Задача Виразкова хвороба шлунка

Дiагностична програма

 

1. Анамнез i фiзикальнi методи обстеження.

2. Фiброгастроскопiя.

3. Рентгеноскопiя шлунка.

4. Дослiдження шлункової секрецiї методом аспiрацiї.

5. Внутрiшньошлункова рН-метрiя.

6. Багатопозицiйна бiопсiя країв виразки й слизової оболонки шлунка.

7. Внутрiшньошлункова доплерографiя.

8. Сонографiя органiв черевної порожнини.

9. Загальний i бiохiмiчний аналiз кровi.

10. Коагулограма.

Тактика i вибiр методу лiкування

 

Консервативне лiкування виразкової хвороби шлунка завжди повинно бути комплексним, iндивiдуально диференцiйованим, iз врахуванням етiологiї, патогенезу, локалiзацiї виразки й характеру клiнiчних проявiв (порушення функцiй органiв гастродуоденальної зони, ускладнення, супровiднi захворювання).

Медикаментозна терапiя має включати: а) холiнолiтики (атропiн, метацин, платифiлiн) й мiолiтики (папаверин, но-шпа, галiдор) - у загальноприйнятих дозах; б) антациди - вiдповiдно до результатiв рН-метрiї; в) Н2-блокатори гiстамiночутливих рецепторiв (ранiтидин) - 150 мг увечерi, фамотидин - 40 мг на нiч, роксатидин - 150 мг увечерi, до речi, доза вказаних середникiв також залежить вiд рН шлункового соку; г) репаранти (даларгiн, солкосерил, актовегiн) - по 2 мл 1-2 рази на добу; д) антимiкробнi засоби (де-нол, метронiдазол, напiвсинтетичнi антибiотики) - в загальноприйнятих дозах; е) вiтамiни групи В й симптоматичнi засоби.

Лiкування хворого з виразкою шлунка повинно тривати не менше 6-8 тижнiв.

Хiрургiчне лiкування вважають доцiльним:

а) при рецидивi виразки пiсля проведеного курсу консервативної терапiї;

б) у випадках, коли рецидиви виникають пiд час пiдтримуючої противиразкової терапiї;

в) коли виразка не загоюється протягом 1,5-2 мiсяцiв iнтенсивного лiкування, особливо в родинах iз "виразковим анамнезом".

г) при рецидивi виразки у хворих iз перенесеними ускладненнями (перфорацiєю або кровотечею);

д) при пiдозрi на малiгнiзацiю виразки, у випадках вiд'ємного цитологiчного заключення.

Вибiр методу хiрургiчного лiкування виразкової хвороби шлунка повинен враховувати локалiзацiю i розмiри виразки, наявнiсть гастро- й дуоденостазу, супровiдного гастриту, ускладнень виразкової хвороби (пенетрацiя, стеноз, перфорацiя, кровотеча, малiгнiзацiя), вiк хворого, загальний стан i супровiднi захворювання. Операцiєю вибору у хворих iз кардiальною локалiзацiєю виразки є проксимальна резекцiя шлунка, яка з одного боку дозволяє видалити виразку, а з iншого - зберегти значну частину органа, забезпечивши цим його функцiональну здатнiсть (рис. 3.2.2). У випадках iзвеликими кардiальними виразками, коли в запальний iнфiльтрат втягнутi блукаючi нерви й неможливо зберегти цiлiснiсть хоча б одного з них, операцiю треба доповнити пiлоропластикою за iндивiдуально пiдiбраним методом. Це дасть можливiсть попередити пiлороспазм i гастростаз, який у ранньому пiсляоперацiйному перiодi може бути причиною недостатностi анастомозу й iнших ускладнень. Хворим з антральними виразками без явищ дуоденостазу треба рекомендувати резекцiю шлунка за методом Бiльрота-I а при наявностi дуоденостазу - Бiльрота-II.

 

 

Білет№43.

Класифікація.

I. За етіопатогенезом розрізняють:

1. Динамічну (функціональну) непрохідність.

А. Спастичну. Причини: захворювання нервової системи, істерія, спазмофілія, дискінезія, глистна інвазія, поліпи товстої кишки.

Б. Паралітичну. Причини: запальні процеси в черевній порожнині (перитоніт), флегмона, гематома заочеревинного простору, стан після лапаротомії, травма хребта і тазу, рефлекторні впливи патологічних станів позаочеревинної локалізації (пневмонія, плеврит, інфаркт міокарда), тромбоз мезентеріальних судин, інфекційні захворювання (токсичні парези).

