Е т і о л о г і я і п а т о г е н е з

Етіологія і патогенез гострого перитоніту надзвичайно складні і багатокомпонентні. У його розвитку беруть участь численні механізми пошкоджень і захисту.

У патогенезі гострого гнійного запалення очеревини провідну роль відіграють такі фактори (О.О. Шалімов, В.Ф. Саєнко, 1987):

– патогенні мікроорганізми;

– інтоксикація;

– гіповолемія;

– глибокі порушення обміну речовин.

Бактеріальна інвазія очеревини є провідною патогенетичною ланкою в розвитку перитоніту. Саме потрапляння мікроорганізмів у черевну порожни-

ну є пусковим механізмом запальної реакції, послідовного розвитку альте-

рації, ексудації та проліферації (А.И. Струков и соавт., 1987).

Дослідженню ролі окремих мікроорганізмів в етіології і клінічному пе-

ребізі перитоніту приділяється значна увага в літературі. Суперечливі дані

про частоту висівання мікроорганізмів з перитонеального ексудату зумовлені,

з нашого погляду, використанням неадекватних методик забору матеріалу та

культивації мікроорганізмів, особливо анаеробів.

Численні дослідження підтверджують, що в більшості випадків інфек-

ційний процес при перитоніті має змішаний аеробно-анаеробний характер

(А.П. Колесов и соавт., 1989; В.Б. Давиденко, 1994).

Домінуючу роль при перитоніті відіграють Escherichia colli, Klebsiella sp.,

Streptococcus faecalis, Staphylococcus aureus та ін. В останні роки зросла

частота висівання при перитоніті Proteus sp., Enterococcus, Pseudomonas

aeruginosa та грибів. Серед анаеробів усе частіше виявляють неклостриді-

альні форми: Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus

sp. та ін. (В.Ф.Саенко и соавт., 1989; C.Gelshorn et al., 1994).

Характерною є багатокомпонентність асоціацій, в які входять від 2-3 до

6-9 різних видів аеробних та анаеробних мікроорганізмів.

Виявлено зміну частоти висівання анаеробів із перитонеального ексуда-

ту залежно від строків його інтраопераційного відбору. Так, на початку опе-

рації анаероби з ексудату висівались майже в 100 % випадків, через годину –

в 30 %, а в кінці 2-ї години – в 10 % (А.П. Колесов и соавт., 1989).

Досліджена залежність структури мікрофлори, що висівалася, від джере-

ла виникнення перитоніту. При виникненні перитоніту як ускладнення захво-

рювань шлунка, дванадцятипалої кишки, жовчовивідних шляхів анаеробні мікро-

організми висівали в 10-15 % випадків, при перитоніті як ускладненні захво-

рювань тонкої кишки – в 50-60 %, а при перитоніті, пов’язаному з дистальними

відділами травного каналу, – майже в 100 %.

Для спричинення запального процесу в очеревині необхідна певна

кількість мікроорганізмів, які здатні своєю життєдіяльністю запустити механізми

запалення і певний час підтримувати їх реалізацію. Такою етіологічно значу щою концентрацією є наявність в 1 мл ексудату 107-108 колоній утворюючих

одиниць/мл (КУО/мл) мікроорганізмів певного виду (А.В. Столбовой, 1981).

Менші концентрації мікроорганізмів не в змозі тривалий час підтримувати

механізми запального процесу в зв’язку з випередженням швидкості їх заги-

белі в процесі запалення над розмноженням.

На думку И.А. Ерюхина и соавт. (1989), мікробна інвазія ще не означає

початок запального процесу. Автор підкреслює важливу роль системи про-

тиінфекційного захисту, в якій виділяє високодиференційовані специфічні імунні

механізми та механізми неспецифічного захисту, вказуючи не тільки на їх

принципові відмінності, а й на тісний взаємозв’язок в процесі запалення.

При перитоніті має місце фазність змін неспецифічної резистентності

організму. Так, для реактивної стадії перитоніту характерна напруга факторів

резистентності – підвищення лізоцимальної та загальної бактерицидної ак-

тивності сироватки крові, зменшення титру комплементу, зростання фагоци-

тарної активності, інтенсивності та завершеності фагоцитозу (А.И. Годлев-

ский, В.А. Шапринский, 1994; Y. Odhiso еt al., 1992), підвищення активності

кислої фосфатази в нейтрофільних лейкоцитах та зниження активності луж-

ної фосфатази.

