I. Диагностические препараты
1. Сальмонеллёзные групповые адсорбированные и монорецепторные О - и Н -агглютинирующие сыворотки. Получают путем иммунизации определенными О - и Н -антигенами с последующей адсорбцией межгрупповых и других лишних антител. Применяют для установления серогрупп и сероваров сальмонелл в реакции агглютинации.
2. Сальмонеллёзные О - и Н -монодиагностикумы - взвеси сальмонелл, убитых нагреванием (О -диагностикумы) или обработкой формалином (Н -диагностикумы). Применяются для серодиагностики брюшного тифа в реакции Видаля.
3. Сальмонеллёзные фаги применяются для фаготипирования сальмонелл
II Препараты для профилактики.
1. Брюшнотифозная химическая моновакцина.
2. Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi - антигеном - состоит из взвеси брюшнотифозных бактерий, обезвреженных этанолом и обогащенной Vi - антигеном, извлеченным из клеток S. typhi химическим методом.
3. Химическая сорбированная тифо-паратифозная вакцина состоит из полных антигенов, извлеченных из возбудителей брюшного тифа, паратифов А и В адсорбированных на геле гидроксида алюминия.
Эти препараты применяют для профилактики тифо-паратифозных заболеваний. Однако вакцинацию рассматривают как вспомогательную меру в системе противоэпидемических мероприятий при брюшном тифе. Массовая иммунизация в нашей стране против тифо-паратифозных инфекций признана неоправданной, так как заболеваемость носит спорадический характер, а вакцины малоэффективны.
4. Поливалентный брюшнотифозный бактериофаг в виде таблеток с кислотоустойчивым покрытием. Применяется для экстренной профилактики брюшного тифа.
III. Для лечения
- применяют тетрациклины, но чаще всего используют левомицетин. Применяют также иммуноантибиотикотерапию: сочетанное применение антибиотика и соответствующей вакцины. Под действием антибиотика погибают возбудители заболевания; вакцина способствует формированию иммунитета.
69) Характеристика возбудителей бактериальной дизентерии. Эпидемиология, клиника, патогенез и принципы лабораторной диагностики. Лечение острой и хроническоймдизентерии, легких и тяжелых форм заболевания.
Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella (название рода связано с именем К. Шиги, открывшего одного из возбудителей дизентерии), отделу Gracilicutes семейству Enterobacteriaceae. Род включает 4 вида: Shigella dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. boydii Sh. sonnei. Виды, кроме Sh. sonnei, разделены на серовары, а Sh. flexneri, кроме того, на подсеровары.
С начла 20-го века отмечена смена видов возбудителей дизентерии во времени. Так, до середины 30-х годов наибольший удельный вес имела дизентерия Григорьева-Шига; с 40-х годов преобладала дизентерия Флекснера, а с 60-х годов доминирующее положение в Европе, в т.ч. России, занимает дизентерия Зонне.
Смена видов возбудителей объясняется рядом причин:
1. снижением заболеваемости дизентерией Григорьева-Шига благодаря более полной госпитализации таких больных в связи с тяжёлым клиническим течением болезни;
2. увеличением заболеваемости дизентерией Зонне в связи с более лёгким её течением в виде стёртых и атипичных форм, а так же в связи с большей устойчивостью этого возбудителя во внешней среде;
3. формированием иммунитета к исчезнувшим видам и типам и отсутствием такового к циркулирующим в настоящее время.
Морфологические и тинкториальные свойства.
Шигеллы - палочки с закруглёнными концами 2-3 ´ 0.5-0.7 мкм. без жгутиков (неподвижны), капсул, не образуют спор, грамотрицательные.
Культуральные свойства.
Шигеллы - факультативные анаэробы, не требовательны к питательным средам, хорошо растут на простых питательных средах, образуя на плотных средах мелкие прозрачные колонии, на жидких средах - диффузное помутнение.
На дифференциально-диагностических средах Плоскирева, Левина, Эндо шигеллы образуют мелкие прозрачные бесцветные колонии круглой формы с ровным краем и глянцевой поверхностью, тогда как эшерихии образуют средние окрашенные в цвет индикатора среды колонии, что обусловлено отсутствием или наличием ферментации лактозы (содержащейся в этих средах) соответственно у шигелл и эшерихий.
