Класс Жгутиковые Zoomastigota, медицинское значение представителей (лейшмании, трипаносомы, трихомонады, лямблия)

Тип Саркомастигофоры - Sarcomastigophora

Класс ЖГУТИКОВЫЕ – Zoomastigota

Всех жгутиковых делят на 2 группы: имеющих (трипаносомы, лейшмании) и не имеющих (лямблии, трихомонады) кинетопласт – специальную сложную органеллу, образующуюся из модифицированной митохондрии.

В жизненном цикле жгутиковых, имеющих кинетопласт, различают следующие стадии развития: трипомастигота – имеет ундулирующую мембрану со свободным жгутиком, кинетопласт расположен в заднем конце тела; эпимастигота – есть ундулирующая мембрана со свободным жгутиком, кинетопласт расположен перед ядром; промастигота имеет веретенообразную форму со жгутиком, кинетопласт смещен в передний конец тела; амастигота – шаровидная или овальная безжгутиковая форма.

Жгутиковые, не имеющие кинетопласта, в жизненном цикле образуют вегетативную форму и цисту (лямблии) или только вегетативную форму (трихомонады).

Leishmania tropica – истинный, облигатный, гетероксенный внутриклеточный эндопаразит, является возбудителем кожного лейшманиоза (L.tropica major, – возбудитель сельского зоонозного лейшманиоза; L.tropica minor – городского антропонозного лейшманиоза). Кожный лейшманиоз – протозойное, трансмиссивное, природноочаговое заболевание, зооноз. Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в странах Северной и Западной Африки, Азии, в Туркменистане, Узбекистане. Антропонозный кожный лейшманиоз распространен в странах Ближнего Востока, западной и Северной Африки, Индии.

Особенности строения. Паразит в своем развитии проходитдве стадии: амастиготу в организме человека или позвоночных животных и промастиготу – в организме москитов. Амастигота имеет размеры 3-5 мкм. Промастигота – 10-20 × 4-5 мкм.

Локализация. В организме человека лейшмания паразитирует в клетках кожи, лимфатических узлах.

Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев. При сельском кожном лейшманиозе основным хозяином являются грызуны пустынь и полупустынь и человек, а при городском – человек и собаки. Переносчиком являются москиты рода Phlebotomus – мелкие двукрылые насекомые величиной 1-3 мм. Человек заражается кожным лейшманиозом при укусе москита (путь заражения трансмиссивный – специфическая инокуляция). В месте укуса (на лице, конечностях) возникают долго не заживающие раны, язвы. Москит, питаясь кровью на больном человеке или грызунах пустынь и полупустынь инвазируется паразитом. Цикл замыкается.

Лабораторная диагностика: обнаружение амастигот в материале со дна язв при микроскопическом исследовании, используются также иммунологические реакции.

Профилактика. Своевременное выявление больных и их лечение, проведение прививок живой культурой L. tropica major, накладывание повязок на язвы больного, борьба с москитами (уничтожение мест выплода, использование инсектицидов, применение защитных сеток).

Leishmania donovani – истинный, облигатный, гетероксенный внутриклеточный эндопаразит, является возбудителем висцерального лейшманиоза (кала-азара).

L. donovani donovani – возбудитель индийского лейшманиоза (антропоноза);

L. donovani infantum – возбудитель средиземноморско-среднеазиатского лейшманиоза (природноочагового заболевания, зооноза);

L. donovani archibaldi – возбудитель восточно-африканского лейшманиоза (зооноза).

Висцеральный лейшманиоз – протозойное трансмиссивное заболевание. Распространено в Индии, странах Средиземноморья, Азии, тропической и Южной Африки, Средней Азии, Закавказья. Регистрируются единичные случаи в Украине (Крыму) и Российской Федерации (Северный Кавказ).

Локализация и патогенез. Паразит поражает клетки печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов. В пораженных органах развиваются воспалительные, дистрофические и некротические изменения. Заболевание сопровождается волнообразным повышением температуры, увеличением селезенки и печени, анемией. При отсутствии лечения болезнь заканчивается смертью.

Цикл развития сходен с циклом Leishmania tropica. Особенности цикла развития: при индийском лейшманиозе источником инвазии является больной человек; при средиземноморско-среднеазиатском лейшманиозе – кроме человека собаки, шакалы, лисицы, суслики; при восточно-африканском – человек и грызуны пустынь. Переносчиком являются другие виды москитов.

