Ботулизм, этиопатогенез, связь ботулизма с определенными продуктами, клинико- эпидемиологические особенности вспышек, лабораторная диагностика, профилактика

В зависимости от серологических свойств различают 7 ти­пов CI. botulinum — А, В, С, D, Е, F и G.

По химической природе ботулинический токсин относится к белковым веществам. По токсичности он превосходит все известные токсины других микробов. Наибольшей токсичностью обладают токсины типов А и Е, несколько меньшей — токсины типов В и F и очень не­значительной — токсины типов С, D и G. Ботулотоксин характеризуется высокой устойчивостью к действию протеолитических ферментов (пепсин, трипсин), кислот (в частности, к кислому содержимому желудка) и низких температур. Быстро инактивируется под влиянием щелочей и высокой тем­пературы (при 80°С через 30 мин, при 100°С через 15 мин). Высокая концентрация хлорида натрия не инактивирует боту­линический токсин. Токсин может образовываться в любых продуктах животного и растительного происхождения при полном отсутствии воздуха.

В желудочно-кишечном тракте ботулотоксин не только хорошо сохраняет, но может резко увеличить свою биологическую ак­тивность (например, активность токсина типа Е) при воздей­ствии трипсина и панкреатина.

CI. botulinum широко распространен в окружающей среде и в виде спор обитает в почве. Источниками микробного загрязнения внешней среды являются человек, домашние и ди­кие животные, птицы, рыбы, ракообразные, жуки, мухи, черви Вегетативные формы CI. botulinum характеризуются слабой устойчивостью к высокой температуре: при 80 °С погибают в течение 15 мин. Споры CI. botulinum, наоборот, отличаются чрезвычайно высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов.

Ботулизм — самое тяжелое пищевое отравление бактери­альной природы. В последние годы летальность составляет в среднем 20%.

Инкубационный период ботулизма может колебаться в ши­роких пределах — от 2—3 ч до 6—10 сут, но чаще всего сос­тавляет 4—72 ч. Чем короче инкубационный период, тем тя­желее течение болезни.

В инкубационном периоде происходит всасывание токсина из кишечника в лимфатическую и кровеносную системы, а за­тем миграция в центральную нервную систему, где происхо­дит необратимая фиксация яда —важнейшее патогенетическое звено заболевания. В фиксированном состоянии в нервных клетках яд ботулизма не может быть нейтрализован даже мас­сивными дозами антитоксической сыворотки. Только своевре­менная диагностика и назначение специфической терапии обе­спечивает благоприятный исход болезни.

С профилактической целью всем здоровым лицам, потреблявшим подозрительный продукт, вводят внутримышеч­но 1000—2000 ME сыворотки каждого типа. Раннее введение сыворотки заболевшим значительно снижает летальность.

Начальные клинические признаки заболевания разнообраз­ны. В большинстве случаев болезнь начинается остро с появ­ления неспецифической симптоматики (недомогание, общая слабость, головная боль). Могут наблюдаться жжение в же­лудке, тошнота, многократная рвота, понос.

Через несколько часов после начала заболевания неспеци­фическая симптоматика сменяется специфической. Начинают преобладать нервно-паралитические явления как результат расстройства деятельности бульбарных нервных центров, ре­гулирующих функцию слюнных, слезных желез, мышц носог­лотки и лица. К ранним симптомам заболевания относится постепенно развивающееся расстройство зрения — диплопия, птоз, мидриаз и др.

В дальнейшем наступает паралич мягкого неба, языка, глотки, гортани, появляется расстройство речи вплоть до пол­ной афонии, нарушается акт жевания и глотания. Вследствие паралича лицевых мышц выражение лица изменяется, иногда до неузнаваемости. Парезы мышц желудка и кишечника ведут за собой резкие нарушения моторной функции кишечника, по­

явление стойкого запора и метеоризма. Отмечаются сухость во рту и глотке. Температура тела не соответствует частоте пуль­па: она, как правило, нормальная или ниже нормы, а пульс учащен. Продолжительность болезни чаще 4—8 дней, в отдель­ных случаях 3—4 нед. Смерть наступает обычно от дыхате­льной недостаточности при ясном сознании.

Однако заболевание не всегда протекает в такой форме. При большой вариабельности симптомов начального периода заболевания можно выделить четыре наиболее типичных ва­рианта течения ботулизма: «ботулиновый» острый гастроэнте­рит, диспепсическо-паралитическую, офтальмопаралитическую и асфиксическую формы. Патогенетические механизмы и кли­ническая симптоматика каждой формы ботулизма имеет свои особенности.

