92. Вещества, способные при местном и резорбтивном действии вызывать структурно-функциональные нарушения в органах дыхания, называются:
а) цитотоксиканты;
б) нейротоксиканты;
в) пульмонотоксиканты.
93. Необходимые условия отнесения веществ к пульмонотоксикантам:
а) газо- и парообразное агрегатное состояние;
б) низкий порог чувствительности органов дыхания к токсиканту;
в) высокий порог чувствительности органов дыхания к токсиканту;
г) первоочередное поражение органов дыхания в виде структурно-функциональных нарушений.
94. Пульмонотоксиканты действуют, попадая в организм:
а) только ингаляционным путем;
б) ингаляционным и неингаляционным путями.
95. Свойство пульмонотоксичности проявляют:
а) только ОВТВ пульмонотоксического действия;
б) ирританты в высоких концентрациях (при ингаляционном поступлении);
в) ОВ кожно-нарывного действия в парообразном виде;
г) ОВТВ цитотоксического действия (в виде пара или аэрозоля).
96. Выраженным местным раздражающим и прижигающим действием обладают:
а) хлор, фтор, аммиак;
б) фосген, дифосген;
в) оксиды азота;
г) хлорпикрин.
97. Поражения пульмонотоксикантами на уровне целостного организма проявляются:
а) воспалительными процессами в дыхательных путях и паренхиме легких;
б) токсическим отеком легких;
в) явлениями раздражения слизистых оболочек дыхательных путей;
г) всеми перечисленными формами.
98. Вероятность развития токсического отека легких выше при воздействии:
а) липофильными веществами;
б) гидрофильными веществами.
99. Уровень поражения дыхательной системы пульмонотоксикантами определяется:
а) агрегатным состоянием ксенобиотика;
б) степенью растворимости газов и паров в воде;
в) атмосферным давлением воздуха.
100. Пульмонотоксиканты могут повреждать ткани легких при поступлении в организм:
а) ингаляционпо;
б) парентерально;
в) перорально.
101. Токсичность пульмонотоксикантов в условиях высокогорья:
а) уменьшается;
б) увеличивается.
102. Вероятность развития токсического отека легких при действии пульмонотоксикантов увеличивается:
а) при повышении концентрации и времени экспозиции;
б) при дыхании через рот, при физической нагрузке;
в) при понижении парциального давления кислорода;
г) при низкой температуре воздуха и высоком атмосфер ном давлении.
103. Бронхоспазм как проявление интоксикации пульмонотоксикантами характерен для действия:
а) диоксида серы;
б) аммиака;
в) фосгена;
г) дифосгена.
104. В отдаленный период у лиц, перенесших острую интоксикацию пульмонотоксикантами, может наблюдаться:
а) стеноз трахеи;
б) бронхоэктатическая болезнь;
в) симптомы облитерации глубоких отделов дыхательных путей.
105. Укажите признаки тяжелой и крайне тяжелой интоксикации
пульмонотоксикантами:
а) токсический отек легких;
б) бронхоспазм;
в) воспаление верхних дыхательных путей;
г) диффузная двусторонняя токсическая пневмония с бронхиолитом.
106. Токсический отек легких развивается вследствие:
а) нарушения регуляции давления в малом круге кровообращения;
б) повреждения токсикантом клеток аэрогематического барьера;
в) обоих вышеуказанных причин.
107. Укажите типы отека легких при действии химических веществ:
а) токсический;
б) гемодинамический;
в) смешанный.
108. Отек легких вследствие повреждения токсикантом миокарда называется:
а) нефротический;
б) собственно токсический;
в) гемодинамический;
г) центральный.
109. Отек легких, возникающий вследствие повреждения токсикантом клеток альвеолярно-капиллярного барьера, называется:
а) гемодинамический;
б) центральный;
в) токсический.
110. В динамике токсического отека легких различают фазы:
а) центральную;
б) периферическую;
в) интерстициальную;
г) бронхиальную;
д) альвеолярную.