Биохимические свойства
Биохимическая активность выражена слабо. Углеводы ферментируют с образованием кислоты, без газа. Не ферментируют лактозу (только шигеллыЗонне на 3-5 день расщепляют этот сахар), не гидролизуют мочевину, не разжижают желатин, не образуют сероводорода. Важным дифференциальным признаком является их отношение к манниту: Shigella dysenteriae маннитотрицательные (не ферментируют маннит), остальные виды - маннитположительные.
Антигенная структура
Шигеллы имеют О-соматический антиген, неоднородность которого позволяет выделить, внутри; видов серовары и подсеровары, у некоторых представителей рода обнаруживают К-антиген.
Факторы патогенности.
Шигеллы образуют эндотоксин энтеротропного, нейротропного, пирогенного действия. Кроме того, Shigella dysenteriae 1-го серовара (Григорьева-Шига) продуцируют экзотоксин, оказывающий нейротоксическое действие, особенно на вегетативную нервную систему, вызывая наиболее тяжелую форму дизентерии.
К факторам патогенности относятся способность шигелл к адгезии, проникновению внутрь клеток и их разрушению; RF- фактор вызывает поражение кровеносных сосудов.
Резистентность
во внешней среде невелика и неодинакова: наименее устойчивы Shigella dysenteriae, самые устойчивые - Sh. sonnei. В воде, почве, пищевых продуктах, на посуде сохраняются жизнеспособными 5-14 дней. Sh. sonnei способны не только сохраняться в пищевых продуктах, но и размножаться (особенно в молочных). Кипячение губит шигелл мгновенно, ультрафиолетовые лучи убивают их за 10 минут.
Кислая реакция желудочного сока убивает шигеллы через несколько минут. Шигеллы в фекалиях сохраняют жизнеспособность не дольше 6-10 часов (их губят микробы-антагонисты). Не выдерживают высушивания.
Патогенность для животных.
Дизентерия - антропонозная инфекция. Однако в естественных условиях могут болеть обезьяны.
Эпидемиология
Источником инфекции являются больные люди и носители. Механизм передачи - фекально-оральный. Пути передачи различные: при дизентерии Зонне преобладает пищевой путь, при дизентерии Флекснера - водный, при дизентерии Григорьева-Шига (1 серовар Sh. disenteriae) - контактно-бытовой. Болеют люди всех возрастов, но наиболее часто - дети 1-3-10 лет, что объясняется недостаточно стойким иммунитетом организма ребенка. Подъем заболеваемости отмечается в июле - сентябре.
Патогенез
Шигеллы обладают тропизмом к эпителию толстой кишки. Но, прежде чем возбудитель локализуется в толстом кишечнике, в кислой среде желудка и под влиянием защитных механизмов тонкой кишки значительная часть шигелл погибает. При этом высвобождается эндотоксин, который всасывается во внутреннюю среду организма и обуславливает первые признаки заболевания (озноб, лихорадка).
Оставшиеся живыми бактерии проникают в эпителиоциты толстой кишки, размножаются в них, в результате клетки гибнут. В стенке кишечника образуются изъязвления, в дальнейшем рубцующиеся.
Токсины нарушают обмен веществ (водно-солевой, углеводный, белковый), вызывают полигиповитаминоз, делают проницаемыми и ломкими кровеносные сосуды, поражается нервная система.
Клиника и иммунитет
Инкубационный период 1-7 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38-39°, озноба, болей внизу живота, рвоты, поноса (до 10-25 раз в сутки). В стуле обнаруживается примесь крови, слизь.
Характерный симптом дизентерии - тенезмы (тянущие боли в области прямой кишки, мучительные позывы к акту дефекации), стул становится скудным, каловые массы исчезают, приобретает типичный дизентерийный характер: скудное количество слизи с прожилками крови «ректальный плевок».
Формы течения дизентерии различны: острая (лёгкая, средней тяжести, тяжёлая, очень тяжёлая, стёртая), бактерионосительство, хроническая.
Иммунитет после заболевания непродолжителен, непрочен, видо- и вариантоспецифичен.