1. Механічну непрохідність

А. Обтураційну.

1. Інтраорганну – глистна інвазія, сторонні тіла, калові, жовчні камені;

2. Інтрамуральну – пухлини, хвороба Крона, туберкульоз, рубцеві стриктури.

3. Екстраорганну – кіста брижі, заочеревинна пухлина, кіста яйника, пухлини матки і додатків. Б. Странгуляційну.

1. Вузлоутворення;

2. Заворот;

3. Защемленні грижі (зовнішні, внутрішні).

В. Змішану.

1. Інвагінація; 2. Спайкова непрохідність.

II. За походженням: 1. Вроджену;

2. Набуту.

III. За рівнем непрохідності:

1. Високу;

2. Низьку.

IV. За клінічним перебігом:

1. Гостру;

2. Хронічну;

3. Повну;

4. Часткову.

Клінічна симптоматика.

В клінічному перебігу кишкової непрохідності виділяють три фази:

1. “Ілеусного крику”;

2. Інтоксикації;

3. Термінальну – стадія перитоніту.

Визначними ланками патогенезу є порушення водно-електролітного обміну, кислотно-основного стану, втрату білків, ендогенна інтоксикація, кишкова недостатність та больовий синдром.

Перерозтягнення стінки кишки застійним вмістом спричинює порушення мікроциркуляції та гіпоксію стінки кишки.

На ранніх стадіях механічної непрохідності перистальтика посилюєтеся. Збудження парасимпатичної нервової системи, при збереженні перешкоди, може спричинити виникнення антиперистальтики. В подальшому гіпертонус симпатичної нервової системи спричинює фазу пригнічення моторики. В пізніх стадіях, через наростання циркуляційної гіпоксії кишкової стінки, поступово втрачається як можливість передачі імпульсів по інтрамуральній системі, так і можливість м'язових клітин сприйняти імпульс — розвивається параліч кишківника

Рентгенологічне обстеження

· Кишкові арки — тонка кишка роздута газами, в нижніх колінах арок видно горизонтальний рівень рідини, і його ширина менша ніж висота газового стовпа.

· Чаші Клойбера — горизонтальні рівні рідини з куполоподібними просвітами і мають вигляд перевернутої чаші.

· Симптом перистості (пружини) — При високій непрохідності, пов'язаний з набряком тонкої кишки.

· Рентген контрастне дослідження — при затримці в шлунку більше 6 годин чи 12 годин в тонкій кишці дозволяє запідозрити порушену прохідність.

· Іригоскопічне дослідження — дозволяє виявити обтурацію пухлиною чи симптом тризубця — ознаку ілеоцекальної інвагінації.

· Колоноскопія

· УЗД

Фіброз печінки

2. Фіброз печінки - патологічна зміна структури органу, при якому відбувається розростання сполучної тканини, яка заміняє собою більшу частину тканин печінки. По суті, цей процес є захисною реакцією організму, спрямованої на підтримку структури органу, ураженого різними захворюваннями.

Основними причинами, що викликають руйнування тканин печінки і утворення на їх місці сполучної рубцевої тканини є:
• Аутоімунні та вірусні захворювання печінки: встановлено, що найбільш високі ризики існують для розвитку фіброзу печінки при гепатиті С;
• Вживання спиртовмісних продуктів в непомірних кількостях;
• Поразка печінки хімічними сполуками і важкими металами;
• Вживання ліків, при тривалому застосуванні яких відбуваються фіброзні зміни в печінці;
• Захворювання внутрішніх органів і систем, наприклад, серцева недостатність.

Ознаки розвитку фіброзу
Помітних ознак захворювання на ранній стадії фіброзу печінки не спостерігається, так як освіта сполучної тканини в ній відбувається вкрай повільно. Явні клінічні ознаки проявляються тільки протягом як мінімум 5 років після початку патологічних процесів.

Залежно від причин, що викликали утворення фіброзних тканин, це захворювання ділиться на три типи: перипортальний фіброз, кардіальний фіброз і природжений. Одним з найбільш поширених типів захворювання є перипортальний фіброз печінки, який виникає при наявності в анамнезі таких захворювань як цироз і гепатит, а також зазнали впливу хімічних токсинів або брали довгий час деякі лікарські препарати. При цьому типі захворювання проявляються практично всі типові йому симптоми, і має місце так званий дифузний фіброз, при якому рубцева тканина знаходиться у всіх частках печінки.

