), лейкоцитарний інтерферон.
На першому етапі – дезінтоксикаційно-інфузійна терапія (гемодез, реополіглюкін). Адаптогени (екстракти елеутерокока, кореня женьшеню); вітаміни (В, Е, С).
На другому етапі протизапального лікування рекомендується йонофорез солей міді й цинку, адаптогени.
На третьому етапі – диференційована імунокорекція, стимуляція імунітету; засоби, які покращують мікроциркуляцію та антиагреганти (трентал, компламін, реополіглюкін) на тлі дії ультразвуком.
При хронічному сальпінгоофориті на першому етапі показані адаптогени, вакцинотерапія, біостимулятори: (алое, ФіБС, скловидне тіло), ферменти (трипсин, хімотрипсин), продигіозан, глюкокортикоїди, токи УВЧ, ультразвук, грязелікування (не раніше, ніж через 6 місяців після загострення). При туберкульозі геніталій – специфічна терапія.
Ще недавно обов’язковим компонентом для відновлення прохідності маткових труб були гідротубації з підвищенням тиску до 150 мм рт.ст. Але досвід показав, що не завжди при цьому відновлюється прохідність труб, навпаки, труби розтягуються, утворюючи гідросальпінкси, атрофується на їх внутрішній поверхні війковий епітелій, який відіграє важливу роль в процесі транспортування гамет.
Застосовуються й хірургічні методи лікування трубного безпліддя. Нові можливості для оперативного лікування створив метод лапароскопії. Він малотравматичний, дозволяє виконати такі ж втручання, як і при лапаротомії:
- фімбріолізис (ліквідація зрощень у ділянці фімбрій);
- сальпінголізис (роз’єднання зрощень навколо труби);
- сальпунгостоматопластика (утворення в трубі нового отвору при запаяному ампулярному кінці);
У післяопераційному періоді необхідно проводити гідротубації для попередження утворень зрощень, облітерації утворених отворів.
При відсутності маткових труб або облітерації їх на великому протязі, а також у випадках відсутності ефекту від терапії та оперативних втручань – ставити питання про екстракорпоральне запліднення.
При ендокринному безплідді основне завдання – відновити або нормалізувати процес овуляції з продукцією повноцінних яйцеклітин і достатнім розвитком жовтого тіла.
При явищах гіпоталамо-гіпофізарної недостатності (гіпоплазія матки, інфантилізм з аменореєю, гіпоменструальний синдром), лікування розпочинають з циклічної терапії естрогенами й гестагенами (прогестерон), попередньо наситивши організм фолікулярними гормонами (фолікулін, сінестрол, етиніл-естрадіол) під контролем тестів функціональної діагностики. При цьому, бажано, добитися менструальноподібної кровотечі. Після цього переходять до циклічної гормонотерапії, на фоні якої з 5 по 9 день циклу призначають кломіфен (перший місяць 0 по 50 мг на добу, при недостатньому ефекті на другий місяць – по 100мг, на третій – по 150мг). На 2-4-6-й дні підвищення базальної температури рекомендується вводити хоріонічний гонадотропін по 1500-2000 МО. Ці препарати можна комбінувати з людським менопаузальним гонадотропіном – пергоналом, який містить 75 МО ФСГ і ЛГ, хоріогоніном. Лікування бажано проводити під контролем УЗД (спостерігати за ростом фолікули в яєчнику) і визначенням естрадіола в крові. Контроль фолікулогенеза необхідний для визначення ефективності лікування й для попередження гіперстимуляції яєчників
При гіпоталамо-гіпофізарній дисфункції (ановуляція, низький рівень ЛГ) також застосовується кломіфен, ХГ, пергонал. Використовуються фізіотерапевтичні фактори (ендоназальний електрофорез вітаміну В1, новокаїну; шийно-лицева гальванізація з вітамінами Е, В; ультразвук; дія на шийку матки гелій-неоновим лазером).