Лабораторная диагностика
Основным в лабораторной диагностике дизентерии является бактериологический метод, выполнение которого требует соблюдения ряда условий:
1. правильное взятие испражнений - лучше всего с помощью ректальных трубок с помещением их в консервирующую жидкость (30% глицерина и 70% изотонического раствора NaCl), т.к. при взятии испражнений из судна, обработанного дезинфецирующим раствором, губительно действующим на шигеллы, высеваемость последних сильно снижается;
2. необходимо проводить посев в первые часы после взятия испражнений, т.к. на шигеллы губительно действует гнилостная кишечная флора;
3. обязателен посев на элективную среду Плоскирева (ввиду малого содержания шигелл в испражнениях), т.к. эта среда способствует росту шигелл и подавляет сопутствующую флору;
4. необходимо исследования проводить повторно, т.к. высеваемость шигелл даже при клинически выраженной форме дизентерии недостаточно высока (60%).
Исследуемый материал (фекалии больного) засевают на среду Плоскирева так, чтобы выросли изолированные колонии. Прозрачные бесцветные колонии (бесцветные, потому что не ферментируют лактозу) используют для получения чистых культур. Их идентифицируют (с учётом морфологических, тинкториальных, культуральных свойств) по биохимическим свойствам; сахаролитическим (путём посева в среды Гисса) и протеолитическим (по способности образовать индол и сероводород); а также по антигенной структуре (с помощью реакции агглютинации со специфическими агглютинирующими сыворотками, сначала со смесями дизентерийных сывороток, а затем с видовыми и типовыми сыворотками).
Серодиагностика является дополнительным методом лабораторного исследования, применяется при затяжном течении дизентерии, стёртых формах, для уточнения вида возбудителя. Ставят реакцию агглютинации по типу реакции Видаля и РПГА с эритроцитарными диагностикумами Флекснера и Зонне. Диагностическим титром является разведение 1:200 при дизентерии Флекснера и 1:100 при дизентерии Зонне.
Препараты
I. Диагностические препараты.
1. Адсорбированные агглютинирующие сыворотки для идентификации шигелл - групповые и моновалентные.
Получают путем иммунизации кроликов определенными видами и сероварами шигелл дизентерии Флекснера, Бойда и Зонне с последующей адсорбцией межгрупповых и других лишних антител.
2. Дизентерийные диагностикумы для серодиагностики дизентерии.
3. Дизентерийные фаги для типирования шигелл.
II. Препараты для лечения и профилактики.
1. Поливалентный дизентерийный бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием. Содержит фаги, лизирующие шигеллы Флекснера и Зонне. Применяется с лечебно-профилактической целью.
2. Дизентерийная вакцина спиртовая сухая. Содержит шигеллы Флекснера и Зонне, применяется для лечения хронических форм дизентерии.
3. Тетрациклины, левомицетин, ампициллин (с обязательным учётом антибиотикограммы) - при тяжёлых формах дизентерии.
4. Нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурадонин, фурагин), производные 8-оксихинолина (энтеросептол, интестопан, мексаформ, мексаза), сульфаниламиды при лёгких и среднетяжёлых формах дизентерии.
5. Эубиотики (колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин).
70) Характеристика возбудителей холеры. Эпидемиология, патогенез и клиника холеры. Лабораторная диагностика холеры. Экспресс-методы. Препараты для специфической профилактики и лечния холеры.
Холера – острая кишечная антропонозная особо опасная карантинная инфекция.
Таксономия. Возбудитель холеры – холерный вибрион Vibrio cholerae относится к отделу Gracilicutes, семейству Vibrionaceae, роду Vibrio. Внутри вида Vibrio cholerae различают два биовара: biovar cholerae classic (выделенный Р. Кохом) и biovar eltor (открытый супругами Готшлих).
Морфологические и тинкториальные свойства. Это небольшие (2-4 х 0,5 мкм) изогнутые в виде запятой грамотрицательные палочки, очень полиморфные, не образуют спор, капсул. Монотрихи, обладают высокой подвижностью, что является важным диагностическим признаком.
Культуральные свойства. Холерный вибрион – факультативный анаэроб, предпочитающий аэробные условия и быстро погибающий в анаэробных. К питательным средам неприхотлив. Щелочелюбив. Элективными для холерного вибриона являются 1% щелочная пептонная вода (ПВ), щелочной агар. Оптимальная температура для роста 37°.