Выявление больных ботулизмом базируется на особеннос­тях эпидемического процесса, клинической симптоматики, дан­ных лабораторного исследования пищевых продуктов и биоло­гических субстратов от больных (кровь, рвотные массы, про­мывные массы, испражнения), а также патологоанатомического исследования. При лабораторном исследовании определяют наличие возбудителя и ботулинического токсина. Для обнару­жения ботулинического токсина ставят биопробу на белых мышах.

Основным источником возбудителей ботулизма являются травоядные и другие животные, реже человек. В пищевые про­дукты возбудители ботулизма могут проникать разными путя­ми. Мясо, например, может обсеменяться в процессе убоя и разделки туши животного. Обсеменение рыбы может происхо­дить через наружные покровы при их ранении в процессе лов­ли или через кишечник. Для рыбы возбудители ботулизма не патогенны: они случайно попадают в кишечник рыбы вместе с илом при поедании донных организмов

Продукты растительного происхождения (овощи, фрукты), грибы и др. обсеменяются спорами CI. botulinum в основном через почву. В свою очередь почва обсеменяется при удобре­нии ее навозом животных и фекалиями человека. Споры при последующих процессах обработки продуктов не всегда унич­тожаются в связи с чрезвычайной устойчивостью их (при 100°С сохраняются 360 мин, 105°С—120 мин, 120°С—10 мин).

Оптимальной для жизнедеятельности CI. botulinum являет­ся температура от 20—37 °С. При температуре 12—14 °С и ни­же размножение CI. botulinum резко тормозится вплоть до полного прекращения.

Ботулизм обычно возникает в связи с употреблением в пи­щу консервированных продуктов, не подвергнутых предвари­тельно термической обработке.

Абсолютное большинство случаев ботулизма (до 90%) свя­зано с употреблением продуктов домашнего консервирования: соленых и маринованных грибов, находившихся в герметиче­ски укупоренных банках, вяленой и копченой рыбы, овощных, и плодовых баночных консервов, колбасы, сырокопченого око­рока, балыка и др. В настоящее время случаи ботулизма, свя­занные с употреблением консервированных продуктов про­мышленного изготовления, встречаются все реже.

Основные мероприятия по предупреждению ботулизма должны быть направлены на:

1) защиту от попадания возбудителя на сырье,

2) правильную тепловую обработку (стерилизацию),,

3) предупреждение прорастания спор, размножения вегетативных форм и образования токсина в готовом консервированном продукте.

На консервных заводах первостепенное значение имеют: состояние аппаратуры и оборудования (в том числе терморегистрирующих устройств), качество воды (не должны содер­жаться анаэробные микробы), сырья (не допускается консер­вирование лежалых, подвергнувшихся порче овощей и фрук­тов), качество мойки сырья и вспомогательных материалов, соблюдение установленных температурных условий первичной переработки продуктов (недопущение развития возбудителей ботулизма), кислотность готовых продуктов (на предприяти­ях, не обеспеченных терморегистрирующими устройствами на автоклавах, запрещено производство низкокислотных видов консервов с рН выше 4,4), строгое соблюдение установленных режимов стерилизации, правил обработки банок, крышек и работы закаточных машин. При производстве консервированных рыбопродуктов, в ча­стности балыков из рыб осетровых пород, используется только живая, выпотрошенная немедленно после улова рыба.

При изготовлении сырокопченых окороков мерами профи­лактики ботулизма являются предупреждение загрязнения свиных туш частицами земли, навоза, а в процессе их раз­делки— содержимым кишечника. Для предупреждения про­растания спор и образования токсина посол окороков произ­водят в условиях холода.

Засолку и маринование грибов в быту необходимо произ­водить в кадках, эмалированных ведрах и других емкостях со свободным доступом воздуха.

Недопустимо консервировать лежалые, подвергшиеся пор­че овощи, фрукты и ягоды. Овощи и плоды должны быть хоро­шо отмыты от частиц земли. Стерилизацию производят в ка­стрюлях с кипящей водой. Продолжительность варки от 15— 20 мин (ягоды, фрукты) до 90 мин (капуста, горох и др.).

Во избежание отравления рыбой в быту необходимо пос­ле улова быстро выпотрошить ее, промыть проточной водой и после посолки до консервирования хранить на холоде. Не рекомендуется в домашних условиях готовить рыбные консер­вы из мелкой рыбы, которую трудно очистить, не повредив целостность кишечника.