У токсичній стадії перитоніту має місце зниження ефективності механізмів

природного захисту, а в термінальній стадії спостерігають майже повну не-

спроможність захисних сил організму.

Для реактивної стадії перитоніту характерна напруга імунних систем,

спрямованих на боротьбу з інфекцією та токсинами небактеріального похо-

дження. Виявлено зростання вмісту гаммаглобулінових фракцій, що свідчить

про підвищення синтезу специфічних антитіл, які володіють тропністю сто-

совно токсинів небактеріального походження (В.Т. Зайцев и соавт., 1989).

Починаючи з токсичної стадії, поступово розвивається стан вторинної

імунологічної недостатності. Знижується вміст Т-лімфоцитів і їх активованих

субпопуляцій, який утримується на низьких показниках до 7-15 дня з часу

оперативного лікування перитоніту.

Популяція В-лімфоцитів змінюється в процесі перебігу перитоніту менш

вірогідно, і виявити кореляцію кількісного їх вмісту з клінічним станом хво-

рих не завжди вдається.

Важливою ланкою в патогенезі перитоніту є ендогенна інтоксикація, яка

на певних етапах його розвитку стає провідною, такою, що визначає тяжкість

стану хворих (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987; И.А.Ерюхин и соавт., 1989).

Одначе до цього часу численні питання про механізми розвитку ендотоксико-

зу, структури токсичних речовин, шляхи їх розповсюдження, вплив на різні

органи і структури вивчені недостатньо повно.

Під ендогенною інтоксикацією (ендотоксикозом) частіше розуміють зв’я-

зок патогенетичних механізмів хвороби з дією на організм токсичних про-

дуктів, які утворились у результаті порушення тих чи інших вегетативних

функцій (И.А. Ерюхин и соавт., 1989).

Перелік ендогенних токсинів досить широкий, сюди відносять біогенні

аміни, регуляторні пептиди, компоненти калікреїн-кінінового каскаду, проміжні

та кінцеві продукти коагуляції і фібринолізу, перекисних процесів, компонен-

ти системи комплементу, лізосомальні ензими, групу речовин середньої моле-

кулярної маси, бактеріальні токсини, різні продукти обміну. Ці речовини відрізня-

ються відносною молекулярною вагою, гідрофільними властивостями, особли-

востями циркуляції в крові, транспортуванням через мембрани, шляхами

виведення з організму.

Ендотоксини проявляють пряму або опосередковану дію на ефекторні

органи, клітини та субклітинні структури.

За дією на рівні клітинних структур їх можна поділити на:

а) ті, що володіють цитолітичним ефектом;

б) активатори лізосомальних ензимів;

в) блокатори мітохондріальної біоенергетики;

г) ініціатори вільнорадикальних процесів;

д) інгібітори рибосомального синтезу білків.

На рівні міжорганних і міжсистемних взаємодій ендогенних речовин вид-

іляють активатори комплементу, калікреїн-кінінової системи, коагуляції та

фібринолізу, а також речовини, які змінюють тонус гладенької мускулатури,

трансендотеліальне транспортування, індуктори агрегації формених елементів

крові.

Наведена класифікація свідчить про широкий діапазон структурної органі-

зації та біологічної дії токсинів. Разом з тим, клітинна маніфестація ендоток-

сикозу залежить не тільки від зростання концентрації ендотоксинів у біоло-

гічних середовищах, а й від взаємозв’язків інгредієнтів ендотоксикозу з деток-

сикаційними системами, інактиваторами пошкоджувальної дії токсинів.

При перитоніті прояви ендотоксикозу зумовили необхідність виділення

окремої токсичної його стадії та ступенів тяжкості інтоксикації, що дозволяє

акцентувати увагу на цій складовій патологічного процесу, вживати відповідні

заходи для детоксикації організму.