111. Для интерстициальной фазы токсического отека легких характерно:
а) первоначальное повреждение мембраны капилляров с повышением ее проницаемости;
б) накопление жидкости в интерстициальном пространстве и компенсаторное усиление лимфооттока;
в) заполнение полости альвеол отечной жидкостью;
г) появление влажных мелкопузырчатых хрипов в нижних долях легких;
д) отсутствие отчетливых клинических признаков отека легких.
112. Одним из ранних симптомов развития токсического отека
легких является:
а) выделение пены из верхних дыхательных путей;
б) учащение частоты дыхания с уменьшением его глубины;
в) резкое снижение артериального давления;
г) появление влажных хрипов в легких.
113. Укажите причины нарастающей гипоксии при действии удушающих ОВТВ:
а) частое и поверхностное дыхание;
б) заполнение альвеол отечной жидкостью;
в) усиление артериовенозного шунтирования;
г) сдавление кровеносных капилляров легких вследствие повышения внутриальвеоляриого давления;
д) усиление пенообразования;
е) постоянное поддержание рефлекторной вазокоистрикции в условиях усиления гипоксии.
114. Пульмонотоксиканты быстрого действия повреждают преимущественно:
а) альвеолярный эпителий;
б) эндотелий капилляров легких;
в) клетки интерстиция.
115. Пульмонотоксиканты замедленного действия повреждают
преимущественно:
а) альвеолярный эпителий;
б) эндотелий капилляров легких;
в) клетки интерстиция.
116. Для пульмонотоксикантов с выраженным раздражающим
действием характерно:
а) медленное формирование токсического процесса;
б) быстрое развитие токсического процесса.
117. Для пульмонотоксикантов, обладающих слабым раздражающим действием, характерно:
а) медленное развитие токсического отека легких;
б) стремительное развитие картины отека легких.
118. Укажите возможные осложнения токсического отека легких:
а) вторичная бактериальная пневмония;
б) формирование легочного инфильтрата;
в) тромбоэмболия магистральных сосудов.
119. Хлор и оксиды азота преимущественно повреждают:
а) альвеолоциты;
б) миоциты;
в) эндотелиоциты капилляров;
г) нейроны.
120. Паракват преимущественно повреждает:
а) альвеолоциты;
б) миоциты;
в) эпдотелиоциты капилляров;
г) нейроны.
121. В обычных условиях фосген — это:
а) желтая маслянистая жидкость с чесночным запахом;
б) белое кристаллическое вещество без запаха;
в) бесцветный газ с запахом прелого сена;
г) зеленоватый газ с запахом герани.
122. Основной путь поступления фосгена в организм:
а) перкутанный;
б) пероральный;
в) ингаляционный;
г) парентеральный.
123. Фосген слабо задерживается в воздухоносных путях, так как он:
а) плохо растворяется в воде;
б) хорошо растворяется в воде.
124. При отравлении фосгеном скрытый период:
а) отсутствует;
б) продолжается в среднем 4—6 часов;
в) продолжается в среднем I—2 суток.
125. Максимальная длительность скрытого периода при тяжелом отравлении фосгеном составляет:
а) 1—2 минуты;
б) 1—2 часа;
в) суток;
г) недели;
д) месяца.
126. Основные симптомы поражения фосгеном в период воздействия:
а) легкое раздражение слизистой оболочки глаз и верхних дыхательных путей;
б) резко выраженный конъюнктивит, блефароспазм, ларингит;
в) ринит, осиплость голоса, афония;
г) затруднение дыхания, кашель.
127. В тяжелых случаях отравления фосгеном условно выделяют
следующие периоды:
а) скрытый;
б) гипертермический;
в) развития токсического отека легких;
г) разрешения отека;
д) гиповолемический;
е) воздействия вещества.
128. В патогенезе интоксикации фосгеном ведущую роль играет
нарушение функции:
а) альвеолоцитов I типа;
б) альвеолоцитов П типа;
в) эндотелиоцитов.
129. Слабый прижигающий эффект характерен для:
а) аммиака;
б) хлора;
в) фосгена;
г) фтора;
д) хлорпикрина.
130. Для нейтрализации хлора применяют:
а) раствор альбуцида (сульфаиила натрия);
б) водный раствор гипосульфита натрия;
в) 10% этиловый спирт.
