Спастическая кишечная непроходимость

Спастическая кишечная непроходимость — сравнительно редкий вид динамической кишечной непроходимости. Прекращение продви­жения кишечного содержимого обусловлено возникновением стой­кого спазма мышечного слоя стенки кишки.

Этиология спастической непроходимости: стойкий спазм кишечника возникает: при отравлении тяжелыми металлами (свинцом), никотином; при порфириновой болезни; при уремии.

Длительность спазма может быть различная: от нескольких минут до нескольких часов.

Клиника и диагностика: спастическая кишечная не­проходимость может быть в любом возрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущий симптом — сильные схват­кообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати, кричит.

Диспепсические расстройства не характерны. Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, они никогда не бывают стойкими. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногда брюшная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму.

При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные це­почкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке.

Лечение спастической кишечной непроходимости: консервативное. Больным назначают спазмолити­ки, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания.

№ 2

 

Синдром опущення промежини Синдром опущення промежини являє собою розлад функці ї тазового дна. Його впершеописали Parks і співавт. в 1966 р., спостерігаючи хворих з випадінням прямоїкишки. Хоча цей синдром може зустрічатися і самостійно, він част о поєднується з тими чиіншими патологічними змінами. У практиці лікаря-хірурга зустрічається велика група хворих які страждають за крепами, пов'язаними безпосередньо з синдромом опущення тазового дна. Це захворюваннязустрічається у 30% осіб, які страждають порушенням акту дефекації.Захворювання характерно для жінок. В основі захворювання лежить змінааноректального кута, пов'язаного з ослабленням м'язів тазового дна ірозбіжністю передньої порції леватор і в. Клініка. Найбільш характерні і постійніклінічні ознаки опущення промежини при початкових стадіях цього захворюванняпроявляються значними труднощами дефекації, що виражаються у тривалих марнихпотугах і відчуття неповного спорожнення прямої кишки. Тазов е дно при таких тривалих потугах опускається, змінюючианоректальний кут. Наслідком цього є випад і ння слизової передньої стінки прямої кишки у просвіт ануса, блокуючи проходженнякалових мас що подразнює чутливу зонуепітелію в області зубчастої лінії і призводить до появи почуття неповного спорожн е ння і появи тенезм ів. Такі хворі допомагаютьсобі при дефекації, надавл юючи на промежин у знизу вгору, або вводячи в задній прохід палець і відводять випа вшу слизову оболонку. Деякіхворі скаржаться на почуття дискомфорту в області промежини (без чіткоїлокалізації болю), часто біль тривалий і виражений в положенні лежачи або під час сну. Зазвичай б іль не пов'яза ний з дефекацією, хоча мож е її супроводжувати. У іншоїкатегорії жінок розвивається функціональне порушення сечовипускання, восновному нетримання сечі у стресових ситуаціях. Це може супроводжуватися випад і нням піхви різного ступенятяжкості. Діагностика. Діагностика захворювання грунтується на даних анамнезу і пальцевогодослідження прямої кишки. При огляді прямої кишки визначається розбіжністьпередньої порції леватор і в, пролаб у ван ня ректовагінально ї перегородки, ослаблення тонусу леватор ів. З інструментальних методів дослідження застосовується бічнапроктографія, на якій визначається