1. Трахеобронхіт і пневмонія з легеневою деструкцією різного ступеня.
2. Реактивний плеврит.
3. Гострі легеневі пошкодження із синдромом дихального виснаження.
ІІІ. Порушення функції органів життєзабезпечення.
1. Ниркова недостатність і неспроможність.
2. Гостра печінкова недостатність.
3. Гепаторенальний синдром.
4. Ерозивний гастрит і гострі гастродуоденальні виразки.
ІV. Місцеві ускладнення.
1. Тазові інфільтрати й абсцеси.
2. Піддіафрагмальні абсцеси.
3. Міжкишкові інфільтрати й абсцеси.
4. Нагноєння рани черевної стінки, евентерація (часткова або повна).
5. Кишкові нориці.
Усі вищеперераховані ускладнення, кожне окремо або в поєднанні, роблять прогноз при гострому перитоніті практично безнадійним.
Задача.
Симптом Кримова. Позитивний при запаленні (подразненні) парієтальної очеревини.
Білет 21
1.Виразкові кровотечі.Етіологія та патогенез.Класифікація виразкових кровотеч.
Кровоточиві гастродуоденальні виразки – це вилив крові в просвіти шлунково-кишкового тракту внаслідок поширення некробіотичного процессу в ділянці виразкування на судини з подальшим розплавленням їx.
Хворі скаржаться на загальну слабість, запаморочення, мерехтіння мушок і "цяток" перед очима, втрату свідомості (колапс), блювоту вмістом кольору кавової гущі і кров'ю, мелену (рідкий кал кольору дьогтю).Під час об'єктивного обстеження загальний стан хворого: задовільний, середньої тяжкості, важкий, агонія. Свідомість при компенсованих крововтратах ясна, при тяжких – загальмована. Шкірний покрив, залежно від тяжкості кровотечі, може бути блідо-рожевим, блідим, землистим. Посилюється тахікардія, знижується артеріальний тиск.
Кровотечі з виразок шлунка трапляються частіше, ніж з виразок ДПК. Особливо часто кровоточать виразки малої кривизни шлунка та задньої стінки ДПК.
Е т і о л о г і я і п а т о г е н е з
Основною причиною виразкових кровотеч є загострення виразкової хвороби з прогресуванням некробіотичного процесу в ділянці виразки і поширенням його на навколишні тканини. Загострення патологічного процесу пов’язане з дією різних екзогенних та ендогенних факторів (психічна травма, порушення нейрогуморальної регуляції гастродуоденальної системи та ін.), які призводять до порушення трофіки тканини безпосередньо біля виразки, посилення запального процесу в цій ділянці, який поширюється на стінку судин, а також пептичної дії шлункового соку, посилення локального фібринолізу, виникнення гіпокоагуляції і підвищення фібринолітичної активності крові.
Джерелом кровотечі можуть бути артерія, вена або дрібні судини дна виразки.
Головними патогенетичними механізмами кровоточивості при виразковій хворобі є:
1. Перманентна гіперемія всієї судинної системи шлунка, особливо поверхневих капілярів та вен, що призводить до гіпоксії і порушення судинно-тканинної проникності і в результаті – до масивного еритропедезу і геморагій.
2. Різкий ступінь дистрофії поверхневих шарів слизової оболонки і зниження обміну нуклеїнових кислот, що призводить до утворення мікроерозій.
3. Збільшення накопичення нейтральних мукополісахаридів, що вказує на розпад білково-вуглеводних сполук і збільшення судинної проникності.
4. Порушення ритмів полімеризації і деполімеризації кислих мукополісахаридів у стінці судин, зміна проникності гематопаренхіматозних структур.
5. Гіперпластично-дистрофічні процеси, перебудова і патологічна регенерація всієї гастральної системи залоз, які порушують секреторну діяльність шлунка і підтримують розширення судин і тканинну гіпоксію.