Важливе значення мають шляхи розповсюдження токсинів із місця їх

утворення. Частіше токсини поширюються гематогенним та лімфогенним шля-

хами. При цьому слід пам’ятати, що з парієтальної очеревини токсини через

венозні судини потрапляють у нижню порожнисту вену і далі, у легені –

перший орган, на який ці токсини діють. Токсини з вісцеральної очеревини

через венозні судини потрапляють у ворітну вену, і першим органом їхнього

впливу є печінка.

Лімфогенним шляхом токсини і мікроорганізми з парієтальної очереви-

ни розповсюджуються через парієтальну ланку лімфатичної системи, затри-

муючись і частково знешкоджуючись у парієтальних лімфатичних вузлах. З

вісцеральної очеревини токсини і мікроорганізми поширюються через вісце-

ральну ланку лімфатичної системи, затримуючись у вісцеральних лімфатич-

них вузлах. Через грудну протоку токсини з лімфою потрапляють у систему

верхньої порожнистої вени і далі, у легені. У зв’язку з цим при перитоніті

досить швидко розвивається дистрес легень. Ураження печінки токсинами та

мікроорганізмами призводить до розвитку спочатку печінкової, а згодом і

ниркової недостатності. Генералізація токсемії, дистанційний вплив ендоген-

них токсинів при перитоніті реалізуються шляхом токсичного ураження інших

паренхіматозних органів, нервової системи, що призводить до поліорганної

недостатності, яка є основною причиною смерті хворих.

При перитоніті виникають значні метаболічні порушення. Основною при-

чиною дискореляції в системі метаболізму при перитоніті є поліпатогенетич-

на гіпоксія. Причиною останньої є системні розлади гемоциркуляції, зовніш-

нього дихання, універсальні порушення мембранних функцій, а також розлади

механізмів утилізації тканинами кисню внаслідок зростання тенденції до пе-

реваги анаеробних шляхів енергопродукції. Взаємозв’язок цих причин зу-

мовлює лавиноподібний, автокаталітичний їх характер.

Порушення водно-електролітного обміну при перитоніті дуже суттєві.

Запальний процес в черевній порожнині супроводжується прогресуючою

втратою води. Внаслідок підвищення проникності стінок мікросудин в черевну

порожнину, заочеревинний простір, периваскулярні тканини порожнистих

та паренхіматозних органів відбувається секвестрація води, електролітів та

білків із формуванням патологічного “третього простору”. Крім того, пору-

шення функції кишечника, перевага в ньому секреції над всмоктуванням

збільшують об’єм “третього простору”, а постійне блювання призводить до

значних зовнішніх втрат води та електролітів. Втрата такими хворими води

за добу може перевищувати 30-50 % об’єму циркулюючої крові, сягати

понад 3 літри. Мають місце гіпонатріємія та гіпокаліємія, стійке зниження

концентрації іонів калію в клітинах, особливо в еритроцитах, що зумовлено

як порушенням функції клітинних мембран, так і активацією процесів виве-

дення калію з організму.

Порушення білкового обміну при перитоніті проявляється стійкою і про-

гресуючою гіпопротеїнемією, диспротеїнемією. Спостерігають значне знижен-

ня концентрації альбумінів та зростання концентрації глобулінів, яке прогресує

паралельно зростанню тяжкості стану хворих. Альбуміно-глобуліновий ко-

ефіцієнт (De Ritis) при перитоніті стає меншим за одиницю і знижується в міру

його прогресування. Мають місце зростання концентрації α1- та α2-глобулінів і

помірне зниження γ-глобулінів впродовж усього післяопераційного періоду.

Важливе місце в розвитку перитоніту, становленні запального процесу в

черевній порожнині займають мікроциркуляторні порушення. Система мікро-

циркуляції в нормі підтримує на потрібному рівні водно-електролітну, кислот-

но-лужну рівноваги, температурний режим, є складовою реалізації імунологіч-

ного контролю (А.М. Чернух, 1979). На функціональний стан мікроциркуля-

торного русла впливають вазоактивні речовини (вазодилататори та

вазоконстріктори); речовини, що діють на гладком’язові елементи судин опо-

середковано (гормони, іони Na+, Ca++, Н+, ферменти та ін.), а також рео-

логічні властивості крові.

При запальному процесі в черевній порожнині мають місце суттєві фазо-

залежні порушення мікроциркуляторної системи.

