276. Действие химических веществ, сопровождающееся формированием глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели, называется:
а) цитотоксическим;
б) общеядовитым;
в) раздражающим.
277. Вещества, взаимодействующие непосредственно со структурными элементами клеток и приводящие к их повреждению и гибели, относятся к:
а) токсикантам общеядовитого действия;
б) ирритантам;
в) цитотоксикантам.
278. Особенностями токсического процесса при отравлении ОВТВ цитотоксического действия являются:
а) вовлечение в патологический процесс органов и систем с интенсивным энергообменом;
б) как правило, наличие скрытого периода;
в) стремительное развитие клинической картины заболевания;
г) постепенное развитие токсического процесса с вовлечением практически всех органов и систем;
д) преобладание воспалительно-некротических изменений в органах и тканях при местном и резорбтивном действии;
е) только функциональный характер нарушений в органах и тканях;
ж) угнетающее влияние на системы клеточного обновления.
279. Укажите типичные нарушения в органах и системах при интоксикации ОВТВ цитотоксического действия:
а) угнетение процессов клеточного деления;
б) стимуляция процессов клеточного деления;
в) воспалительно-некротические изменения;
г) вовлечение в процесс органов и систем с интенсивным энергообменом;
д) глубокие функциональные расстройства внутренних органов.
280. В зависимости от механизма токсического действия выделяют цитотоксиканты:
а) ингибиторы синтеза белка и клеточного деления;
б) тиоловые яды;
в) блокаторы кальциевых каналов;
г) токсичные модификаторы пластического обмена.
281. Процессы репликации нарушаются при действии цитотоксикантов:
а) взаимодействующих с нуклеиновыми кислотами клеточного ядра;
б) влияющих на процессы синтеза белка в цитозоле.
282. ОВТВ, образующие аддукты нуклеиновых кислот, преимущественно поражают клетки:
а) делящиеся;
б) неделящиеся.
283. Укажите цитотоксиканты, образующие аддукты нуклеиновых
кислот:
а) сернистый иприт;
б) люизит;
в) диоксины;
г) азотистый иприт.
284. Наибольшей чувствительностью к цитотоксикантам, образующим аддукты нуклеиновых кислот, обладают:
а) органы с высокой интенсивностью энергетического обмена;
б) органы и системы с большим потенциалом к клеточному делению.
285. Цитотоксиканты, образующие аддукты нуклеиновых кислот:
а) соединяются с азотистыми основаниями нуклеиновых кислот ковалеитно;
б) образуют обратимые комплексы с нуклеиновыми кислотами;
в) соединяются с нуклеиновыми кислотами за счет ионных и Ван-дер-Ваальсовых сил.
286. Комплексы молекулы цитотоксиканта с пуриновыми (пиримидиновыми) основаниями нуклеиновых кислот получили название:
а) телец Гейнца;
б) токсической зернистости;
в) вакуолей;
г) аддуктов;
д) микросом.
287. Сернистый иприт — это:
а) жидкость;
б) газ;
в) твердое вещество.
288. В отношении сернистого иприта верны следующие утверждения:
а) имеет название дихлорэтилсульфид;
б) имеет название хлорвинилдихлорарсин;
в) впервые был синтезирован в 1822 г. Депре;
г) применен в качестве О В в 1917 г.;
д) относится к ОВ кожно-нарывного действия;
е) относится к ОВ удушающего действия.
289. В отношении азотистого иприта верны следующие утверждения:
а) относится к третичным хлорэтиламинам;
б) относится к ксилидинам;
в) имеет химическое название трихлортриэтиламин;
г) имеет химическое название хлорвинилдихлорарсин;
д) использовался как ОВ;
е) не использовался в качестве ОВ.
290. Сернистый иприт имеет запах:
а) прелого сена;
б) горчицы или чеснока;
в) горького миндаля.
291. Сернистый иприт имеет следующие физико-химические свойства:
а) обладает высокой летучестью;
б) обладает малой летучестью;
в) пары тяжелее воздуха;
г) пары легче воздуха;
д) легко сорбируется пористыми материалами, заражая их.
292. Сернистый иприт растворяется:
а) в липидах хорошо;
б) в липидах плохо;
в) в воде хорошо;
г) в воде плохо.
293. Растворимость азотистого иприта в воде:
а) хорошая;
б) плохая.