131. Выраженное раздражающее действие хлора обусловлено его:
а) высокой гидрофилыюстью;
б) высокой липофильностыо.
132. Гибель при ингаляции хлором может произойти в результате:
а) рефлекторной остановки дыхания и сердечной деятельности;
б) ожога легких;
в) отека легких.
133. Основной путь поступления хлора в организм:
а) парентеральный;
б) перкутанный;
в) ингаляционный;
г) пероральный.
134. Хлор и оксиды азота преимущественно повреждают:
а) альвеолоциты;
б) миоциты;
в) эндотелиоциты капилляров;
г) нейроны.
135. Биологические эффекты хлора как удушающего агента связаны с действием:
а) самого хлора;
б) образующейся при его растворении хлорноватистой (гипохлорной) кислоты;
в) образующейся при его растворении соляной кислоты.
136. При ингаляционном действии хлора основными проявлениями интоксикации являются:
а) токсический бронхит, бронхопневмония с бронхиолитом;
б) токсический отек легких;
в) множественное абсцедирование.
137. При поражении хлором летальность:
а) высокая;
б) невысокая.
138. Укажите антидот при отравлении хлором:
а) афин;
б) будаксим;
в) унитиол;
г) цистамин;
д) диксафен;
е) отсутствует.
139. Оксиды азота входят в состав:
а) взрывных газов;
б) ракетных топлив;
в) ароматизаторов.
140. Роль метгемоглобинообразования в патогенезе интоксикации возрастает при отравлениях:
а) высокими концентрациями оксидов азота;
б) низкими концентрациями оксидов азота.
141. Если в газовой среде преобладает монооксид азота, то:
а) развивается токсический отек легких;
б) клиника проявляется обратимым угнетением нервной и сердечно-сосудистой систем.
142. Если в газовой смеси преобладает диоксид азота, то:
а) развивается обратимая форма отравления нитрогазами;
б) развивается асфиксическая форма отравления, проявляющаяся токсическим отеком легких в сочетании с выраженным метгемоглобинообразованием и угнетением гемодинамики.
143. В основе развития нитритного шока при ингаляции высоких
доз диоксида азота лежит массированное образование в крови:
а) карбоксигемоглобина;
б) метгемоглобина;
в) метгемоглобина в сочетании с явлениями ожога легких.
144. Падение артериального давления при ингаляции монооксида
азота объясняется:
а) его сосудорасширяющим действием;
б) образованием большого количества метгемоглобина;
в) резким снижением температуры тела;
г) развитием кровотечений.
145. Скрытый период короче при действии:
а) фосгена;
б) диоксида азота.
146. При поражении пульмонотоксикантами первоначально возникает гипоксия:
а) смешанного типа;
б) гипоксическая;
в) циркуляторная;
г)гемическая;
д)тканевая.
147. Паракват (дикват) применяется в качестве:
а) горючих компонентов ракетных топлив;
б) универсального растворителя;
в) контактного универсального гербицида.
148. Паракват представляет собой:
а) желтую маслянистую жидкость с запахом чеснока;
б) желтое кристаллическое вещество с запахом черемухи;
в) бесцветный газ с запахом прелого сена;
г) зеленоватый газ с запахом герани;
д) белое кристаллическое вещество без запаха.
149. Паракват:
а) медленно разрушается в окружающей среде, создавая высокие концентрации в почве и воде;
б) быстро разрушается в окружающей среде с образованием малотоксичных соединений;
в) быстро разрушается в окружающей среде с образованием более токсичных соединений, создавая очаги длительного экологического неблагополучия.
150. Наиболее часто отравления паракватом наступают при его попадании в организм:
а) ингаляционно;
б) перорально;
в) перкутанно.
151. В легкие паракват попадает:
а) при вдыхании загрязненного воздуха;
б) путем активного захвата через механизмы аккумуляции биогенных аминов;
в) путем синтеза альвеолоцитами II типа и секреции в альвеолы.
152. Действуя в высоких дозах, паракват преимущественно поражает:
а) легкие;
б) почки;
в) печень;
г) сердце;
д) головной мозг;
е) щитовидную железу.