Поскольку в домашних условиях далеко не всегда посол окороков производится на холоде, с целью профилактики бо­тулизма лучше всего перед едой подвергнуть такой окорок дополнительной варке. То же касается колбас домашнего при­готовления.

Пищевые микотоксикозы, классификация, распространенность. Способы детоксикации загрязненных микотоксинами пищевых продуктов. Критерии оценки токсичности зерна с розовой окраской и рекомендации по его использованию.

В условиях повышенной влажности в период созревания хлебных злаков (при дождливом лете и на поливных землях) возможно поражение зерновых культур, особенно ржи и пшеницы, микроскопическими грибами. Грибы могут также развиваться в зерне запоздалой уборки, а также в убранном своевремен­но, но недостаточно просушенном или хранившемся при высокой влажности. Отдельные представители микроскопических грибов, развиваясь на зерне, об­разуют птродукты жизнедеятельности - микотоксины, ядовитые для человека, вследствие чего зерно приобретает токсические свойства. Особую опасность представляют грибы рода Fusarium. Термическая обработка (выпечка хлебов, варка пищи) не разрушает ядовитые вещества, образованные фузариями. По­этому употребление в пищу фузариозного хлеба и продуктов его переработки может стать причиной заболевания людей (алиментарно-токсическая алейкия, расстройства функции кишечного тракта и др.).

Исследования, проведённые в Институте питания АМН СССР, показали, что токсическими свойствами может обладать не только розовоокрашенное зерно с признаками фузариоза, но так же зерно без признаков фузариозного по­ражения, если содержание в испытуемом образце розовоокрашенных зёрен превышает 3%)

1 Биологические методы исследования токсичности зерна с розовой окракой оболочек включают биопробы с культурами дрожжей - Saccharomyces luctis ВКМУ- 459, бактерии Bac.megatеrium ВКМВ-44 и испытания на растущих крысятах.

В случае обнаружения токсичности по биопробам необходимо провести анализ зерна на содержание кон­кретных микотоксинов химическими методами.

В связи с тем, что розовоокрашеиное зерно может содержать токсиче­ские метаболиты грибов неизвестной природы, кроме проверки с дрожжевыми к бактериальными тестами токсичность зерна должна быть проверена в опытах на высших животных. В качестве животных, чувствительных к действию ком­плекса токсических компонентов розовоокрашенного зерна, предлагаются кры­сята вместо рекомендованных ранее голубей так как голуби избирательно чув­ствительны только к фузариотоксинам.

Оценивают токсичность зерна по ряду признаков и по 4-х балловой системе:

1) резкотоксичное - при гибели одного или более экспериментальных животных - (++++ или 4+);

2) токсичное - при наличии клинических признаков токсичности и от­клонений в макроскопических характеристиках одного органа у 100% опытных животных или при поражении двух, трёх и более органов более чем у 50% опытных животных, что может сопровождаться по­терей веса животными или резким снижением прироста массы тела по сравнению с контролем (например, шерстный покров взъерошен, все животные малоподвижны, прирост тела снижен: в опыте 17%. в контроле - 30%; печень с желтизной и зернистостью - у 5 крысят;

пневмония - у 4; лимфоузлы больше нормы у 4 крысят; кишечник вздут - у 5 крысят) - (+++++ или 5+);

3 ) Слаботоксичное - клинических проявлении нет, прирост массы бли­зок к контролю, но при вскрытии обнаруживаются визуально у 2-3-х их 7 животных 1 или 2 признака патологических отклонений (пнев­мония и желтизна печени; или вздутый кишечник и увеличенные лимфоузлы с гиперемированными сосудами и увеличенные пейеровы бляшки и т.д.) - (++ или +).

При сопоставлении контрольных и опытных животных при взятии в опыт полноценных животных, изменения в печени. кишечнике, лимфоузлах, а также свежая пневмония в контрольной труппе животных не должны обнаруживаться более чем у одного животного. Если пневмония обнаружена у половины кон­трольных животных, то этот признак не может рассматриваться как свидетель­ство токсического действия исследуемого зерна при оценке показателей у опытных животных.

59.Фузариотоксикозы (алиментарно-токсическая алейкия, отравление «пьяным» хлебом, отравление Т-2-токсином и зеараленоном), клинико-эпидемиологические особенности, лабораторная диагностика, профилактика.

К фузариотоксикозам относятся:

1) алиментарно-токсическая алейкия и

2) отравления «пьяным хлебом».