збільшення аноректального кута. Клінічно синдром опущення промежини розпізнають,обстеженням хворих в лівій латеральній позиції, змушуючи їх видавлювати балон. За допомогою цього простого тесту показано, що синдром опущення промежини може бути легко ідентифікований в томувипадку, якщо площин а промежини при натуж у ван н ірозташовується нижче сідничнихгорбів. Лікування. Існує ряд методів оперативного лікування опущення тазовогодна: • через піхвов е зміцнення м'язів тазовогодна. • леваторопласт и ка промеж ен ним доступом з формуванняманоректального гострого кута. Показ ами до опера ц ії є: • порушення актудефекації (ускладнення) • почуття неповногоспорожн е нняпісля дефекації. • 2-3 моментний актдефекації. • розбіжність м'язів передньої порції леватор і в. • збільшення аноректального кута. Методика операції. Хвораперебуває у гінекологічному кріслі в положенні на спині. Операція проводитьсяпід в/в наркозом або спинномозковій анестезі ї, чим досягається релаксація м'язів промежини. Метеликоподібний розріз шкірипроводиться в області передньої промежини. Після чого гострим шляхом ра зшаровують прямок и шечно-піхвов у перегородк у на глибину до 4-5 см.Виділяються передні порції лобково- куприкових м'яз ів,які зшива ють надстінкою прямої кишки кетгутом. Проводиться ретельний гемостаз і уш и ван ня рани промежини впоперечному напрямку. У пряму кишку і піхву вводяться марлеві смужки з маззю"Левом і коль".Спиртова пов'язка на рану. У післяопераційному періоді хвор і й призначається голод на 2доби, потім безшлакова дієта до 5 діб, що призводить до затримки ст ільця. Також хворимпризначається постіль ний режим до 4 д іб. Піодермія промежини Піодермія– група захворювань шкіри, головним симптомом яких є нагноєння. Етіологія, патогенез. Збудники – стафілококи та стрептококи. В патогенезіважливу роль відіграють ендогенні порушення (цукровий діабет, хвороби крові,відхилення у вітамінному обміні, шлунково-кишкові розлади, ожиріння,захворювання печінки, невропатії і т.д.), екзогенні впливи (мікротравми,переохолодження, перегрівання, забруднення шкіри, неповноцінне харчування таінше) і довготривале лікування кортикостероїдами та цитостатиками. Заетіологічним типом розрізняють стафілодермії та стрептодермії, які в свою чергуподіляються на поверхневі та глибокі. Розрізняють наступні різновидистафілодермії: остиофолікуліт, фолікуліт, фурункул, карбункул та гідраденіт(глибокі стафілодермії). Остиофолікуліт– розташована в гирлі волосяного фолікула невелика пустула з щільною покришкою,з центру якої виступає волос; по периферії навколо пустули вузький ободокгіперемії. При розповсюдженні нагноєння в глибину фолікула остиофолікулітпереходить в фолікуліт, який клінічно відрізняється від першого наявністюінфільтрата у вигляді запального вузла, розташованого навколо волоска.Остиофолікуліти та фолікуліти можуть бути одиничними і множинними. Вонилокалізуються на будь-якій ділянці шкірного покриву, де знаходяться довге абодобре розвинене пушкове волосся. При інволюції виникає гнійна кірочка, привипадінні якої з'являється синюшно-рожева пляма, яка з часом зникає. Фурункул -гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула і оточуючих його тканин;клінічно являє собою гостро запальний вузол з пустулою на верхівці. Прирозкритті виявляється некротичний стержень, при відторгнені якого виникаєвиразка, яка загоюється рубцем. Суб' єктивно – біль. Фурункули можуть бути поодинокими та множинними,протікання – гостре і хронічне. Інколи приєднуються лімфаденіти і лімфангоіти,лихоманка..