Класифікація
О.О. Шалімов, В.Ф. Саєнко (1972) та В.Д. Братусь (1980) поділяють хворих з гастродуоденальними кровотечами, за причинами виникнення останніх, на дві великі групи:
1-ша група – хворі з патологічними процесами в шлунку та ДПК (вираз-
кова хвороба шлунка та ДПК, поліпоз шлунка, розпад ракової пухлини шлунка,
кровотечі із защемленої ділянки шлунка та стравоходу, при ковтанні сторонніх
тіл, а також при синдромі Маллорі-Вейса, і нарешті, з варикозно розширених
вен стравоходу та кардії, що виникають на тлі портальної гіпертензії);
2-га група – пацієнти з гіпертонічною хворобою, уродженими та набутими геморагічними діатезами, лейкемією, хворобами Верльгофа, Шенлейна-Геноха, авітамінозами, променевою хворобою, підвищеною проникністю капілярів та іншими рідкісними захворюваннями.
О.О. Шалімов, В.Ф. Саєнко та В.Д. Братусь мали за мету сприяти за допомогою своєї класифікації патогенетичній терапії хворих із шлунково-кишковими кровотечами.
Кровоточиві гастродуоденальні виразки бувають різних ступенів:
Легкий ступінь. Пульс – 80-90 за хвилину, систолічний артеріальний тиск – 100-110 мм рт. ст., гемоглобін – понад 100 г/л, гематокрит – 35-40 %,дефіцит ОЦК – 10-20 %.
Середній ступінь. Пульс – 100-120 за хвилину, систолічний артеріальний тиск менше 80-100 мм рт. ст., гемоглобін – менше 70-100 г/л, гематокрит –30-35 %, дефіцит ОЦК – 20-30%.
Тяжкий ступінь. Пульс – більше 120 за хвилину, систолічний артеріальний тиск менше 80 мм рт. ст., гемоглобін – менше 70 г/л, гематокрит –менше 30 %, дефіцит ОЦК – понад 30%.
За тривалістю кровотечі поділяють на:
1. Гострі.
2. Хронічні.
За локалізацією – відповідно до локалізації виразок.
Важливими є ендоскопічні критерії ступеня активності шлунково-кишкових кровотеч за Forrest (1987):
I-"А" – струминна кровотеча.
I-"В" – просочування крові.
I-"Х" – просочування крові з-під щільно фіксованого згортка.
II-"A" – тромбована судина або видима некровоточива судина на дні
виразки.
II-"В" – фіксований згорток крові.
II-"С" – дрібні тромбовані судини.
III – відсутність прояву кровотечі (дефект під фібрином).
2.Клінічні ознаки місцевого перитоніту. Клінічні ознаки поширеного перитоніту.
Клiнiчний перебiг гострого перитонiту залежить вiд його виду, форми, стадiї, кiлькостi й вiрулентностi збудника, iмунологiчної реактивності та резистентностi, причини, що викликала перитонiт, та iнших факторiв.
У першій стадiї (реактивна) при порушеннi цiлісностi порожнистих органiв шлунково-кишкового тракту перитонiт починається раптово з рiзкого, колючого болю в животi. При виникненнi перитонiту як наслiдку прогресуючого запалення органiв черевної порожнини бiль наростає i розповсюджується по всьому животі поступово.
Бiль зумовлений подразненнями нервових закiнчень очеревини. Змiна положення тiла призводить до розтягування ураженої дiлянки парiєтальної очеревини, що посилює бiль. Для зменшення розтягнення черевних м’язiв та парiєтальної очеревини хворi намагаються лежати нерухомо на спинi або на боцi, зiгнувши ноги до живота.
Виникають нудота, блювання (деколи багаторазове), після якого не настає полегшення. Пiдвищується температура тiла до 38 0С.
При об’єктивному обстеженнi виявляють блiдiсть шкiрних покривiв, тахiкардiю до 100-120 уд./хв, інколи брадикардiю (“вагусний пульс”); АТ у межах норми, дихання прискорене, поверхневе. Живiт втягнутий. Передня черевна стiнка на всьому протязі не бере участi в актi дихання. При поверхневiй пальпацiї визначаються розлита болючість по всьому животі, напруження м’язiв – вiд незначного до дошкоподібного. Глибока пальпацiя неможлива через напруження м’язiв та рiзку болючiсть. Визначаються позитивні симптоми Щоткiна-Блюмберга, Роздольського, Воскресенського. При наявностi великої кiлькостi рiдини в черевнiй порожнинi перкуторно можна виявити притуплення в бокових ділянках живота. Перистальтика не вислуховується.