 

На відміну від перипортального, кардіальний фіброз печінки не викликаний зовнішнім впливом на орган. Його поява обумовлена ​​впливом на тканини недостатнього кровопостачання зважаючи патології серцево-судинної системи або серцевої недостатності. Так як в печінці розташована велика кількість кровоносних судин, недостатньо активне кровообіг в органі призводить до застою і підвищення тиску крові в органі. Як правило, в результаті цих процесів виникає вогнищевий фіброз печінки, який характеризується локалізованим розташуванням змінених тканин.

 

Вроджена форма захворювання передається у спадок і єдина з усіх типів недуги викликає кістозний фіброз печінки, легенів і нирок. При цьому типі патологічно змінені тканини перетинають всі частини органу, від чого він вигладить так, як ніби його розділили на нерівні частини.

 

Етапи розвитку захворювання
Розвиток захворювання відбувається в 4 етапи, для кожного з яких характерні такі ознаки і симптоматика:
1. Для 1 ступеня фіброзу характерна наявність невеликої кількості розширених портальних трактів, при цьому утворення сполучної тканини в органі відбувається в дуже малому ступені або відсутній зовсім. При своєчасному виявленні та адекватному лікуванні фіброзу печінки 1 ступеня можна усунути без серйозних наслідків для пацієнта.
2. На 2-й стадії захворювання відбуваються більш обширні зміни, ніж на попередньому етапі розвитку недуги, більшість портальних трактів розширені. При переході на 2 стадію фіброзу печінки прогнози залишаються сприятливими тільки при відповідній терапії.

 

3. При подальшому розвитку захворювання недуга переходить в 3 стадію, для якої характерне утворення вже значимого кількості рубцевої тканини. Дана стадія носить також назву мостовидного фіброзу. Позитивний прогноз на 3 стадії фіброзу печінки формується виходячи ізположітельной реакції організму на застосування медикаментозних препаратів і дотримання пацієнтом всіх рекомендацій.
4. Фінальна стадія захворювання - 4 ступінь фіброзу печінки. На цьому етапі орган практично повністю складається з рубцевої тканини, яка в багатьох випадках утворює помилкові частки в структурі печінки. Для лікування захворювання на цій стадії підходить тільки оперативне втручання, а саме - трансплантація.

Діагностика та лікування
Для постановки точного діагнозу, встановлення стадії захворювання і причин, що викликали розростання сполучної тканини в печінці, застосовуються такі види діагностики:
• Біохімічний аналіз крові та ультразвукове обстеження органа дозволяє визначити наявність або відсутність захворювання. Крім того, використання УЗД стає доцільним тільки на 2 стадії фіброзу печінки, коли стають помітними зміни.
• Найбільш точним способом, як визначити фіброз печінки щодо ступеня розвитку недуги, є наступні способи дослідження тканин: біопсія і еластографія, використання спеціальних маркерів.

 

Після постановки діагнозу проводиться лікування з використанням гепатопротекторів, дієтотерапії, гормональних препаратів та ендосорбентов. В останні роки застосовується такий вид терапії, як використання стовбурових клітин, які сприяють активному відновленню тканин печінки.

Задача гострий холецистит

За класичного перебігу гострого холециститу його діагностика не стано­вить труднощів. Вона базується на аналізі даних анемнезу, клінічних симпто­мів, результатів об'єктивного обстеження. Важливими для діагностики захво­рювання є допоміжні параклінічні методи дослідження.

За даними лабораторного дослідження крові відзначають збільшення кіль­кості нейтрофільних гранулоцитів, зрушення лейкоцитарної формули вліво, лімфоцитопенію, збільшення швидкості осідання еритроцитів. Проявами ура­ження печінки є гіпербілірубінемія, підвищення активності ферментів ала­нін- та аспартатамінотрансферази, цитоліз гепатоцитів. За наявності холеста-зу збільшується активність лужної фосфатази, у-глутамілтранспептидази, що є важливим, нерідко доклінічним проявом жовтяниці. Відзначають збільшен­ня показників тімолової проби, вмісту у-глобулінів у сироватці крові. Підви­щення рівня залишкового азоту в сироватці крові, а також сечовини і креати-ніну в динаміці свідчить про прогресування ниркової недостатності.