Карбункул – щільний глибокий інфільтратбагряно-червоного кольору з проявами різко вираженого перифокального набряку,який виникає в результаті некротично-гнійного запалення шкіри іпідшкірно-жирової клітковини. Через виникаючі отвори виділяється густий гній,змішаний з кров'ю. При відторгненні некротичних мас виникає глибока виразка,яка загоюється грубим рубцем. Суб' єктивно – сильні болі. Загальний стан, як правило,порушений. Гідраденіт – гнійне запалення апокринних сальних залоз. В шкірі формується гострозапальний вузол, при розкритті якого виділяється гній. Внаслідок чого виникаєрубцювання. Відмічається болючість. Можливі загальні порушення, особливо примножинних гідраденітах, викликаючи масивні конгломерати. Гідраденіт частішезустрічається у повних жінок з надмірною пітливістю. Стрептодермії. Основним морфологічним елементом стрептодермії є фліктена – площина в епідермісі з тонкою покришкою, яказнаходиться на гладкій шкірі і непов'язана з жирово-волосяним фолікулом.Розрізняють стрептококове імпетиго, бульозне імпетиго і вульгарну ектиму. Стрептококове імпетиго – контагіозне захворювання, яке уражує дітей імолодих жінок. Характеризується висипанням фліктен, навколо яких ободокгіперемії. Інколи покришка фліктен розривається з виникненням поверхневихерозій рожево-червоного кольору, які виділяють ексудат. Ексудат, як і вмістфліктен, швидко підсихають з виникненням медово-жовтих кірок, після випадінняяких з'являються рожеві плями, через деякий час вони зникають. Припрогресуванні фліктени стають множинними, можуть зливатися в загальні вогнища,покриті масивними кірками. Відмічається помірний свербіж або незначне печіння.Загальний стан не порушується. При приєднанні стафілококової інфекціїз'являються янтарно-жовті пустули, які швидко підсихають в товстісерозно-гнійні кірки, інколи з проміжками крові – виникає вульгарне імпетиго,яке відрізняється великою контагіозністю, ураженням загальних ділянок шкіри,приєднанням фолікулітів, фурункулів і лімфаденітів. Бульозне імпетиго –найбільш важкий варіант стрептококового імпетиго; розвивається найчастіше удорослих на стопах, колінах і кистях. Відрізняється великими пухирцями, якімістять серозний або серозно-кров ' янистий ексудат і товсту покришку. Шкіра навколоних запалена. Можуть приєднуватися лімфангіти, лімфаденіти, загальні порушення,зміни в гемограмах. Вульгарна ектима – єдина глибока форма стрептодермії; розвивається частіше у дорослих на колінах, сідницях, стегнах ітулубі. Виникає велика глибоко розташована фліктена з гнійним абогнійно-геморагічним вмістом, який підсихає в товсту кірку, під якою з'являєтьсявиразка. Загоєння поверхневим, рідше втягненим рубцем. Лікування. При множинних вогнищах загальне купаннязабороняється, при поодиноких – питання вирішується індивідуально. Завжди слідуникати миття самих вогнищ. Необхідна часта заміна білизни. Рушники, гребінціта інші предмети вжитку повинні бути індивідуальними. Волосся навколо вогнищкоротко підстригти, а шкіру протирати саліциловим або камфорним спиртом.Остиофолікуліти і фолікуліти розкрити стерильною голкою і обробити аніліновимифарбами. Консервативне лікування хронічних піодермій: ¨ Антибіотики ¨ Імуностимулятори, імуномодулятори ¨ Антистафілококовий гамма-глобулін ¨ Солкосерил ¨ Актовегін ¨ Біостимулятори ¨ Вітаміни А, Е, В6, С ¨ При гангренозній піодермії, виразково-вегетуючій – системнакортикостероїдна терапія. Місцева терапія: § спрямована на очищеннявогнищ від гною, стимуляцію грануляцій - дезінфікуючі примочки, - аерозолі оксициклозоль, оксикорт, полькортолон, пантенол, - 5-10% дерматолова або ксероформна мазі, дермазин, мірамістинова мазь,солкосерил — желе або мазь) При фурункулі: - чистий іхтіол - пов'язки із гіпертонічним розчином, дезинфікуючими розчинамифурациліну, етакридину лактату, борної кислоти, - після відторгнення стрижня Þ лінімент стрептоциду, мазьстрептоцидова, мірамістинова, 5-10%дерматолова, ксероформна мазь; - аерозолі з антибіотиками (олазоль, левовінізоль); - аерозолі з антибіотиками + КС (оксициклозоль, оксикорт, полькортолон). Карбункули, фурункули встадії абцедування підлягають оперативному втручанню. Профілактика гноячкових хвороб:зміцнення організму, дотримання правил гігієни шкіри, обробка мікротравмдезінфікувальними засобами (спиртовими антисептичними розчинами, йоддицерином,левоміцетиновим спиртом тощо). Перианальний дерматит Перианальний дерматит - це запалення шкіри, яке характеризується свербіжем в ділянці анальногоотвору. Етіологія. Якщо причини виникнення вторинного анального дерматиту, відомі, тоетіологія первинного анального дерматиту достеменно не вивчена. Заслуговуютьуваги вчення які вказують на велику роль приховано протікаючогопроктосигмоїдиту. Різкий зсув калу прямої і сигмоподібної кишок в лужну сторону(рН до 8,5 – 10,0) у хворих з хронічним анальним дерматитом, наявність у калінерозщеплених протеолітичних ферментів які підвищують рівень залишкового азотув перианальній шкірі, який діє на нервові закінчення перианальної шкіривикликаючи свербіж. Класифікація: - первинний (істинний, криптогенний, ідіопатичний, нейрогенний,есенціальний) - вторинний, який в якості основного симтому супроводжує такі захворюванняяк: геморой, анальна тріщина, глистні інвазії, проктосигмоїдити різноїетіології, недостатність заднього проходу і т.п..