При пальцьовому дослiдженнi через пряму кишку визначаються нависання передньої стiнки прямої кишки та різка її болючість.
Друга стадiя (токсична) – основними симптомами є загальнi ознаки iнтоксикацiї. Вiдчуття болю дещо притуплюються, блювання частiшає, перестають вiдходити гази, виникає анурiя, хворий стає ейфоричним, риси обличчя загострюються. З’являється акроцiаноз, дихання часте, поверхневе. Прискорюється пульс, знижується артерiальний тиск. Живіт стає здутим, передняя черевна стiнка не бере участі в актi дихання.
При поверхневiй пальпацiї виявляють, що напруження м’язiв передньої черевної стiнки менш виражене, спостерігають напружену її резистентнiсть (симптом Мондора). Позитивні симптоми Щоткiна-Блюмберга, Воскресенського, Роздольського; перкуторно – зменшення “печiнкової тупості”. Приєднуються симптоми кишкової непрохiдностi: Ківуля (тимпанiчний звук з металевим вiдтiнком), “гробової тиші” (зникнення перистальтичних шумiв), Лотейссена (при аускультацiї живота вислуховують дихальнi та серцеві шуми) та ін.
Цій фазі притаманні характерні особливості клінічного перебігу.
Перша особливість – симптоматика її, як правило, відривається від своєї первинної локалізації, і відтепер уже вся черевна порожнина або значна її частина являє собою вогнище деструкції.
Друга особливість – полягає в тому, що інтоксикація змінює свою природу: якщо в реактивній фазі вона була викликана наявністю в крові біологічно активних речовин (гормонів запалення), то в токсичній фазі в крові починають циркулювати токсини, які шкідливо діють на весь організм. Останнє і визначає варіанти симптоматики токсичної фази перитоніту. Цих варіантів є три.
Перший – класичний варіант клініки розлитого гнійного перитоніту.Деструктивне запалення практично займає всю черевну порожнину. Місцеві симптоми чітко виражені: м’язовий захист, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга, перкуторно – притуплення в бокових відділах живота. Виражена картина загальної інтоксикації: адинамія, зневоднення, лице Гіппократа, сухий обкладений язик, блювання застійним вмістом, частий слабкий пульс. Рідко замість адинамії буває психомоторне збудження.
Другий – при наявності вираженої інтоксикації, що свідчить про тяжкість перитоніту, місцеві симптоми чітко локалізовані. Частіше такий варіант буває у разі, коли первинним вогнищем деструкції є червоподібний відросток або жовчний міхур. Саме ця група хворих розплачується за численні помилки лікарів як в діагностичному, так і в тактичному плані.
Третій – зумовлений проривом інфільтрату, який відмежовував деструктивне вогнище запалення. Цей варіант трапляється при гострому холециститі, коли в силу анатомічних умов, синтопії органів утворення інфільтрату – найбільш частий розвиток хвороби. При цьому варіанті інтоксикація, спочатку нерізко виражена, швидко наростає, а місцеві симптоми розлитого перитоніту набувають галопуючого характеру.
Незалежно від того, який із варіантів перебігу перитоніту має місце, провідним клінічним компонентом його є наростаючий токсикоз. Саме цю обставину необхідно враховувати при діагнозу і проведенні диференційного діагнозу.
Якщо діагностичне завдання в реактивній фазі перитоніту переслідує ціль встановлення наявності і локалізації деструктивного вогнища, то в токсичній фазі стоять інші завдання – невідкладного зменшення інтоксикації та оперативного втручання.
Третя стадія – термінальна. Вона характеризується тим, що на фоні поглиблення функціональної кишкової недостатності і токсикозу виникають глибокі порушення обмінних процесів і життєво важливих функцій організму. Клінічно це проявляється різкою тахікардією, задишкою, адинамією, лицеем Гіппократа, блідістю і сухістю шкіри. Язик сухий, обкладений коричневим нальотом, на ньому відбитки зубів. Відмічається централізація кровообігу:низький артеріальний тиск, холодні кінцівки. Хворі в свідомості, байдужі до свого стану. Об’єктивна симптоматика живота майже нічим не відрізняється від такої в токсичній стадії.
-
Задача
Гостра злукова кишкова непрохідність
Білет 22
1.Диференціальна діагностика шлунково-кишкової кровотечі.