294. Гидролиз иприта:
а) ускоряется при нагревании зараженной воды;
б) хорошо протекает при обычной температуре воды;
в) ускоряется при добавлении шелочей;
г) ускоряется при добавлении слабых кислот;
д) приводит к детоксикации;
е) приводит к увеличению токсичности.
295. Иприты способны проникать в организм:
а) ингаляционно;
б) перкутанно;
в) перорально;
г) через раневые и ожоговые поверхности.
296. Характерно ли при контакте с ипритом раздражающее действие:
а) да;
б) нет.
297. Токсикокинетика иприта характеризуется:
а) быстрой резорбцией;
б) замедленной резорбцией;
в) быстрым распределением в организме;
г) депонированием в костях и мягких тканях;
д) легким преодолением гистогематических барьеров.
298. Иприт плохо преодолевает гистогематические барьеры, поэтому для него характерно только местное действие:
а) да;
б) нет.
299. Метаболизм иприта осуществляется при участии:
а) гексокиназы;
б) микросомальных ферментов;
в) роданазы;
г) холинэстеразы.
300. Биотрансформация ипритов в организме:
а) не сопровождается появлением токсичных продуктов;
б) сопровождается образованием активных сульфоний и иммоний катионов.
301. Учитывая особенности биотрансформации иприта, целесообразно назначать профилактически индукторы микросомальных ферментов:
а) да;
б) нет.
302. Общими закономерностями клинических проявлений интоксикации ипритами являются:
а) бессимптомность контакта;
б) выраженные признаки раздражения кожи и слизистых оболочек в период контакта с веществом;
в) наличие скрытого периода в действии яда;
г) быстрое появление признаков отравления от момента контакта с веществом;
д) выраженная склонность ипритных поражений к инфицированию;
е) вялость репаративных процессов;
ж) склонность к проявлениям сенсибилизации к повторному действию иприта.
303. Резорбтивное действие иприта характеризуется:
а) угнетением кроветворения;
б) угнетением центральной нервной системы;
в) нарушением обмена веществ;
г) подавлением иммунной системы;
д) метгемоглобинообразованием.
304. Наиболее опасным при действии иприта является:
а) перкутанное поражение;
б) ингаляционное поражение;
в) пероральмое поражение.
305. В легких случаях ингаляционного поражения ипритом отмечается:
а) абсцесс легкого;
б) ринофаринголарингит;
в) «псевдомембранозный» трахеобронхит;
г) бронхопневмония.
306. Ингаляционное поражение ипритом средней степени тяжести
характеризуется проявлениями:
а) рипофаринголарингита;
б) трахеобронхита;
в) бронхопневмонии;
г) абсцесса легкого.
307. Расставьте в порядке появления изменения в органах дыхания при ингаляции паров иприта в смертельных концентрациях:
а) ринофаринголарингит;
б) бронхопневмония;
в) трахеобронхит.
308. В отдаленный период после перенесенного острого ингаляционного поражения ипритом могут наблюдаться:
а) эмфизема легких;
б) хронические воспалительные процессы;
в) бронхоэктатическая болезнь и абсцессы;
г) рецидивирующие бронхопневмонии;
д) сердечно-легочная недостаточность;
е) все перечисленное.
309. Воздействие парообразными ипритами сопровождается:
а) изолированными поражениями глаз, органов дыхания и кожи;
б) сочетанными поражениями глаз, органов дыхания и кожи.
310. Поражения капельно-жидким ипритом сопровождаются:
а) сочетанием разных форм и степеней тяжести поражений глаз, кожи, органов дыхания, органов пищеварения;
б) формированием изолированных поражений глаз, кожи или органов пищеварения.
311. Для легких степеней поражения парообразным ипритом характерно:
а) развитие неусложненного конъюнктивита;
б) панофтальмита;
в) гнойного конъюнктивита;
г) ринофаринголарингита;
д) диффузного эритематозного дерматита.
312. При попадании жидкого иприта в глаз:
а) развиваются легкие формы поражения;
б) развиваются тяжелые формы поражения;
в) глубина поражения тканей глаза увеличивается со временем;
г) часто развиваются гнойно-некротические кератоконъюн-ктивиты;
д) возможно развитие панофтальмита с последующей потерей глаза.