Алиментарно-токсическая алейкия, или септическая анги­на, — тяжелое заболевание, развивающееся при употреблении хлеба из перезимовавших в поле злаковых культур. Установ­лено, что в процессе длительного хранения в поле зерно под­вергается интенсивному заражению микроскопическими грибами.Fusarium sporotrichiella var. sporotrichioides, которые при оп­ределенных условиях способны образовывать токсические ве­щества. Токсины содержатся во всей массе зерна. К ним чув­ствительны не только люди, но и сельскохозяйственные живот­ные, птицы.

Вспышки заболеваний наблюдаются обычно весной и в на­чале лета через 1—3 нед после употребления в пищу продук­тов из перезимовавших в поле злаковых культур. Иногда пер­вые признаки болезни (недомогание, жжение во рту, боль при глотании, реже тошнота, рвота, понос) наблюдаются уже через несколько часов после употребления хлеба из такого зерна. Заболевание характеризуется

-поражением кроветворных орга­нов с последующим развитием алейкии. Еще до явных клини­ческих проявлений болезни при исследовании крови обнару­живаются лейкопения и другие признаки депрессии гемопоэза (тромбоцитопения, гипохромная анемия). Количество лейко­цитов может снижаться до 1*10⁹/л (1000 и менее в 1 мм³), а число эритроцитов достигать 1,8-10¹²/л (1800000). Нарушения в системе кроветворения заключаются в поражении миелоидной и лимфоидной ткани и дегенератив­но-некротических изменениях костного мозга.

Основным внешним признаком алиментарно-токсической алейкии

-является поражение миндалин, мягкого неба и задней стенки глотки с развитием некротических процессов (от­сюда старое название «септическая ангина»).

-1) мелкие и более крупные кожные кровоизлияния, проявляющиеся в виде по­лиморфной геморрагической сыпи на различных участках те­ла (в основном на туловище и верхних конечностях);

2) буллезные пузыри различной величины, наполненные серозной жидкостью, на отдельных участках кожи;

3) мелкие серозно-кровянистые пузырьки на слизистой оболочке рта и языка.

4)Возможны кровотечения из носа, горла, кишечника и матки.

Температура тела повышена.

На фоне выраженной ареактивности организма возникают тяжелые осложнения. Летальность достигает 60—70%.Одна­ко при быстром принятии мер и предотвращении развития глубоких нарушений кровеобразования прогноз более благо­приятный.

Некоторые штаммы гриба Fusarium sporotrichioides про­дуцируют нефротропный токсин.

Мерами профилактики алиментарно-токсической алейкии является

1) запрещение использования для питания перезимо­вавшего в поле зерна, немедленное его изъятие и обеспечение населения доброкачественным зерном.

2) необходимо про­водить уборку урожая осенью.

3) Должны обеспечиваться усло­вия хранения зерна, исключающие его увлажнение и плесневение.

4) Все подозрительные партии зерна (поздно убранное с по­лей, перезимовавшее под снегом, увлажненное, заплесневе­лое) исследуются в лаборатории

лабораторному исследованию: микологическо­му анализу с определением степени фузариозной пораженности зерна, определению фузариотоксинов биологическим ме­тодом путем кормления голубей и постановке кожной пробы на кроликах, химическое определение токсинов. При фузари­озной пораженности более 1 % зерно подлежит проверке на токсичность. Токсичное зерно используют на технические нуж­ды, а нетоксичное подсортировывают здоровым до 1% содер­жания пораженных зерен и срочно реализуют.

Отравление «пьяным хлебом». Отравление возникает в ре­зультате использования в питании изделий из различных ви­дов зерна, пораженного микроскопическим грибом Fusarium graminearum. Гриб поражает злаки в период роста, в снопах и валках в поле, особенно при дождливой погоде, а также в зернохранилищах при увлажнении и плесневении зерна.

Токсины обладают нейротропным действием. Клиническая картина отравления сходна с таковой алкогольного опьяне­ния и характеризуется эйфорией, нарушением координации движений. В дальнейшем возбуждение сменяется депрессией и упадком сил. К названным явлениям нередко присоединя­ются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта — понос, тошнота и др. При длительном использовании заражен­ного хлеба могут развиться анемия и психические расстройства.

Мерами профилактики этого пищевого отравления явля­ются проведение агротехнических мероприятий и строгое со­блюдение правил хранения зерна (предупреждение его увла­жнения и плесневения).