Путь заражения – специфическая инокуляция, возможен гемотрансфузионный способ заражения (при переливании крови).

Диагностика: обнаружение лейшманий (амастигот) в пунктатах костного мозга, лимфатических узлов, иммунологические реакции.

Профилактика такая же, как при кожном лейшманиозе.

Trypanosoma brucei – истинный, облигатный, гетероксенный тканевой эндопаразит, является возбудителем африканского трипаносомоза. Известно два подвида этого паразита:

T. brucei gambiense – гамбийская трипаносома,

T. brucei rhodesiense – родезийская трипаносома.

Первый возбудитель встречается в странах Западной и Центральной Африки. Второй возбудитель распространен в Южной и Восточной Африке.

Африканский трипаносомоз – протозойное трансмиссивное природноочаговое заболевание. Гамбийский трипаносомоз – преимущественно антропоноз, родезийский трипаносомоз – зооноз.

Цикл развития. Переносчиком трипаносомозов являются мухи це-це, а резервуаром для T. brucei gambiense – человек, иногда свиньи; для T. brucei rodesiense – лесные антилопы, иногда домашние животные (свиньи, козы) и человек. В жизненном цикле трипаносомы проходят стадии трипомастиготы в организме человека, а также эпимастиготы и метациклической формы в организме переносчика (паразит имеет размеры 15-40 × 1-2 мкм). Инвазионная стадия для человека – метациклическая форма, патогенная стадия – трипомастигота. Заражение происходит по типу специфической инокуляции, либо при гемотрансфузиях (переливании крови).

Заболевание проявляется лихорадкой, сыпью, лимфаденитами, поражением центральной нервной системы, на поздних стадиях развивается сонная болезнь (летаргия). У больного отмечаются мышечная слабость, истощение, умственная депрессия, сонливость. Без лечения сонная болезнь протекает 5-7 лет и заканчивается смертью.

Диагностика: обнаружение трипаносом (трипомастигот) в мазках крови, пунктатах лимфатических узлов, спинномозговой жидкости, иммунологические реакции.

Профилактика: выявление и лечение больных, борьба с мухами це-це, защита от их укусов, проводится химиопрофилактика гамбийского трипаносомоза препаратом ломидином.

Trypanosoma cruzi – истинный, облигатный, гетероксенный, тканевой и внутриклеточный эндопаразит. Вызывает американский трипаносомоз. Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) – трансмиссивное природно-очаговое заболевание, зооноз. Заболевание распространено в странах Америки: Бразилии, Аргентине, Чили, Боливии, Перу, Парагвае, Уругвае, Эквадоре, Колумбии, Венесуэле, Мексике, Панаме, Сальвадоре.

Цикл развития. Переносичками возбудителя являются клопы родов Triatoma, Panstrongylus, резервуаром – человек, броненосец, опоссум, енот, лесные крысы, собаки, кошки. Триатомовые клопы, питаясь кровью зараженного человека или животного, заражаются трипомастиготами. В теле клопов паразиты размножаются, трансформируются в эпимастиготы, а затем – в трипомастиготы и метациклические формы. При следующем питании переносчика на теле человека или животного инвазионные стадии паразита (метациклические формы) выделяются с фекалиями переносчика на кожу или слизистые оболочки. При расчесывании места укуса паразит вносится внутрь организма. Путь заражения человека – специфическая контаминация. Также возможна трансплацентарная передача возбудителя и при гемотрансфузии. В клетках организма хозяина паразит превращается в амастиготы, активно делится, образуя псевдоцисты (внутриклеточные скопления паразита). В кровь поступают трипомастиготы. Цикл замыкается.

Патогенное действие паразита выражается в развитии миокардита, менингоэнцефалита, кровоизлияниями в мозговые оболочки, поражением пищеварительных органов.

Лабораторная диагностика основывается на обнаружении трипаносом в мазках крови, спинномозговой жидкости. Используются иммунологические методы.

Профилактика: борьба с переносчиком, выявление и лечение больных лиц, обследование доноров на наличие этого заболевания, санитарное просвещение.

ТРИХОМОНАДА УРОГЕНИТАЛЬНАЯ (Trichomonas vaginalis) – истинный, облигатный, моноксенный, тканевой эндопаразит. Вызывает мочеполовой трихомоноз – протозойное заболевание, антропоноз. Встречается повсеместно. Заражение людей трихомонадами отмечается с наступлением половой зрелости. Среди обследованных лиц частота обнаружения этих паразитов составляет от 0,5 до 80%.