313. Для поражений парообразным ипритом средней тяжести характерно:
а) развитие конъюнктивита или кератоконъюнктивита;
б) последовательное появление ринофаринголарингита и поверхностного бронхита, переходящего в глубокий псевдомембранозный бронхит;
в) развитие диффузного эритематозного или эритематозно-буллезного поверхностного дерматита;
г) проявления полиорганной патологии в результате резорбции яда.
314. Для поражения кожи парообразным ипритом характерно:
а) диффузность поражения;
б) избирательная локализация поражения;
в) преимущественное поражение участков, богатых потовыми и сальными железами.
315. Расставьте нижеприведенные анатомические области в порядке снижения чувствительности их кожных покровов к действию паров иприта:
а) лицо;
б) ладони;
в) паховая область;
г) стопы;
д) подмышечные впадины.
316. Для тяжелого поражения парами иприта характерно:
а) развитие тяжелого кератоконъюнктивита;
б) последовательное появление ринофарингита и поверхностного бронхита;
в) последовательное появление ринофаринголарингита, псевдомембранозного трахеобронхита, двусторонней ипритной пневмонии;
г) развитие диффузного эритематозного и эритематозно-буллезного дерматита;
д) проявления тяжелой полиорганной патологии в результате резорции яда.
317. Степень поражения кожных покровов при действии иприта
зависит от:
а) агрегатного состояния токсиканта;
б) продолжительности контакта с веществом;
в) температуры и влажности воздуха;
г) атмосферного давления;
д) анатомической области поверхности кожи.
318. При накожной аппликации иприт поступает в организм через:
а) потовые железы;
б) сальные железы;
в) волосяные фолликулы;
г) клеточные и соединительно-тканные элементы кожи.
319. При действии паров иприта на кожу скрытый период:
а) отсутствует;
б) продолжается 5—15 часов;
в) продолжается 2—3 суток.
320. В динамике поражений кожи капельно-жидким ипритом
выделяют следующие стадии:
а) гиперкератозную;
б) эритематозную;
в) атрофическую;
г) буллезную;
д) язвенно-некротическую.
321. Поражение кожи при попадании капель жидкого иприта характеризуется:
а) поверхностным повреждением;
б) глубоким повреждением;
в) вялостью репаративных процессов;
г)высокой интенсивностью репаративных процессов;
д) присоединением вторичной инфекции;
е) отсутствием инфицирования;
ж) образованием рубцов в периоде последствий.
322. «Радиомиметиками» иприты называют потому, что:
а) при попадании в организм иприты испускают рентгеновское излучение;
б) динамика нарушений со стороны системы крови напоминает картину при действии ионизирующего излучения;
в) при метаболизме ипритов образуются радиоактивные
элементы;
г) как и радиация, иприты изменяют структуру и функции нуклеиновых кислот, приводя к угнетению процессов синтеза белка и клеточного деления.
323. Расставьте в порядке появления изменения количества
лейкоцитов при тяжелой интоксикации ипритом:
а) гиперлейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево;
б) лейкопения с возможным развитием алейкии;
в) нормализация количества лейкоцитов.
324. Более выраженным действием на систему крови обладает:
а) сернистый иприт;
б) азотистый иприт.
325. Поражение центральной нервной системы при ипритной
интоксикации обусловлено:
а) действием самого иприта;
б) действием продуктов метаболизма иприта;
в) действием биологически активных веществ, поступающих в кровь при деструкции тканей;
г) патологической импульсацией с пораженных покровных тканей.
326. Для поражений нервной системы ипритом характерно:
а) преобладание процессов угнетения ЦНС;
б) преобладание процессов активации ЦНС;
в) стойкость и медленная регрессия астенических проявлений после отравления;
г) быстрая регрессия астенических проявлений после отравления;
д) сочетание стойких нарушений высшей нервной деятельности с органическими поражениями центральной и периферической нервной системы.
327. В основе повреждающего действия ипритов на ДНК лежит
образование ковалентных связей:
а) с пиримидиновыми основаниями (тимидин, цитидин);
б) с пуриновыми основаниями (аденин, гуанин).
328. К повреждению клеток при действии ипритов приводят:
а) алкилирование нуклеиновых кислот;
б) синтез новых фрагментов ДНК и выстраивание их на место поврежденных участков;
в) повреждение смежных участков комплементарных нитей ДНК, препятствующее нормальной репарации;
г) угнетение процесса энергообразования в клетке;
д) нарушения внутриклеточного обмена кальция и после дующая активация фосфолипаз и гидролаз.