На 1% ПВ (рН=8,5-9,0) холерный вибрион опережает в росте бактерии кишечной группы и образует через 6-8 часов нежную голубоватую пленку. На плотной среде через 12-14 часов образует мелкие голубоватые колонии.
Биохимические свойства хорошо выражены.
Сахаролитические свойства. Холерный вибрион сбраживает с образованием кислоты многие углеводы (глюкозу, сахарозу, мальтозу, маннит, лактозу, гликоген, крахмал и др.).
При идентификации возбудителя наиболее важным является определение ферментации маннозы, арабинозы и сахарозы. По способности разлагать эти 3 углевода Хейберг все вибрионы семейства Vibrionaceae разделил на 8 групп.
Холерные вибрионы разлагают только маннозу и сахарозу и принадлежат к I группе Хейберга.
Протеолитические свойства. Холерные вибрионы разжижают желатин, свертывают молоко, расщепляют белки до NH3 и индола. H2S не образуют. Восстанавливают нитраты в нитриты образуют оксидазу.
Антигенная структура. Холерные вибрионы имеют термостабильные О- и термолабильные Н-антигены.
По структуре О-антигенов выделяют более 150 серогрупп. Возбудителя холеры относят к 01 и 0-139 серогруппам, все другие представители вида V. сholerae не являются возбудителями холеры, но могут вызывать другие заболевания (например, гастроэнтериты).
О-антиген 01 группы холерных вибрионов не однороден и состоит из А, В, С компонентов. В зависимости от их сочетания различают 3 серовара возбудителя холеры: Огава (А, В), Инаба (А, С), Гикошима (А, В, С).
Н-антиген неспецифичен для V. сholerae, является общим для вего рода Vibrio.
Факторы патогенности. Основной фактор патогенности – способность к токсинообразованию. Холерные вибрионы образуют эндо- и экзотоксин.
Эндотоксин – термостабильный липополисахарид с иммуногенными свойствами (индуцирует синтез вибриоцидных антител), но в патогенезе существенной роли не играет.
Экзотоксин – термолабильный белок, состоящий из нескольких фракций, наиболее важной из которых является холероген. Молекула холерогена включает 2 компонента: А и Б. Компонент Б взаимодействует с рецепторами эпителия тонкой кишки, облегчая проникновение в клетку компонента А. Компонент А активирует фермент аденилатциклазу и усиливает синтез циклических аденозинмонофосфатов (цАМФ), что приводит к гиперсекреции энтероцитами воды и солей в просвет кишечника и к диарее.
Холерные вибрионы секретируют также экзотоксины, аналогичные токсинам токсигенных эшерихий, шигелл, сальмонелл, в частности, экзотоксины с цитотоксическим действием, вызывающим гибель клеток эпителия тонкой кишки.
Возбудители холеры продуцируют ферменты агрессии – фибринолизин, плазмокоагулазу, лецитиназу, нейраминидазу, коллагеназу, гиалуронидазу
Патогенность связана так же с подвижностью вибриона, ферментом муциназой (разжижающей слизь и обеспечивающей проникновение возбудителя к поверхности эпителия) и с адгезивными свойствами: белки наружной мембраны способствуют прикреплению вибрионов к эпителиоцитам, обеспечивая им возможность размножаться и не быть выведенными из организма человека.
Резистентность относительно невысока. При 60° погибают в течение 5 минут, при кипячении – мгновенно. Общепринятые концентрации дезинфицирующих веществ убивают их быстро. Очень чувствительны к кислотам, высаливанию, солнечному свету
Однако низкие температуры переносят хорошо: во льду сохраняются несколько месяцев, в испражнениях, почве, воде – от нескольких недель до 2-3 месяцев.
Более устойчив во внешней среде холерный вибрион Эль-Тор.
Патогенность для животных. В естественных условиях животные не болеют холерой.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной или вибрионоситель. Механизм передачи- фекально-оральный. Пути передачи - водный(основной), пищевой, контактно-бытовой.