У жінок з яєчниковою недостатністю – з циклічної гормонотерапії естрогенами й прогестероном, переходять на поєднання із стимуляцією овуляції. Стимуляція овуляції при різних формах безплідності дає виникнення вагітності в 30 - 40% спостережень, відновлення овуляції – 70-90%. У групах гіперпролактинемією, для нормалізації рівня гормона показано застосування інгібіторів пролактина (бромокриптин, парлодел, роналін). Ці препарати подавляють синтез пролактина середньою долею гіпофіза. Починають з 1,25 мг один раз на добу протягом тижня, потім по 2,5 мг 2 раза на добу під контролем базальної температури; вмісту пролактину в крові; вираженості галакторії, якщо вона була до початку лікування. Дозу можна поступово підвищувати до 20 мг на добу. Уже через 8-10 тижнів після початку лікування з’являється овуляція, а потім – менструація, вагітність. Частота відновлення фертильності коливається від 43 до 75,6%.
При пухлині в ділянці гіпоталамо-гіпофізарної системи (група VI) показане оперативне втручання. Лікування склерокістоза яєчників спочатку проводиться консервативне, а при його неефективності – прибігають до операції. У зв’язку з відсутністю овуляції фолікулів у яєчнику призначається кломіфен.
Позитивний результат можна одержати під впливом метродину (з 3 по 5 день менструації по одній ампулі щоденно), при досягненні одного із фолікулів розміром 18-20 мм у діаметрі (контроль УЗД) вводять 10 т ОД ХГ. При консервативній терапії не допустити розвитку гіперпластичних процесів у ендометрії. Для цього призначаються комбіновані естроген-гестагенні (оральні) контрацептиви. Найбільше ефективним при гіпертрихозі у цих хворих є препарат “Діане-35”. Хворі його приймають циклічно протягом 6 місяців. Із оперативних методів лікування склерокістоза успішно застосовується клиновидна резекція яєчників шляхом лапаротомії. Ефективність методу: відновлення менструального циклу у 80%, у 63% - виникає вагітність. Зараз клиновидну резекцію виконують із допомогою лапароскопії, завдяки чому втручання менше травматичне й рідше призводить до спайкового процесу й вторинного трубного безпліддя. Хороші результати дає мікрорезекція (Т.А. Бережна, 19998), аргонова коагуляція яєчників (В.І.Грищенко, Н.І. Козуб, 1998).
Якщо полікістоз яєчників розвивається на тлі надниркової гіперандрогенії, необхідно призначати препарат глюкокортикоїдного ряду (дексаметазон), які можна комбінувати з кломіфеном. При гіперпролактинемії призначають парлодел, при гіпертрихозі – “Діане-35”.
При склерокістозі на тлі нейро-ендокринного синдрому рекомендується дієта для схуднення, кломіфен; при рецидивуючих (гіперпластичних) процесах в ендометрії – клиновидна резекція яєчників.
Лікування ендометріоза повинно бути спрямоване на нормалізацію функції гіпоталамо-гіпофізарної системи. З цією метою в 70-х роках розпочали застосовувати естроген-гестагенні препарати і гестагени. Широко стали застосовувати оральні контрацептиви. Однак зараз їх витіснив 17-альфа-етиніл-тестостерон; препарати даназол, дановал. Призначають їх по 400-800 мг на добу протягом 6 місяців. Ще більше ефективними виявилися антагоністи релізинг-гормонів, зокрема золадекс, який вводиться під шкіру живота по 3,6 мг раз у 28 днів протягом 6 місяців. При зовнішньому ендометріозі, розміщеному в ділянці яєчників, проводять оперативне лікування. При пошкодженні шийки матки – лікування лазером, кріометодом (А.В.Адамян, С.І. Кисельов, 1991). У наступному – курс лікування диназолом, диновалом. Іноді жінка може завагітніти, якщо ліквідувати мілкі вогнища ендометріоза на поверхні очеревини за допомогою лапароскопії.