329. Цитотоксическое действие ипритов объясняется:
а) алкилированием пуриновых оснований нуклеотидов;
б) образованием ковалентных связей с белками;
в) образованием метгемоглобина;
г) ингибированием ряда ферментов (гексокиназы, ацетилхолинэстеразы и др.);
д) активацией перекисных процессов и угнетением антиоксидантной системы;
е) угнетением обмена цитокинов;
ж) нарушением передачи нервных импульсов в ГАМК-ергических синапсах.
330. Вялость течения воспалительных процессов, скудность клеточных реакций, слабость репаративных механизмов и дисбаланс в продукции цитокинов характерны для действия:
а) ФОВ;
б) метгемоглобинообразователей;
в) ипритов;
г) цианидов.
331. Для уменьшения общерезорбтивного действия ипритов
внутривенно вводят:
а) 30% раствор гипосульфита натрия;
б) 5% раствор хлорамина Б;
в) 0,15% раствор калия маргаицевокислого;
г) 1% раствор промедола;
д) 20% раствор антициаиа.
332. Рицин содержится в бобах:
а) клещевины обыкновенной;
б) какао;
в) фасоли красной;
г) горчицы.
333. Рицин — это:
а) полисахарид;
б) нуклеотид;
в) сфинголипид;
г) гликопротеид, состоящий из двух полипептидных цепей, соединенных дисульфидной связью.
334. Рицин в нормальных условиях:
а) светлая опалесцирующая жидкость;
б) белый порошок без запаха;
в) порошок, плохо растворимый в воде;
г) порошок, легко диспергируемый в воздухе и растворимый в воде;
д) устойчив в водных растворах;
е) малоустойчив в водных растворах.
335. Рицин проникает в организм через:
а) легкие;
б) желудочно-кишечный тракт;
в) кожу.
336. Рицин оказывает повреждающее действие на клетки тканей в месте аппликации яда:
а) нет;
б) да.
337. Рицин:
а) быстро резорбируется в легких, хуже в желудочно-кишечном тракте;
б) быстро и равномерно распределяется в организме;
в) имеет склонность депонироваться в костной ткани;
г) хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер;
д) плохо проходит через гематоэнцефалический барьер;
е) в крови фиксируется липопротеидами;
ж) фиксируется поверхностью эритроцитов и эндотелиоци-
тами.
338.В свободном состоянии рицин циркулирует в крови в течение:
а) нескольких дней;
б) нескольких минут.
339. В динамике повреждающего действия рицина на клетки
выделяют периоды:
а) проникновения в клетку;
б) повреждения клетки;
в) фиксации токсина на внутриклеточных мембранах;
г) выведения из клетки.
340. В клетку рицин проникает путем:
а) диффузии;
б) эндоцитоза;
в) фильтрации.
341. Полагают, что механизм токсического действия рицина связан:
а) с алкилированием SH-содержащих соединений;
б) с гемолизом и метгемоглобинообразованием;
в) с прекращением синтеза белка на рибосомах;
г) с блокированием эндогенных ингибиторов лротеолиза в клетках;
д) с активированием протеолитических процессов в клетке;
е) со стимуляцией функциональной актив]гости Т-киллеров.
342. Симптомы поражения после контакта с рицином появляются:
а) сразу;
б) через 1—3 суток;
в) через 1~3 часа.
343. Для действия рицина характерен аллергизирующий эффект:
а) нет;
б) да.
344.Оказание помощи при отравлениях рицином:
а) производится по общим правилам лечения острых интоксикаций;
б)включает применение антидотов.
345. Все тиоловые яды:
а) имеют одинаковое сродство к различным субстратам, содержащим SH-группы;
б) имеют разную степень сродства к SH-содержащим соединениям;
в) обладают одинаковыми параметрами токсикокинетики;
г) обладают разными параметрами токсикокинетики.
346. К тиоловым ядам относятся:
а) только органические соединения мышьяка;
б) только неорганические соединения мышьяка;
в) органические и неорганические соединения мышьяка.
347. К мышьяксодержащим ОВ, обладающим цитотоксическим действием, относятся:
а) сернистый иприт;
б) азотистые иприты;
в) люизит.