Строение, особенности биологии. Трихомонада существует только в форме трофозоита. Форма клетки паразита овальная или веретеновидная, достигает в длину 10-30 мкм. Ядро овальное, находится у переднего расширенного конца тела. От переднего края отходят 4 свободных жгутика, 5-й жгутик связан с телом простейшего ундулирующей мембраной. Тело пронизано стержнем (аксостилем), состоящим из микротрубочек и заканчивающимся заостренным концом на заднем конце тела. Питается трихомонада осмотически растворенными в вагинальном секрете веществами, иногда может заглатывать бактерии. Размножается делением надвое, иногда сразу на четыре дочерние особи. Передача трихомонад происходит при половом контакте.

Локализация и патогенез. Трихомонада обитает у женщин во влагалище и шейке матки, у мужчин – в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре, предстательной железе. Прочно прикрепляясь к слизистой оболочке мочеполовых органов, трихомонада нередко проникает в подслизистую, вызывает возникновение мелких воспалительных очагов под эпителиальным слоем, слущивание эпителиальных клеток. Нередко наблюдается развитие эрозий.

Лабораторная диагностика основывается на обнаружении трихомонад в мазках из влагалища, шейки матки у женщин и из мочеиспускательного канала у мужчин. Проводится микроскопическое исследование нативных (нефиксированных) и окрашенных препаратов. Также осуществляют посев материала на питательную среду.

Личная профилактика: избегание случайных половых связей, использование индивидуальных средств защиты при половом контакте.

Общественная профилактика: выявление и лечение больных трихомонозом, проведение санитарно-просветительной и воспитательной работы среди населения.

Кишечная трихомонада (Trichomonas hominis) имеет грушевидное тело длиной 5-15 мкм, сходное по строению с урогенитальной трихомонадой. Заражение кишечной трихомонадой происходит перорально с пищей или водой. Обитает это простейшее в толстом кишечнике человека. В жидких испражнениях может обнаруживаться в очень больших количествах. В ряде случаев, по мнению некоторых исследователей, может играть определенную роль в развитии или ухудшении течения заболеваний толстого кишечника. Кишечную трихомонаду относят к условно-патогенным организмам.

Ротовая трихомонада (Trichomonas elongata) по строению похожа на кишечную. Патогенное значение не доказано, хотя и имеются данные о неблагоприятном влиянии этих простейших на течение пародонтоза.

ЛЯМБЛИЯ (Lamblia intestinalis / Giardia intestinalis) – истинный, облигатный, моноксенный эндопаразит. Вызывает лямблиоз – инвазионное заболевание, антропоноз. По официальным данным в Республике Беларусь средняя пораженность населения этим заболеванием составляет менее 1%. При этом пораженность отдельных детских коллективов может достигать 40-50%.

Строение. Встречается в двух формах – трофозоита и цисты. Трофозоит грушевидной формы, размером 10-18 мкм. Паразит 2-ядерный, обладает двумя присасывательными дисками и 4 парами жгутиков. Цисты 4-ядерные, овальной формы размером 8-12 × 7-10 мкм.

Цикл развития, локализация, патогенез. Lamblia intestinalis паразитирует только у человека. Заражение происходит пероральным путем при употреблении плохо вымытых овощей, фруктов, других продуктов и воды, загрязненных цистами этого паразита. В кишечнике из одной цисты образуется два трофозоита. Лямблия паразитирует в тонком кишечнике человека. Присасывательными дисками паразит прикрепляется к клеткам эпителия ворсинок и крипт двенадцатиперстной кишки, не проникая внутрь клеток. Питается посредством пиноцитоза. При большой интенсивности инвазии в тонком кишечнике нарушаются процессы всасывания и пристеночного пищеварения, возникают воспалительные процессы. Размножается паразит продольным бинарным делением. В дистальном отделе тонкого кишечника образуются цисты, которые с фекалиями выводятся наружу. Цикл замыкается.

Диагностика: микроскопия дуоденального содержимого, выявление трофозоитов. В мазке свежих фекалий обнаруживаются цисты и трофозоиты. В последнее время для диагностики лямблиоза используют и иммунологические методы.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, уничтожение механических переносчиков цист паразита (мух, тараканов), предотвращение фекального загрязнения внешней среды, воды, пищевых продуктов.