153. Механизм действия параквата связан:
а) с инициацией свободнорадикальных процессов;
б) с нарушением процессов синтеза белка и клеточного деления;
в) с нарушением энергетического обмена в клетках;
г) с активацией перскисного окисления липидов;
д) с нарушением гомеостаза внутриклеточного кальция.
154. Поражение легких при интоксикации паракватом протекает в две стадии:
а) деструктивную;
б) пролифсративную;
в) гипертензивную;
г) бронхоспастическую.
155. Наиболее чувствительными к действию параквата являются:
а) эндотелиоциты;
б) альвеолоциты I типа;
в) альвеолоциты II типа.
156. В ранний период интоксикации паракватом поражение легких протекает в виде:
а) бронхопневмонии;
б) острого токсического альвеолита;
в) бронхиолита;
г) токсического отека легких.
157. В поздние периоды интоксикации паракватом поражение легких протекает в виде:
а) бронхоэктатической болезни;
б) токсической пневмонии;
в) фиброзирующего альвеолита.
158. Оксигенотерапия при отравлениях паракватом:
а) необходима во всех случаях;
б) возможна только в ранние сроки интоксикации;
в) противопоказана.
159. Перечислите показания к госпитализации пораженных, доставленных из зон заражения пульмонотоксикантами:
а) нарушение сознания;
б) нарушение функции внешнего дыхания;
в) ожог кожи лица;
г) сохранение признаков поражения более 4 часов;
д) загрудинные боли;
е) все перечисленное.
160. Диагностика поражений ОВТВ удущающего действия включает:
а) сбор анамнеза (уточнение факта воздействия токсиканта);
б) физикальное обследование;
в) рентгенодиагиостические исследования;
г) лабораторные исследования;
д) все перечисленное.
161. Оказание помощи при развивающемся отеке легких включает:
а) снижение потребления кислорода;
б) борьбу с гипоксией;
в) профилактику отека;
г) снижение объема крови, циркулирующей в малом круге кровообращения;
д) стимуляцию сердечной деятельности;
е) борьбу с осложнениями;
ж) все перечисленное.
162. Для снижения потребления кислорода при угрозе развития токсического отека легких показаны:
а) небольшая физическая нагрузка;
б) создание комфортных температурных условий;
в) покой и комфортные условия транспортировки;
г) назначение седативных препаратов.
163. После действия сильных прижигающих агентов (типа хлора) оказание помощи для устранения гипоксии целесообразно начинать:
а) с ингаляции чистого кислорода;
б) с ликвидации бронхоспазма и устранения болевого синдрома.
164. При оказании помощи пораженным пульмонотоксикантами
необходимо в кратчайшие сроки вне зоны заражения:
а) снять костюм, защищающий кожные покровы;
б) снять противогаз;
в) одеть респиратор;
г) ввести 5 мл 5% раствора унитиола.
165. Для уменьшения пенообразования при токсическом отеке легких используют ингаляционно:
а) этиловый спирт;
б) 10% раствор метанола;
в) 10% спиртовой раствор антифомсилана;
г) кислород под давлением.
166. Для своевременной диагностики наступления альвеолярной фазы токсического отека легких в скрытом периоде проводят:
а) пункцию легочной ткани;
б) пункцию плевральной полости;
в) повторную рентгенографию легких;
г) биопсию легких;
д) физикалыюс исследование легких с целью выявления признаков нарастающей острой эмфиземы легких через каждые I— 2 часа.
167. Лечебным действием при отравлении диоксидом азота обладает:
а) кислород;
б) хлор;
в) метанол;
г) аскорбиновая кислота.
168. При подозрении на возможное развитие токсического отека
легких после контакта с пульмонотоксикантами рекомендуется:
а) наблюдение за отравленными в течение 1—2 суток с целью своевременного выявления признаков отека;
б) покой, ограничение приема пищи и воды;
в) введение с профилактической целью глюкокортикоидов и антиоксидантов.
169. Содержание мероприятий медицинской помощи при токсическом отеке легких:
а) зависит от периода отека;
б) не зависит от периода отека.
Тема № 4.