348. Отравляющие вещества, имеющие в структуре арильные производные трехвалентного мышьяка, относятся к:
а) кожно-нарывным ОВ;
б) ирритантам.
349. Люизит является:
а) органическим соединением трехвалентного мышьяка;
б) органическим соединением пятивалентного мышьяка.
350. Свежеперегнанный люизит:
а) бесцветная жидкость с запахом герани;
б) голубоватая жидкость с запахом чеснока;
в) умеренно летучая жидкость;
г) не летучая жидкость;
д) имеет пары значительно тяжелее воздуха;
е) имеет пары значительно легче воздуха.
351. В отношении люизита справедливы следующие утверждения:
а) хорошо растворим в органических растворителях и жирах;
б) нерастворим в органических растворителях и жирах;
в) плохо растворим в воде;
г) хорошо растворим в воде;
д) гидролизуется до малотоксичных продуктов;
е) при гидролизе образуются более токсичные продукты;
ж) окисляется многими окислителями с образованием не токсичных продуктов;
з) при окислении образуются более токсичные продукты.
352. Люизит относится к:
а) нестойким ОВ;
б) стойким О В.
353. Воспаление, характеризующееся медленным началом и затяжным течением, слабой экссудацией, вялостью пролиферации, присуще поражениям:
а) люизитом;
б) ипритом.
354. Воспаление, характеризующееся острым началом, бурным течением, выраженной экссудацией и пролиферацией, присуще поражениям:
а) ипритом;
б) люизитом.
355. Для люизита характерно, что он:
а) медленно всасывается через кожу и слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения;
б) быстро резорбируется из мест аппликации яда;
в) легко преодолевает биологические барьеры;
г) обладает резорбтивным действием;
д) проявляет выраженное местное раздражающее действие;
е) вызывает на месте аппликации воспалительно-некротические изменения.
356. Поражения органов дыхания люизитом проявляются:
а) раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей;
б) воспалительно-некротическими изменениями;
в) токсическим отеком легких.
357. Поражения кожи капельно-жидким люизитом:
а) протекают со скрытым периодом от 2 до 4 часов;
б) протекают без скрытого периода;
в) всегда сопровождаются ощущением сильной боли;
г) протекают в форме воспалительно-некротических изменений разной степени выраженности;
д) ограничиваются развитием диффузной эритемы;
е) в момент контакта не сопровождаются ощущением боли.
358. Такие проявления при попадании жидкого ОВ на кожу, как яркая эритема с четкими границами, выраженный отек кожи, быстрое появление пузырей, при больших дозах - глубокая, чистая язва без гнойного отделяемого с геморрагиями, характерны для:
а) поражений ипритом;
б) поражений люизитом.
359. Неяркая эритема без отчетливых границ и признаков отека с появлением по краям мелких пузырей к концу первых суток, а при больших концентрациях ОВ — неглубокая язва с вялыми грануляциями, бледным дном, склонная к инфицированию, характерны для поражений кожи:
а) люизитом;
б) ипритом.
360. Выраженные поражения сосудов с увеличением их проницаемости и выходом жидкой части крови в полости и межклеточные пространства, кровоизлияниями во внутренние органы характерны для:
а) ипритной резорбции;
б) резорбтивного действия люизита.
361. Развитие токсического отека легких более вероятно при интоксикации:
а) ипритом;
б) люизитом.
362. Для резорбтивного действия люизита характерны:
а) сосудистые расстройства;
б) эндокринные расстройства;
в) дегенеративные изменения со стороны клеток нервной системы;
г) поражения клеток паренхиматозных органов;
д) развитие остеопороза.
363. Механизм токсического действия люизита включает:
а) соединение с железом цитохромов;
б) взаимодействие с дитиоловыми группами биомолекул;
в) реакции с липоевой кислотой.
364. Взаимодействие люизита с липоевой кислотой приводит:
а) к блокаде пируватоксидазной системы и накоплению в крови и тканях пирувата;
б) к развитию ацидоза;
в) к нарушению водно-электролитного баланса;
г) к блокаде цикла Кребса и энергообразования;
д) к угнетению сперматогенеза.