Факторы передачи – загрязненные выделениями больного руки, предметы обихода, вода, пищевые продукты, мухи. Установлено, что возбудитель холеры Эль-Тор способен размножаться в организме рыб, ракообразных, простейших, в сине-зеленых водорослях и других обитателях водоемов. На этом основании сделано заключение о сапронозном характере инфекции, и возможности инфицирования при употреблении в пищу сырых или термически недостаточно обработанных морских и речных продуктов.
В настоящее время наиболее распространена холера, вызываемая возбудителем Эль-Тор.
Заболевание чаще отмечается в теплое время года. Восприимчивость к инфекции высокая, однако важное значение имеет состояние кислотности желудка и другие факторы неспецифической резистентности.
С 1817г зарегистрировано 7 пандемий холеры.
Патогенез. Заражение происходит перорально. Большинство вибрионов гибнет в кислой среде желудка. Однако при снижении желудочной секреции (как функциональном разбавление желудочного содержимого водой, пищей так и патологическом например, гастрит со сниженной кислотностью) вибрионы проходят через желудок, попадают в тонкую кишку, где прикрепляются к энтероцитам, размножаются и поражают их ферментные системы без развития воспалительного процесса.
Ведущую роль в патогенезе играет холероген, который нарушает водно-солевой обмен, приводит к резкому обезвоживанию организма и ацидозу.
Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 5 суток. Заболевание начинается остро, часто внезапно, в ночные или утренние часы с безболезненного поноса и редко (в 10-20% случаев) – повышения температуры.
Частота дефекации быстро нарастает до 10 и более раз в сутки. Испражнения не имеют зловонного запаха и в 20-40% случаев приобретают вид рисового отвара. При холере боли в животе не характерны.
Первая стадия – холерный энтерит, характеризуется диареей с частотой дефекациине более 10раз в сутки, продолжается 1-3 дня. На этой начальной стадии заболевание может закончиться (легкая форма холеры) или перейти в следующую стадию – стадию гастроэнтерита (форма средней тяжести). На этой стадии к поносу присоединяется повторная рвота без чувства тошноты. Больной теряет до 30 литров жидкости в сутки.
Заболевание может перейти в III стадию (тяжелая форма холеры) – холерный алгид, характерным признаком которого является снижение температуры до 34°. Меняется внешний вид больного: черты лица заостряются, глаза западают, появляются темные круги под глазами (симптом «очков»), кожа кистей сморщивается («руки прачки»), живот втянут, голос пропадает (афония).
Появляется тахикардия, кровяное давление падает, уменьшается количество мочи (олигурия) вплоть до анурии.
В алгидной стадии при отсутствии лечения летальность достигает 60%.
Иммунитет непрочный и непродолжительный. Нередко отмечают случаи повторного заражения.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются испражнения рвотные массы, желчь, пищевые продукты, вода, секционный материал, смывы с объектов внешней среды, гидробионты, мухи и др.
Основным в лабораторной диагностике холеры является бактериологический метод.
Материал засевают на элективные среды – щелочную пептонную воду и щелочной питательный агар. Чистую культуру идентифицируют по морфологическим культуральным, биохимическим свойствам, чувствительности к холерному фагу, агглютинабельности противохолерной О-сывороткой и типовыми агглютинирующими сыворотками Инаба и Огава.
При идентификации чистой культуры определяют ее гемолитические свойства (классический холерный вибрион не вызывает гемолиза бараньих эритроцитов, а биовар Эль-Тор может их гемолизировать); способность агглютинировать куриные эритроциты (классический холерный вибрион не агглютинирует их в отличие от биовара Эль-Тор); чувствительность к полимиксину (классической холерный вибрион чувствителен к полимиксину, биовар Эль-Тор – нет).
В настоящее время существует мнение о нецелесообразности проведения бактериоскопии мазков и препаратов методом «висячая» капля из нативного материала, хотя ранее бактериоскопический метод использовался как ориентировочный в диагностике холеры.
Серологическое исследование является вспомогательным и применяется для ретроспективной диагностики холеры, выявления вибрионосителей и оценки иммунитета. Определяют агглютинины (в реакции агглютинации и РНГА); вибриоцидные антитела (в реакции лизиса) и антитоксины.
К экспресс-методам диагностики холеры относятся:
1. Иммобилизация вибрионов противохолерными сыворотками и типовыми холерными фагами.