У реактивній стадії перитоніту спостережено чітку тенденцію до вазо-

констрикції всієї мікроциркуляторної системи, зниження в ній швидкості кро-

вотоку, появу мікрозернистих агрегатів у капілярах та венулах, відсутність

периваскулярних змін.

У токсичній стадії перитоніту мають місце дилатація мікросудин, змен-

шення кількості функціонуючих капілярів, зниження швидкості кровотоку,

наявність стазів, відкриття артеріоло-венулярних шунтів, перивазальні зміни

– набряк тканин, клітинна їх інфільтрація, геморагії.

У термінальній стадії виявлено різке пригнічення, аж до повної зупинки,

активного кровотоку, прогресуючі перивазальні зміни.

К л а с и ф і к а ц і я

За етiологiєю: первинний, вторинний.

Первинний перитоніт виникає при потрапляннi мiкрофлори в очеревину

гематогенним або лiмфогенним шляхом. Вторинний перитоніт – це усклад-

нення рiзних хiрургiчних захворювань та пошкоджень.

За причинами виникнення вторинного перитонiту: травматичний, пiсля-

операцiйний; перфоративний; запальний – викликаний розповсюдженням

запального процесу з органiв та тканин черевної порожнини та позачерев-

ного простору.

За стадiями: реактивний; токсичний; термінальний.

За характером ексудату: серозний; фiбринозний; гнiйний; гнильний; гемо-

рагiчний; змiшаний.

За характером мiкрофлори: аеробний (стафiлокок, стрептокок, кишкова

паличка та iн.); анаеробний (бактероїди, пептококи та iн.); змішана (асоці-

ації різних мікроорганізмів).

За перебiгом: гострий; хронiчний; в’ялоперебігаючий.

За розповсюдженістю: відмежований; невідмежований, який поділяєть-

ся на місцевий, дифузний, розлитий і загальний.

Вiдмежований, коли вогнище запалення вiдмежовується вiд iншої части-

ни черевної порожнини анатомiчними структурами – великим сальником, пет-

лями кишок. Це буває при хорошiй реактивностi органiзму, низькiй

вiрулентностi мiкрофлори. Прикладом може бути iнфiльтрат при апендицитi,

холециститi, панкреатитi, абсцесах різної локалізації.

Невiдмежований, коли запальний процес із мiсця виникнення безпереш-

кодно може розповсюджуватись по черевнiй порожнинi.

Мiсцевий розповсюджується на 1 з 9-ти анатомiчних ділянок передньої

черевної стiнки, тобто на прилеглу до мiсця виникнення перитонiту: при

апендицитi – на праву здухвинну дiлянку; при холециститi – на праву

пiдреберну дiлянку.

При дифузному запальний процес охоплює не тiльки очеревину в мiсцi

виникнення, а й розповсюджується на прилеглi дiлянки (не бiльше нiж на 3

анатомiчнi ділянки). Наприклад, при апендицитi, гiнекологiчному перитонiтi

в запальний процес втягується очеревина малого таза, права, лiва здухвинна

та надлобкова дiлянки.

У випадках розлитого перитоніту запальний процес розповсюджується

бiльше нiж на 3, але не бiльше нiж на 6 анатомiчних ділянок. Наприклад,

прояви запалення виявляються в нижньому поверсi черевної порожнини

при апендицитi, перфорацiї сигми, кишковiй непрохiдностi.

При загальному перитоніті прояви запалення виявляються по всiй

черевнiй порожнинi.

Видiляють такі ступенi тяжкостi перебігу перитоніту: I ступiнь – лег-

кий; II ступiнь – середньої тяжкостi; ІII-А ступінь – тяжккий; III-Б ступiнь –

дуже тяжкий; IV ступiнь – термiнальний.

Задача

Гострий аппендицит

Білет 23

1.Особливості перебігу виразкової кровотечі в залежності від ступеня її активності.

Клінічна картина кровотечі визначається ступенем тяжкості крововтра-

ти, тривалістю кровотечі, характером основного захворювання, віком хворого,

наявністю супровідної патології.