Клініка. Розрізняють гострий і хронічний перианальний дерматит. Для першої формихарактерний гострий початок, постійне протікання, велика інтенсивність імісцеві зміни шкіри по типу вологої єкземи з мацерацією,слідами розчухів,гіпертрофією перианальних складок. При хронічному перианальному дерматиті,навпаки, початок повільний, шкіра суха, гіпотрофована, депігментована, складкишкіри мало виражені. Діагностика. Передусім потрібно встановити чи: 1) пов ' язаний свербіж з дефекацією (геморой, тріщини); 2)посилюється свербіж після прийому алкоголю, гострої чи соленої їжі(проктосигмоїдит); 3) немає у хворого в побуті або на виробництві шкідливихчинників (опромінення, висока температура, запилені приміщення); 4) тісноконтактує хворий з тваринами (глистна інвазія); 5) наявність у хворого чиродичів цукрового діабету, грибкових уражень, запорів, проносів. Лабораторні методи: - аналіз крові на вміст цукру - трьохкратний аналіз калу на яйця глистів - бактеріологічний аналіз калу - ректороманоскопія Лікування. Лікування потрібно розпочинати з причини виникнення перианальногодерматиту. Якщо при ректороманоскопії виявлений проктосигмоїдит, то необхіднопровести повний курс відповідного лікування. Якщо виявлений кишечнийдисбактеріоз без проктосигмоїдиту, лікування проводять бактеріальнимипрепаратами. Однак найбільш частіше протікають ті форми перианальногодерматиту, при яких опитування хворого, клінічні і лабораторні дослідженняпатології не виявляють. В таких випадках лікування потрібно починати зпроктосигмоїдиту. Для зняття патологічного рефлексу з сверблячої перианальноїшкіри у таких хворих доцільно використовувати різні види блокад. Кондиломатоз промежини Періанальні кондиломи –щільнуваті бородавчасті вузлики, які утворюють в перианальній ділянцірозростання типу кольорової капусти або апельсиноподібної маси, різні за формоюі розмірам, вегетивні, рухомі, рожево-коричневі і часто розташовані настільки густо, що закривають задній прохід. Етіологія. Причини утворення періанальних кондилом повністюне вивчені, але є дані про їх вірусне походження: викликаються ДНК-ланцюговим папіломавірусом ВПК-6та ВПК-11. Вони складаються з витягнутих гіпертрофованих сосочків шкіри, вструктурі яких є розширені лімфатичні та кровоносні судини, субепітеліальнаінфільтрація. По формі вони нагадують півнячий гребінець чи кольорову капусту,довжиною від 1 до 10 мм і більше, блідо-червоного кольору. Ураження кондиломами може бути поодиноким, або груповим. За данимиКозлової В.І та Пухнера П.Ф. (2000) гострокінцеві кондиломи перианальноїділянки зустрічаються в 2 – 4% населення. Клініка. Хворі з перианальними кондиломами скаржаться на відчуттячужорідного тіла в області промежини, відчуття вологості шкіри цієї ділянки,іноді болі при дефекації і анальне свербіння. При зовнішньому огляді на шкірінавколо заднього проходу визначаються описані вище утворення, а при пальцевомудослідженні прямої кишки іноді можна пропальпувати маленькі щільнуватівузлики-кондиломи і в з адньопроходному каналі.При ректороманоскоп ії зазвичай не виявляютьпатологічних змін; лише зрідка у таких хворих є катаральний проктосигмод і т, ще рідше – дрібнігранули на слизовій оболонці. У останньому випадку зміни слизової оболонки дуженагадують картину л і мфофол і кулярно їгіперплазії. Диференціальний діагноз необхідно проводити ізспецифічними сифілітичними періанальними кондиломами. Вони зазвичай більші(кожна окремо), білого кольору, плоскої форми (не загострені), вологіші і маютьворсинчастий вигляд. Практично у всіх випадках періанальних розростаньнеобхідний аналіз крові (реакція Вассермана), а в підозрілих випадках (анамнез)навіть при негативних результатах дослідження крові хворого повинен оглянутивенеролог. Лікування. Длялікування хворих, що страждають папіломавірусною інфекцією, розроблено безлічметодів, що включають застосування кріотерапії, смоли подофіліума, розчинуподофілотоксина, трихлороцтової кислоти, фторурацила, альфа-інтерферона,лазерного опромінення, електрохірургічного висічення, рентгенівськимипроменями, психотерапія, тощо. Але ні один із вищеперерахованихметодів не являється панацеєю, так як доволі часто спостерігаються рецидиви,особливо у пацієнтів зі зниженим імунітетом. Ефективним є використаннякомплексної терапії: проводять курс лікування подофіліума (мазь на шкіру і накондиломи), потім розростання коагулюють струмом (декілька сеансів) абовидаляють під місцевою анестезією. Досить поширеним консервативним способомлікуванням є використання конділіну. Засіб наносять обережно лише нарозростання та їх основу спеціальною петльою вродовж двох – трьох разів.Кондилін викликає некроз розростань, які самостійно відпадають, не залишаючирубців. Епітеліальне куприкове погруження. Етіологія тапатогенез. Існують багатотеорій та гіпотез патогенезу цих захворювань, але більшість з них не пояснюєвсю складність клінічної та патоморфологічної картини цього процесу. Утеперішній час доведено, що всі вродженні патологічні процеси цієї ділянки – ценаслідок неправильного розвитку ембріональних зачатків на різних стадіяхембріогенезу. Епітеліальна куприкова нориця або хід – це дефект розвитку шкіри,обумовлений неповною редукцією бувших м'язів хвоста. Хід має вигляд тонкоїепітеліальної трубки, яка знаходиться по середній лінії в між сідничній складціта закінчується сліпо в підшкірній клітковині і не зв'язана із крижовою кісткоюта куприком. Продукти життєдіяльності епітелію, вистилаючого хід, періодично виділяютьсячерез точкові отвори на шкірі – первинні. Клініка. Механічні травми і закупорка первинних отворів призводятьдо затримки вмісту в просвіті хода і сприяє виникненню запалення. В результатіруйнується стінки хода і в запальний процес залучається жирова клітковина.Гнійник іноді досягає значних розмірів, і як правило, проривається через шкіру,утворюючи зовнішній отвір гнійної нориці, яке прийнято називати вториннимотвором. Навіть при першому загостренні запального процесу можуть утворюватисьдекілька гнійних порожнин та нориць. За клінічною картиною розрізняютьнеускладнений та ускладнений гнійним процесом епітеліальний куприковий хід.Ускладнена куприковий хід може перебувати в стадії гострого або хронічногозапалення (нориця) та ремісії..