После обработки исследуемого материала указанными сыворотками и фагами в препарате «раздавленная» капля при наличии холерного вибриона через 3-5 минут наблюдается прекращение их движения.
2. Иммунофлюоресцентный метод.
Препараты из исследуемого материала обрабатывают флюоресцирующей противохолерной сывороткой и исследуют в люминесцентном микроскопе. В положительном случае в препарате наблюдается яркое желто-зеленое свечение в виде блестящего ободка по периферии клетки.
3. Метод микроагглютинации нативного материала.
Реакция ставится на стекле с использованием холерной О-сыворотки. При наличии в нативном материале вибрионов через 5-10 минут в капле с сывороткой выпадают хлопья.
4.Определение антигена возбудителя в исследуемом материале с помощью ДНК-зондов.
Препараты для лечения и профилактики. Терапия предусматривает восполнение жидкости и электролитов плазмозамещающими жидкостями (глюкозосолевыми растворами). Проводят антибактериальную терапию препаратами тетрациклинового ряда, левомицетином, фторхинолонами.
Главные профилактические мероприятия – неспецифические санитарно-гигиенические и карантинные.
Для специфической иммунопрофилактики имеются:
1) убитая вакцина из штаммов Огава и Инаба;
2) холероген – анатоксин;
3) бивалентная вакцина из анатоксина и О-антигена Огава и Инаба.
Эффективность вакцинации не превышает 60-70%. Невосприимчивость после их применения сохраняется в течение 3-6 месяцев, поэтому вакцинопрофилактика имеет вспомогательное значение и применяют ее по эпидемическим показаниям.
В очагах холеры хороший профилактический эффект дает прием тетрациклина.
Для лечебно-профилактических целей используется поливалентный холерный бактериофаг.
71) Характеристика возбудителя ботулизма. Эпидемиология, патогенез и клиника заболевания. Диагностика, профилактика и лечение ботулизма.
Ботулизм – острая пищевая токсикоинфекция, вызываемая C.botulinum, которая сопровождается поражением ядер чрепно-мозговых нервов и периферической нервной системы с развитием параличей и парезов поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры.
В России эта болезнь описывалась под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением соленой и копченой рыбы. В 1869г возбуитель был выделен из ветчины и из кишечника больного человека. Название болезни произошло от латинского слова botulus - колбаса или колбасное отравление.
Таксономия
Возбудитель C.botulinum
Род clostridium
Семейство bacillaceae
Биохимичесие свойства: обладает выраженной активностью, разлагает белки и углеводы.
Морфология: крупныепалочки с закругленными краями, перитрихи (имеют жгутики расположенные по всейповерхности клетки), капсулы нет. Образуют споры, расположенныесубтерминально, поэтому клетка имеет вид теннисной ракетки.
Тинкториальные свойства: грам «+».
Культуральные свойства: строгий анаэроб, на кровяном агаре образует прозрачные колонии,окруженные зоной гемолиза, в глубине агара образуют колонии, напоминающие пушинки или комочки ваты. В среде Китта-Тароцци дает помутнение и газообразование.Культура издает запах прогорклого масла.
Биохимические свойства выражены хорошо, обладает сахаролитическими и протеолитическими свойствами.
Антигенная структура: имеет общие О- и Н-антигены. неоднородна антигенная структура экзотоксина, по которой выделяют 7 сероваров: А, В, С, D, Е, F, С, из которыхнаиболее опасны для человека А, В, Е.
Факторы патогенности: выделяет экзотоксин (ботулинический яд), самыйсильный из всех биологических ядов. Смертельная доза для человека 0,3 мкг. Экзотоксин имеет 2 компонента: нейротоксин и гемагглютинин. Экзотоксины всех сероваров обладают одинаковым патогенетическим действием на организм. Экзотоксин выделяется при размножении клостридий в пищевых продуктах, на питательных средах, в организме человека и животных.
Резистентность: значительной устойчивостью во внешней среде обладает экзотоксин и споры. Споры выдерживают кипячение 3-5 часов. Экзотоксин разрушается лишь через 10-15 мин. после кипячения, этот яд устойчив к действию соляной кислоты и ферментов желудочного сока.
Эпидемиология ботулизма.