365. Выраженное гипотензивное действие мышьяксодержащих веществ объясняется:
а) вызываемой ими гипокапнией;
б) блокадой холинорецепторов;
в) образованием относительно стойких связей мышьяка с SH-группами сосудистых рецепторов оксида азота.
366. Соединения мышьяка считаются:
а) достоверными канцерогенами;
б) сомнительными канцерогенами.
367. Укажите средства для дегазации люизита и других мышьяксодержащих соединений:
а) жидкость индивидуальных противохимических пакетов;
б) спирт и спиртсодержащие жидкости;
в) вещества, содержащие окислители;
г) хлорсодержащие жидкости.
368. Применение окислителей для дегазации мышьяксодержащих соединений на покровных тканях основано на:
а) способности окислителей к образованию с мышьяком комплексных соединений;
б) окислении трехвалентного мышьяка в пятивалентный.
369. Для ослабления поражений кожи люизитом рекомендуют использовать:
а) спиртсодержащие жидкости;
б) присыпание тальком;
в) мази с комплексообразователями из группы дитиолов.
370. Полигалогенированные ароматические углеводороды по механизму токсического действия относятся:
а) к веществам общеядовитого действия;
б) к токсичным модификаторам пластического обмена;
в) к ингибиторам синтеза белка, образующим аддуктынуклеиновых кислот.
371. Опасность полигалогенированных ароматических углеводородов связана:
а) с большой стойкостью их в окружающей среде;
б) с высокой токсичностью;
в) со способностью к длительной материальной кумуляции;
г) со способностью нарушать геном клетки.
372. 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин — это:
а) прозрачная тягучая жидкость;
б) кристаллическое вещество;
в) хорошо растворим в органических растворителях;
г) в воде не растворяется;
д) не липофилен;
е) отличается выраженной липофильностью;
ж) не летуч.
373. Какое из нижеперечисленных утверждений верно в отношении тетрахлордибензо-пара-диоксина:
а) почти не испаряется;
б) обладает хорошей летучестью;
в) стойкий в окружающей среде;
г) нестойкий в окружающей среде;
д) период полуэлиминации из почвы исчисляется месяцами;
е) период полуэлиминации из почвы составляет несколько лет;
ж) передается по пищевым цепям.
374. При резорбции тетрахлордибензо-пара-диоксин:
а) в основном накапливается в хрящевой и костной ткани;
б) значительная часть кумулируется в богатых липидами тканях;
в) период полувыведения из организма человека составляет несколько лет;
г) быстро выводится из организма человека.
375. Биотрансформация диоксина происходит:
а) путем гидролитического распада в цитозоле;
б) при участии цитохром Р45о-зависимых оксидаз.
376. Диоксины относятся к:
а) ингибиторам микросомального окисления;
б) индукторам микросомального окисления.
377. Для проявлений интоксикации диоксином характерно:
а) стремительное начало, бурное течение, быстрое выздоровление без дефекта;
б) большая отсроченность в развитии токсического эффекта;
в) последовательная смена симптомов общего недомогания органоспецифическими поражениями;
г) преобладание отечного синдрома;
д) развитие кахексии, нейроэндокринных нарушений, тяжелых поражений внутренних органов, кожи, подкожной клетчатки, системы кроветворения.
378. Дифференциально-диагностическим признаком несмертельных отравлений диоксином является:
а) темный цвет мочи;
б) желтуха;
в) пигментация ладоней;
г) хлоракне.
379. Появление и распространенность хлоракне служит диагностическим признаком интоксикации:
а) диоксином;
б) пропилыитритом;
в) люизитом;
г) фторацетатом.
380. Диоксины могут инициировать канцерогенез и другие специальные токсические процессы:
а) да;
б) нет.
381. Специфические противоядия диоксинов:
а) ингибиторы микросомального окисления;
б) индукторы оксидаз смешанной функции;
в) отсутствуют.
382. Полагают, что механизм токсического действия полигалогенированных циклических углеводородов связан:
а) с метгемоглобинообразованием и гемолитическим действием;
б) с блокадой проведения нервного импульса в адренергических синапсах;
в) с индукцией ферментов гладкого эндоплазматического ретикулума;
г) с изменением скорости и характера биопревращений ксенобиотиков;
д) с модификацией метаболизма эндогенных биологически активных веществ;
е) с избыточным образованием активных форм кислорода и токсичных интермедиатов.
Тема № 6.