При затримці виділення із ходупродуктів життєдіяльності епітелію хворі відмічають появу невеликогобезболісного інфільтрату з чіткими контурами, заважаючого при рухах. Приінфікуванні вмісту і розвитку гострого запалення виникає біль, підвищуєтьсятемпература тіла, шкіра над інфільтратом набрякла та гіперемована. При хронічному запаленні загальнийстан хворого задовільний, відмічається незначні гнійні виділення із отворуходу, набряку та гіперемії шкіри немає. Навколо вторинних отворів з'являютьсярубцеві дефекти тканин. Одні вторинні отвори можуть зарубцюватись, а інші –функціонувати. При ремісії запального процесу на протязі багатьох місяців,або років вторинні отвори ходу закриті рубцями. Діагностика. Скарги на біль різного характеру – від ниючого до пульсуючого,та наявність пухлиноподібного утворення в ділянці міжсідничної складки,відмічаються гнійні виділення з нориць. Обов'язковим діагностичним критерієм єнаявність первинних отворів. Вони представляють собою заглиблення шкіри різноївеличини – від крапкових до 2 – 5 мм. в діаметрі, розміщених по середній лініїміжсідничної складки. В деяких випадках отвори можуть знаходитись безпосередньонад заднім проходом. Диференційнудіагностику епітеліальноїкуприкової нориці слід проводити з кістозними утвореннями, норицею прямоїкишки, піодермією, остеомієлітом крижової кістки та куприка; При обстеженніхворих обов'язково проводять контрольну ректороманоскопію на висоту 25 – 30 смвід краю заднього проходу для виключення, або виявлення супутніх захворювань прямоїі дистального відділу сигмоподібної кишки. Пальцьове дослідження прямої кишки,додаткове зондування гнійників, дозволяє отримати уяву про їх топографічневзаємовідношення з прямою кишкою і провести диференційну діагностику з іншимизахворюваннями, які супроводжуються утворенням нориць крижово – куприковоїділянки та промежини. При розташуванні вторинних отворів ходів поблизу задньогопроходу в отвір основної нориці шприцем вводять 1% р – н метиленової синьки,який при наявності куприкового ходу виділяється із його первинних отворів, навідміну від нориці прямої кишки, яка характеризується появою барвника впросвіті кишки. Окр і м того, за кількістю введеного в отвірходу барвника, можна суб'єктивно судити про розміри та об'єм гнійників. Коли при зондуванні куприкової норицівиявляють направлення їх до крижової кістки або куприку, то для виключеннязахворювань, які супроводжуються деструктивним процесом в кістках, дослідженнядоповнюють рентгенографією. При наявності декількох нориць, рубцьового процесу,при підозрі на обширне гнійне депо виконують фістулографію. В якості контрастузастосовують водорозчинні препарати (урографін, тріомбраст). Лікування. Радикальна операція показана хворим з неускладненими та ускладненими формаминезалежно від їх стадії запалення. На операційному столі хворого укладають заДепажем. Знеболення – внутрішньовенний наркоз, епідуральна анестезіяабо місцева інфільтративна анестезія за Вишневським. В один з первинних або вторинних отворів хода вводять жолобкуватий зонд та обережно просуваючи його, поступоворозсікають над ним стінку хода. Після розсікання основного хода для видаленнягрануляцій, волосся та залишків епітелію, вистилаючого хід, стінки йогоретельно вичищають ложкою Фолькмана. Після цього, із розкритого основного хода,розкривають отвори затьоків, пофарбованих р – ном метиленового синього, які також розкриваються по зонду зодномоментним широким розкриванням гнійних порожнин в підшкірній клітковині.Рубцьово з мінені тканини економно висікаються. Шкірні краї рани такожекономно висікають, особливо ретельно в ділянках розсічених первинних отворівхода. Нижньому куту рани придають човникоподібну форму, що попереджуєвиникнення воронкоподібного заглиблення під рубцем. У хворих з неускладненими формамипісляопераційну рану зашивають наглухо швами за Донаті, а у хворих зускладненими формами (нагноєння) рана загоюється вторинним натягом..