На сучасному етапі розвитку інструментальної діагностики провідне міс­це в клінічній практиці посідає ультразвукове дослідження, яке вважають ме­тодом вибору. Його широке впровадження у клініку стало революційним у бі-ліарній хірургії. За його допомогою візуалізують жовчний міхур, визначають його величину, форму, товщину стінки, наявність шаруватості (ознака запаль­ного процесу), деформації, ширину жовчних проток, наявність у них каменів, стан прилеглих тканин (перивезикальний інфільтрат, абсцес) та суміжних орга­нів (підшлункова залоза, печінка, нирки) та ін..

Ще більш інформативними, але значно менш доступними для широкої клінічної практики, є комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія, за до­помогою яких ще чіткіше можна визначити ті самі ознаки, що й за даними ультразвукового дослідження. їх пріоритетність особливо проявляється під час діагностики холангіолітіазу, патологічних змін у підшлунковій залозі, по-запечінкових жовчних протоках.

Певне клінічне значення має термографія, яка дає можливість визначати інтенсивне інфрачервоне випромінення у проекції жовчного міхура при запаль­ному процесі, особливо при деструктивних формах гострого холециститу.

Лікувальна тактика

За рішенням VI Пленуму правління Всесоюзного товариства хірургів (1954) усіх хворих на гострий холецистит необхідно госпіталізовувати до хірур­гічного стаціонару, де їх терміново слід обстежувати, проводити консервативну терапію протягом 2—3 діб. За відсутності ефекту хворим показане оперативне втручання. Такої активно-вичікувальної тактики при гострому холециститі хі­рурги дотримуються вже майже 50 років. Унаслідок цього, за повідомленнями Б.О. Корольова, Д.Л. Піковського (1990), оперативні втручання з приводу гос­трого холециститу в різних лікувальних закладах виконують лише в 30—50 % хворих через поліпшення у деяких з них загального стану. Поряд з тим, показ­ники післяопераційної летальності залишаються досить високими, особливо в пацієнтів старших вікових груп (12—25 %), що зумовлене не стільки тяжкіс­тю основного захворювання, скільки несвоєчасністю виконання оператив­ного втручання, що спричинює прогресування захворювання, появу тяжких ускладнень, порушення функціонального стану життєво важливих органів і систем організму. Сьогодні доведено, що втрачений час при гострому холецис­титі такий самий несприятливий чинник, як і при гострому апендициті. Ско­рочення термінів консервативної терапії особливо актуальне у хворих віком старше 60 років через загрозу виникнення деструктивних змін у стінці жовч­ного міхура через одну добу і навіть через кілька годин від початку захворю­вання. Своєчасне усунення запального процесу в жовчному міхурі створює сприятливі умови для лікування супутніх захворювань, серед яких провідни­ми є серцево-судинні й цукровий діабет, що сприяють розвитку синдромувзаємного обтяження. Активна хірургічна тактика доцільна і з огляду на те, що більш ніж у 90 % хворих гострий холецистит є калькульозним, що зумов­лює необхідність виконання оперативного втручання в подальшому. Консер­вативне лікування при повторних загостреннях захворювання не виправдане і з економічної точки зору.

Поряд з цим, поки що найбільш поширеною тактикою сьогодні є актив­но-вичікувальна, метою якої є усунення запального процесу й ендотоксикозу. Вона включає такі складові:

1. Ліжковий режим.

2.Обмеження харчування протягом 3—5 діб з подальшим призначенням дієти № 5 за Певзнером, вживання лужних мінеральних вод (боржомі, поляна квасова), оскільки кислий вміст шлунка стимулює продукцію кишкових гор­монів (секретину, холецистокініну), які сприяють активації моторної функції жовчного міхура і секреторної функції підшлункової залози.

3.Для покращення пасажу жовчі і зменшення інтенсивності болю призначають спазмолітичні препарати (но-шпу, папаверину гідрохлорид, платифілін, атропіну сульфат) внутрішньом'язово, внутрішньовенно інфузійно, підшкірно. Атропіну сульфат і платифілін, крім того, зменшують секрецію підшлункової залози.

4.Для усунення болю широко використовують ненаркотичні аналгетичні засоби, а також препарати комбінованої спазмолітичної та аналгетичної дії
(розчин анальгіну, баралгін, спазган, спазмалгон, трамал, ношпалгін й ін.). Наркотичні засоби не бажано призначати через їх здатність спричиняти спазм м'яза — замикача спільної жовчної протоки (сфінктера Одді), що сприяє виникненню жовчної гіпертензії і порушенню пасажу панкреатичного соку (при гострому холециститі вкрай не бажано).