На фоні загострення виразкової хвороби (найчастіше) з’являються про-

гресуюча загальна слабість, запаморочення, інколи втрата свідомості, “мушки”

перед очима, в подальшому – блювання кров’ю (haematemesis). Залежно від

об’єму і часу кровотечі, блювання може бути “кавовою гущею”, що пов’язано

з утворенням солянокислого гематину в шлунку. “Кавова гуща” є найбільш

характерним симптомом кровотечі, може бути одноразовою і повторною, що

вказує на продовження кровотечі. При кровоточивій виразці шлунка блю-

вання “кавовою гущею” частіше, ніж при дуоденальній.

Кровотечі інколи передує посилення болю і диспептичних явищ, які зника-

ють після початку кровотечі (симптом Бергмана). У разі гострої профузної кро-

вотечі з блювотними масами виділяється малозмінена, часто із згустками, кров.

Другою достовірною ознакою кровотечі є дьогтеподібні випорожнення

з неприємним запахом (мелена). Утворення їх пов’язане з надходженням у

просвіт кишечника крові, яка поступово розкладається, внаслідок чого утво-

рюється сірчане залізо, що надає каловим масам чорного кольору. При про-

фузних гострих дуоденальних кровотечах калові маси можуть бути темно-

вишневого кольору, рідкої консистенції, що пов’язано зі швидким просуван-

ням крові по кишечнику. При помірних кровотечах калові маси оформлені,

звичайної консистенції, чорного кольору. При кровоточивій дуоденальній ви-

разці мелена зустрічається частіше, а наявність мелени як першої ознаки при

шлунковій кровотечі свідчить про помірну інтенсивність кровотечі.

При огляді хворий блідий, переляк на обличчі, лежить переважно на

спині, боячись порухатися, щоб не спровокувати кровотечу (блювання кро-

в’ю), дихання часте. Обличчя покрите холодним липким потом, що часто

свідчить про продовження кровотечі. Блідість шкіри обличчя і видимих сли-

зових оболонок, сухість у роті – постійні ознаки раннього постгеморагічного

стану. Пульс частий, м’який, інколи ниткоподібний, в окремих випадках –

аритмія. АТ понижений. Язик вологий, майже завжди обкладений білим на-

льотом, нерідко на ньому і яснах видно залишки блювотних мас. При огляді

живіт запалий, часто помітна пульсація в епігастральній ділянці. Деколи на

передній стінці живота визначаються пігментні плями як наслідок тривалого

застосування грілок. При тяжких кровотечах живіт здутий внаслідок розпа-

ду крові в кишечнику та інтоксикації. При аускультації живота у хворих із

кровотечею визначається посилення перистальтичних шумів, що пов’язано з

подразненням кишечника кров’ю.

Пальпація при кровотечах допустима тільки поверхнева, при ній визначаєть-

ся помірна болючість у проекції виразки. Глибока пальпація черевної стінки

ризикована, тому що вона може спровокувати відрив тромбу і кровотечу.

При перкусії визначається болючість у проекції виразки на передню

черевну стінку (симптом Менделя).

Обов’язковим методом обстеження у хворих зі шлунково-кишковими

кровотечами є пальцеве ректальне дослідження. При проведенні його виявля-

ються рідкі дьогтеподібні калові маси в прямій кишці, а також можна виявити

інші джерела кровотечі: пухлини прямої кишки, гемороїдальні вузли, анальну

тріщину.

У випадках крововтрати легкого ступеня загальний стан хворого задовіль-

ний або середньої тяжкості, шкіра бліда (судинний спазм), з’являється

пітливість, пульс < 90-100 уд./хв, АТ – 100-90 і 60 мм рт. ст., неспокій змінюєть-

ся легкою загальмованістю, свідомість ясна, дихання часте, рефлекси знижені,

м’язи розслаблені. Виражених розладів кровообігу не спостерігають.

При крововтраті ІІ ступеня загальний стан середньої тяжкості, хворий

загальмований, говорить тихим голосом, повільно, визначаються виражена

блідість шкірних покривів, липкий піт, пульс – 120-130 уд./хв, слабкого на-

повнення, АТ – 90-80 і 50 мм рт. ст., часте поверхневе дихання, олігурія.

Мають місце значні порушення кровообігу, метаболізму, функції нирок, печін-

ки, кишечника.