 

Білет №48

№ 1

Перитоніт – важке ускладнення запально-деструктивних захворювань органів черевної порожнини, що супроводжується вираженими місцевими і загальними симптомами, розвитком поліорганної недостатності. Летальність від перитоніту в гастроентерології становить 20-30%, а при найбільш важких формах досягає 40-50%.

Очеревині (peritoneum) утворена двома перехідними один в одного серозними листками – вісцеральним і парієтальних, покривающіми внутрішні органи і стінки черевної порожнини. Очеревину є напівпроникною, активно функціонуючому мембраною, що виконують безліч важливих функцій: резорбтивних (всмоктування ексудату, продуктів лізис, бактерій, некротичних тканин); ексудативну (виділення серозне рідини), бар'єрну (механічна та протимікробна захист органів черевної порожнини) і ін Найважливішим захисними властивістю очеревини є її здатність до відмежування запалення в черевній порожнині завдяки фіброзними спайками і рубцями, а також клітинним та гуморальним механізмам.

 

Причини перитоніту

Етіологічним ланкою при перитоніті виступає бактеріальна інфекція, в більшості випадків представлена неспецифічної мікрофлорою шлунково-кишкового тракту. Це можуть бути грамнегативні (ентеробактерій, кишкова паличка, протей, синьогнійна паличка) і грампозитивні (стафілококи, стрептококи) аероби; грамнегативні (фузобактерії, бактероїди) і грампозитивні (еубактерій, клостридії, пептококи) анаероби. У 60-80% спостережень перитоніт викликається асоціаціями мікробів – частіше кишковою паличкою та стафілококом. Рідше розвиток перитоніту буває обумовлено специфічною мікрофлорою – гонококами, гемолітичним стрептококом, пневмококами, мікобактеріями туберкульозу. Тому для вибору раціонального лікування перитоніту першорядне значення має бактеріологічно посів вмісту черевної порожнини з визначенням чутливості виділеної мікрофлори до антибактеріальними препаратами.

Відповідно до етіологією розрізняють первинні (ідіопатичні) і вторинні перитоніти. Для первинних перитонитов характерне проникнення мікрофлори в черевну порожнину лімфогенним, гематогенним шляхом або по фаллопієвих трубах. Безпосереднє запалення очеревини може бути пов'язано з сальпінгіт, ентероколіт, туберкульозом нирок або геніталій. Первинні перитоніти зустрічаються нечасто – в 1-1,5% випадків.