Для лікування імунологічного безпліддя проводилися спроби зменшити ступінь сенсибілізації організму: не допустити контакту організму жінки зі спермою (презервативи), призначення глюкокортикоїдних препаратів. Ефективність цих дій була низькою. Кращі результати дали внутрішньоматкові інсемінації спермою чоловіка з тим, щоб сперматозоїди не були блоковані цервікальним слизом. Ефективність методу досягає 40-50%. Результати штучної інсемінації вдалося покращити, промиваючи перед інсемінацією порожнину матки фізіологічним розчином для видалення слизу, який містить антитіла (В.І. Грищенко, 1982). Лікування при анатомічних змінах у статевих органах направленне на усунення цих змін, звичайно, оперативним шляхом: зашивання піхвових фістул, видалення міоматозних вузлів, розрушення синехій у порожнині матки, відновлення прохідності в гінетальному тракті при різних гінатрезіях.
Для лікування жіночого й чоловічого безпліддя в останні роки все ширше застосовуються допоміжні репродуктивні технології. До них відноситься внутрішньоматкова інсемінація спермою чоловіка.
Найбільшим досягненням, яке уже широко впроваджується в практику, це є екстракорпоральне запліднення. Перші спроби екстракорпорального запліднення були проведені ще в 1944 році. Інтенсивна дослідницька робота продовжувалася, яка привела до народження в Англії дівчинки “із пробірки” в 1978р. - Луіза Браун.
В Україні перша дитина, також дівчинка, після запліднення іn vitro, народилася в Харківському центрі по лікуванню безпліддя в 1991 р. Метод набув широкого розповсюдження і застосовується не лише при трубному безплідді, а й при деяких формах ендометріоза, безплідді неясного генеза, імунологічному безплідді у випадках високого рівня сенсибілізації і безрезультатності внутрішньоматкових інсемінацій.
Екстакорпоральне запліднення з подальшою ембріотрансплантацією починається із стимуляції овуляції (кломіфеном), широко застосовуються екзогенні гонадотропіни (препарати із сечі жінок в менопаузі, які містять ЛГ і ФСГ - хумігол, пергонал, піопергонал, - або ФСГ (метродин). Найбільше удосконалена методика-стимуляція екзогенними гонадотропінами з одночасною блокадою власних гонадотропінів за допомогою антагоністів РГ, ЛГ (госфелін, нафарилін). Порівняно з ендогенними рилізинг-гормонами ці препарати активніші в 50-100 разів. Стимуляцію ведуть за “короткою” схемою (з першого дня менструального циклу) або по “довгій” схемі (з кінця фолікулярної фази попереднього циклу). Яйцеклітини вважають дозрівшими при концентрації естрадіола в крові не менше 350 мг/мл на один фолікул, при діаметрі фолікулів не менше 15 мм і товщині ендометрія 0,8-1,0 см. При цьому вводиться 10 тис. одиниць препарату ХГ (профази, хоріогонін, пригніл), а через 35-36 годин одержують яйцеклітину. Зараз одержують яйцеклітки шляхом пункції через піхву під контролем ультразвукового апарату з піхвовим датчиком. Ооцити запліднюють, культивують у спеціальних середовищах протягом 40-48 годин, а ембріони на початковій стадії розвитку трансплантують у матку. У матку переносять декілька ембріонів. Це дає кращий результат, але призводить до багатопліддя. Після ембріотрансплантації жінці вводять по 1500 мг ХГ разом з 0,25 мг дексаметазону щоденно; іноді призначають прогестерон – з метою кращого збереження вагітності, профілактики викидня. Метод екстракорпорального запліднення й ембріотрансплантації настільки добре розроблений, що на другий план відійшли такі методи допоміжної репродукції, як підсадка гамет і зигот у маткові труби, які, здавалось би, більше фізіологічні порівняно з екстракорпоральним заплідненням і ембріотрансплантацією.