Возбудитель ботулизма широко распространен в природе. Его обнаруживают в организме животных, рыб, ракообразных, откуда он попадает в почву и воду, где долго сохраняется в виде спор. Попадая в анаэробные условия, споры прорастают - в пищевых продуктах, в консервах - образуются вегетативные формы, которые размножаются в анаэробных условиях и образуют экзотоксин.
Путь передачи инфекции - пищевой. Чаще всего фактором передачиинфекции являются консервы (грибные, овощные, рыбные, мясные).
Патогенез и клиника.
Входные ворота — пищеварительный тракт (употребление продуктов, содержащих экзотоксин или возбудителя). Основную роль в развитии заболевания играет ботулинический экзотоксин. Попавв желудочно - кишечный тракт, токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин поражает ядра продолговатого мозга и блокирует передачу импульсов через нервно - мышечные синапсы. В результате происходит паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит кнарушению глотания и дыхания, наблюдаются изменения со стороны органов зрения.
Клиническая картина. Инкубационный период 6-24 ч до 2-6 дней. Заболевание начинается остро, но температуры не повышается. В одном случае наблюдается сухость во рту, тошнота, рвота, понос. В другом случае больной жалуется на туман перед глазами и двоение. В дальнейшем в результате паралича мышц гортани появляется осиплый голос, а затем голос пропадает. Больные могут погибнуть от остановки дыхания или от остановки сердца. Заболевание может осложниться острой пневмонией, токсическим миокардитом, сепсисом. Летальность при ботулизме 15-30 %. Без лечения смертность бывает в 85% случаев.
Иммунитет не формируется.
Лабораторная диагностика.
Исследуемый материал: промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, испражнения, кровь.
Методы диагностики:
1) бактериологический метод (направлен на обнаружение возбудителя) - выделение чистой культуры по общей схеме выделения культур анаэробных бактерий;
2) биологический метод заражение белых мышей, которым подкожно или внутрибрюшинно вводят экстракт исследуемого материала, заболевание и гибель - через 1-4дня;
3) серологический метод — обнаружение в пищевых продуктах экзотоксина и установление его серовара при помощи реакции нейтрализации: фильтрат исследуемого материала смешивают с антитоксическими противоботулиническими сывороткамиА, В, С, Е и т.д. и заражают белых мышей; если в материале имеется экзотоксин, выживает тамышь, которой введен токсин, нейтрализованный антитоксической сывороткой соответствующего серовара.
Лечение.
Больные с подозрением на ботулизм обязательно госпитализируются в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка. Для специфического лечения (для нейтрализации экзотоксина) применяют лечебные мововалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно в 1-3 сутки болезни. Если еще не установлен серовар экзотоксина, вводят сыворотки поливалентные противоботулинические сыворотки 3-х типов (А, В, Е). При тяжелых формах первыедозы сыворотки вводят внутривенно, а также применяют гомологичные иммуноглобулины.
Профилактика.
Специфической профилактика: ограниченно применяют тетра-, пента- и секстанатоксины, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В, Е. Экстренная профилактика осуществляется с помощью противоботулинической сыворотки.
Неспецифическая профилактика: соблюдение определенных правил приготовления продуктов и домашних консервов.
72) Характеристика возбудителя столбняка. Распространение в окружающей среде. Патогенез,клиника и принципы лабораторной диагностики столбняка. Препараты для специфической профилактики и лечения.
Столбняк (tetanus - оцепенение, судороги) - острое инфекционное заболевание с поражением двигательных нейронов ЦИС и развитием тонических и клонических судорог поперечно-полосатых мышц.
Характеристика возбудителя. Возбудитель столбняка Clostridium tetani относится к типу Firmicutes, семейству Clostridiaceae.
Морфология: длинные тонкие палочки, перитрихи, образуют терминально расположенную спору, диаметр споры превышает диаметр клетки, что придает возбудителю вид барабанной палочки.
Тинкториальные свойства: грам”+”.
Культуральные свойства: строгий анаэроб. Хорошо растет на простых питательных средах. На МПБ – мелкохлопчатое помутнение с незначительным газообразованием. На плотных средах образует прозрачные или сероватые колонии. На кровяном агаре - нежный налет с периферическими отростками, зоны гемолиза.
Биохимические свойства: обладает слабыми протеолитическими и сахаролитическими свойствами.