У клінічній практиці набагато частіше доводиться стикатися з вторинним перитонітом, що розвиваються внаслідок детсруктівно-запальних захворювань або травм черевної порожнини. Найбільш часто перитоніт ускладнює перебіг апендициту (перфоративного, флегмонозний, гангренозний), проривної виразки шлунка або 12-палої кишки, піосальпінкс, розриву кісти яєчника, кишкової непрохідності, утиску грижі, гострої оклюзії мезентеріальних судин, хвороби Крона, дівертікуліта, флегмонозно-гангренозний холециститу, панкреатиту, панкреонекрозу та ін захворювань.

Посттравматичний перитоніт розвивається внаслідок закритих і відкритих пошкоджень органів черевної порожнини. Причинами післяопераційних перитонитов можуть служить неспроможність анастомозів, дефекти накладення лігатура, механічне пошкодження очеревини, інтраопераційної інфікування черевної порожнини, гемоперитонеум при неадекватному гемостазі.

Окремо виділяють канцероматозние, паразитарні, гранулематозні, ревматоїдний перитоніти.

 

Класифікація перитоніту

За етіологією розрізняють бактеріальні та Абактеріальний (асептичні, токсико-хімічні) перитоніти. Останні розвиваються в результаті подразнення очеревини агресивними неінфекційних агентами (жовчю, кров'ю, шлунковим соком, панкреатичним соком, сечею, хілозної рідиною). Абактеріальний перитоніт досить швидко приймає характер мікробному внаслідок приєднання інфекційних збудників з просвіту ШКТ.

В залежності від характеру перитонеального випоту розрізняють серозний, фібринозний, геморагічний, Жовчний, гнійний, каловий, гнильний перитоніт.

За клінічним перебігом перитоніти діляться на гострі і хронічні. З урахуванням поширеності ураження по поверхні очеревини розрізняють відмежовані і дифузно перитоніт. До варіантів відокремленого перитоніту відносять поддіафрагмальний, аппендікулярний, підпечінкової, міжкишкових, тазовий абсцеси. У дифузному перитоніті говорять, коли запалення очеревини не має тенденції до обмеження і Чітких кордонів. За ступенем ураження очеревини дифузного перитоніту підрозділяються на місцеві (що розвиваються в однієї анатомічної області, Поблизу від джерела інфекції), поширені (охоплюють кілька анатомічних областей) і загальні (при тотальному ураженні очеревини).

У розвитку перитоніту прийнято виділяти ранню фазу (до 12 годин), пізню (до 3-5 діб) і кінцеву (від 6 до 21 дня від початку захворювання). Відповідно до патогенетичними змінами розрізняють реактивну, токсичну і термінальну стадії перитоніту. У реактивну стадію перитоніту (24 години від моменту ураження очеревини) відзначається гіперергічними реакція на подразнення очеревини; в цю фазу максимально виражені місцеві прояви і менш виражені загальні симптоми. Токсична стадія перитоніту (від 4 до 72 годин) характеризується наростанням інтоксикації (ендотоксичний шоком), посиленням і переважання загальних реакцій. В термінальній стадії перитоніту (пізніше 72 годин) відбувається виснаження захисно-компенсаторних механізмів, розвиваються глибокі порушення життєво важливих функцій організму.

 

Симптоми перитоніту

У реактивному періоді перитоніту відзначаються абдомінальні болі, локалізація і інтенсивність яких визначаються причиною запалення очеревини. Спочатку біль має чітку локалізації в області джерела запалення; може віддавати в плече або надключичні область внаслідок подразнення нервових закінчень діафрагми гнійно-запальними ексудатом. Поступово болі розповсюджуються по всьому животу, стають незатіхающіми, втрачають чітку локалізації. У термінально періоді у зв'язку з паралічем нервових закінчень очеревини больовий синдром стає менш інтенсивним.

Характерними симптомами перитоніту служать нудота і блювота шлунковим вмістом, Які в початковій стадії виникають рефлекторно. У більш пізні терміни перитоніту блювотна реакція обумовлена парезом кишечника; в блювотних масах з'являється домішки жовчі, потім – вміст кишечника (фекальна блювання). Внаслідок вираженого ендотоксикозу розвивається паралітична кишкова непрохідність, клінічно проявляється затримкою стільця і неотхождения газів.