5.Потенціюють дію аналгетичних засобів і зумовлюють седативний і протизапальний ефект антигістамінні препарати (розчин димедролу, супрастин, дипразин та ін.).

6.Одним із найважливіших компонентів консервативного лікування є інфузійна і симптоматична терапія, яка передбачає зменшення ступеня тяжкості інтоксикації, корекцію порушень обміну речовин і функціонального стану життєво важливих органів (неогемодез, реополіглюкін, 5—10 % розчин глюкози з комплексом вітамінів, еуфілін, корглікон, строфантин, сечогінні засоби —фуросемід, лазикс та ін.).

7. Антибактеріальна терапія передбачає призначення препаратів, здатних накопичуватися у жовчі (гентаміцин, напівсинтетичні пеніциліни — ампіцилін, оксацилін, ампіокс, цефалоспорини — кефзол, клафоран, фортум, зинацеф, цефтріаксон, цефобід та ін.).

При деструктивних формах захворювання у зв'язку із загрозою приєднан­ня анаеробної інфекції призначають метронідазол, метрагіл.

8.За наявності ознак панкреатиту доцільно призначати інгібітори протеаз (контрикал, трасилол, гордокс, сандостатин, 5-фторурацил та ін.).

9.Гепатопротектори (гептрал, есенціале, хофітол, цитраргігін, гепарсил).

10. Холод на праву підреброву ділянку (по 20—30 хв кожні 3—4 год). Застосування тепла неприпустиме через загрозу прогресування запального процесу з виникненням деструктивних змін у жовчному міхурі.

Хірургічне лікування. Оперативні втручання з приводу гострого холецисти­ту за термінами виконання розділяють на:

1. Невідкладні — здійснюють у терміни 2—12 год після госпіталізації за наявності ознак деструктивного холециститу, при ускладненні його перфорацією, перитонітом, у разі швидкопрогресуючої інтоксикації, спричиненої жовтяницею, гнійним холангітом.

2. Термінові — виконують у терміни 24—72 год після госпіталізації за відсутності ефекту від консервативної терапії при прогресуванні інтоксикації, появі місцевих ознак перитоніту, септичного холангіту тощо.

 

3. Ранні відкладені операції — виконують через 3—10 діб після госпіталізації хворим, яким була показана термінова операція, проте з тих чи інших причин не була здійснена (відмова пацієнта, тяжкий стан). У 5—50 % таких хворих виявляють деструктивні форми гострого холециститу.

4. Планові — виконують у різні терміни після виписування хворих зі стаціонару (через 1—3 міс і більше).

 

Оперативне втручання з приводу гострого холециститу передбачає усунення вогнища гострого запалення у черевній порожнині, а при порушенні пасажу жовчі у дванадцятипалу кишку — відновлення прохідності жовчних шляхів.

Операцією вибору при гострому холециститі є холецистектомія, виконан­ням якої обмежуються майже у 80 % хворих. За методом виконання розрізняють субсерозну холецистектомію від шийки і від дна жовчного міхура. За неможливості субсерозного виділення жовчного міхура, щільного зрощен­ня його з печінкою можливе застосування атипового методу — розрізу стінки жовчного міхура, евакуація вмісту, а потім — виділення жовчного міхура (іно­ді із залишенням частини його стінки на печінці — операція Прибрама).

Упродовж останнього десятиріччя широко застосовують лапароскопічну холецистектомію — видалення жовчного міхура з використанням лапароскопіч-ного комплексу (операційний лапароскоп з відеокамерою і кольоровим відео-монітором, інсуфлятор — для подання газу в черевну порожнину, комплекс для коагуляції тканин, лапароскопічні інструменти).

 

Білет № 44

№1

Кишкова непрохідність — закупорка тонкої кишки або товстої кишки, запобігає просування їжі і рідин по травному каналу. Кишкову непрохідність можуть викликати різні чинники — в тому числі фіброзні зміни в стінках кишечника (формування спайок), грижа, пухлини.

Кишкова непрохідність супроводжується рядом вельми неприємних ознак і симптомів, у тому числі болем і здуттям живота, нудотою, блювотою. При відсутності належного лікування кишкова непрохідність може призвести до відмирання окремих ущемлених частин кишечника. Некроз тканин, в свою чергу, викликає прорив кишечника, гостру інфекцію і, в особливо серйозних випадках, може призвести до летального результату. На щастя, при своєчасному медичному втручанні, непрохідність кишечника добре піддається лікуванню.