Важка крововтрата характеризується тяжким або вкрай тяжким загаль-

ним станом, пригніченням всіх рефлексів, шкіра і видимі слизові блідо-ціано-

тичні або плямисті (спазм судин змінюється дилатацією). Хворий на запитан-

ня відповідає повільно, тихим голосом, часто втрачає свідомість, пульс нитко-

подібний, 130-140 уд./хв, періодично на периферичних артеріях може не

визначатися, максимальний АТ – 0-60 мм рт. ст., центральний венозний тиск

дуже низький, дихання поверхневе, нечасте, кінцівки і тіло холодні на дотик.

Олігурія переходить в анурію. Без своєчасної компенсації крововтрати хворі

помирають внаслідок зниження серцевої діяльності, виражених метаболічних

порушень, загибелі клітин печінки, нирок.

Особливо небезпечним ускладненням виразкової хвороби є поєднання

кровотечі з перфорацією виразки, що трапляється в 3,2-8,4 % хворих з уск-

ладненою виразковою хворобою. В переважній більшості гострій шлунково-

кишковій кровотечі при виразковій хворобі передують посилення болю в

животі та інші диспептичні прояви, що свідчать про загострення захворюван-

ня. Але після виникнення кровотечі ці прояви, як правило, зникають (симптом

Бергмана) і з’являються ознаки гострої шлунково-кишкової кровотечі. Якщо

після початку кровотечі біль не зникає, а посилюється, стрімко погіршується

загальний стан хворого, то можна думати про поєднання її з перфорацією

виразки. В таких хворих напруження м’язів передньої черевної стінки може

бути не виражене. В.Д. Братусь (1972) вважає, що це зумовлено потраплян-

ням у черевну порожнину зміненої крові, яка менше подразнює очеревину,

ніж звичайний шлунковий вміст.

2.Анатомо-функціональні відомості про паріетальну та вісцеральну очеревину. Класифікація перитоніту.

Очеревина (peritoneum) –це тонка сполучнотканинна оболонка, що покриває стiнки че-

ревної порожнини i поверхнi розмiщених у нiй органiв.

Розрiзняють органну (вiсцеральну) очеревину, яка покриває органи i пристiнкову (парiєтальну), яка покриває черевну стінку

Мiж вiсцеральною i парiєтальною очеревинами утворюється щiлиноподiбна порожнина складної форми, замкнута у чоловiкiв i не замкнута у жiнок Слiд розрiзняти черевну порожнину (cavitas abdominalis) – простiр, обмежений анатомiчними структурами, в яких мiстяться органи i тканини, i порожнину очеревини (саvitas peritonei), яка є тiльки складовою частиною черевної порожнини i включає сукупнiсть щiлиноподiбних просторiв мiж органами та черевною стiнкою Гiстологiчна структура очеревини складна. Очеревина брижi тонкої кишки має 7 шарiв, великий сальник – 4 (рис. 8.4).

Покрита очеревина мезотеліоцитами – клiтинами мезодермального походження. Вони володіють значними регенеративними властивостями, їм притаманна фiбринолітична активнiсть. При будь-якому подразненні очеревини з пошкодженням мезотеліоцитів настає вихiд плазми із судин з утворенням фiбринових плівок.

Пiд мезотелiєм розмiщується поверхнева сiтка кровоносних капiлярiв.

Щiльнiсть їх дуже велика – близько 75 000 на 1 мм2 череви. Добре розвину-

та в очеревинi лiмфатична система. У багатьох її дiлянках є 2 сiтки лiмфатичних

капiлярiв. У парiєтальнiй очеревинi бокової стiнки живота, дiафрагмi, очеревинi

печiнки лiмфатичнi капiляри розташовані бiльш поверхнево, нiж кровоносні,

тому резорбція в цих відділах переважає над ексудацією, а в очеревинi передньої i задньої черевних стiнок – навпаки.

Функцiя очеревини повнiстю не вивчена. Вона вiдiграє роль не тiльки своєрiдного каркаса, фiксатора органiв, але й бере участь у забезпеченнi гомеостазу, водно-електролiтному обмiнi. Через очеревину може всмоктатись за добу до 70 л рiдини.