При перитоніті, навіть в самій ранній стадії, звертає на себе увагу зовнішній вигляд хворого: страдницький вираз обличчя, адинамія, блідість шкірних покривів, холодний піт, акроціаноз. Пацієнт приймає Вимушене положення, що полегшує біль – частіше на боці або спині з поджатими до живота ногами. Дихання стає поверхневим, температура підвищена, відзначається гіпотонія, тахікардія 120-140 уд. в хв., не відповідна субфебрилитету.

В термінальній стадії перитоніту стан пацієнта стає вкрай важким: свідомість сплутана, іноді спостерігається ейфорія, риси обличчя загострюються, шкіра та слизові бліді з жовтяничним або ціанотичний відтінком, язик сухий, обложених темним нальотом. Живіт роздутий, при пальпації малоболезненний, при аускультації вислуховується «гробова тиша».

 

Діагностика перитоніту

Пальпаторне дослідження живота виявляє позитивні перитонеальні симптоми: Щоткіна-Блюмберга, Воскресенського, Медель, Бернштейна. Перкусія живота при перитоніті характеризується притуплення звуку, що свідчить про випоті у вільній черевній порожнині; аускультівная картина дозволяє говорить про зниження або відсутності кишкових шумів, вислуховується симптом «гробової тиші», «Падающей краплі», «шум плескоту». Ректальне і вагінальне дослідження при перитоніті дозволяє запідозрити запалення очеревини малого тазу (пельвіоперитоніт), наявність ексудату або крові в дугласова просторі.

Оглядова рентгенографії черевної порожнини при перитоніті, обумовленому перфорації порожніх органів, вказує на наявність вільного газу (симптоми «серпа») під куполом діафрагми, при кишкової непрохідності виявляються чаші Клойбер. Непрямим рентгенологічними ознаками перитоніту служать високе стояння і обмежена екскурсія купола діафрагми, наявність випоту в плевральних синусах. Вільна рідина в черевній порожнині може бути визначена при ультразвуковому дослідженні.

Зміни в загальному аналізі крові при перитоніті (лейкоцитоз, нейтрофільоз, збільшення ШОЕ) свідчать про гнійної інтоксикації.

Лапароцентез (пункції черевної порожнини) і діагностична лапароскопія показані в неясних для діагностики випадках і дозволяють судити про причини і характер перитоніту.

 

Лікування перитоніту

Виявлення перитоніту служить підставою для екстреного хірургічного втручання. Лікувальна тактика при перитоніті залежить від його причини, однак у всіх випадках в ході операції дотримуються однакового алгоритму: показано виконання лапаротомії, проведення ізоляції або усунення джерела перитоніту, здійснення інтра-та післяопераційної санації черевної порожнини, забезпечення декомпресії тонкої кишки.

Оперативним доступом при перитоніті служить серединна лапаротомія, що забезпечує візуалізації і досяжності всіх відділів черевної порожнини. Усунення джерела перитоніту може включати ушивання перфоративного отвори, апендектомія, накладення колостоми, резекція некротизованого ділянки кишки і т. д. Виконання всіх реконструктивних втручань переноситься на більш пізній термін. Для інтраопераційної санації черевної порожнини використовуються охолоджені до +4-6 ° С розчини в об'ємі 8-10 л. Декомпресії тонкої кишки забезпечується шляхом установки назогастроінтестінального зонда; дренування товстої кишки виконується через задній отвір. Операція з приводу перитоніту завершується установкою в черевну порожнину хлорвінілових дренажів для аспірації ексудату і інтраперитонеально введення антибіотиків.

Післяопераційне ведення пацієнтів з перитонітом включає інфузійну та антибактеріальну терапію, призначення імунокоректорів, переливання лейкоцитарної маси, внутрішньовенне введення озонованого розчинів та ін Для протимікробної терапії перитоніту частіше використовується комбінація цефалоспоринів, аміноглікозидів і метронідазолу, що забезпечує вплив на весь спектр можливих збудників.

У лікуванні перитоніту ефективне використання методів екстракорпоральної детоксикації (гемосорбції, плазмаферезу, лімфосорбції, гемодіаліз, ентеросорбція та ін), гіпербаричної оксигенації, УФО крові, ВЛОК.

З метою стимуляції перистальтики і відновлення функцій ШКТ показано призначення антихолінестеразних препаратів (прозерину), гангліоблокаторів (дімеколіна, бензогексоній), антихолінергічних засобів (атропіну), препаратів калію, фізіопроцедур (електростимуляції кишечнику, діадинамотерапія).