Влияние инсулина на обмен липидов

1. Снижается высвобождения в кровь ЖК. Это достигается снижением распада триацилглицеролов (липолиза) посредством ингибирования гормон-чувствительнойтриглицеридлипазы.
2. Активирует синтез ЖК и триацилглицеролов (липогенез). Это обеспечивается: а) повышением транспорта глюкозы в адипоциты и ее метаболизма с образованием глицерол-3-фосфата, необходимого для синтеза триацилглицеролов; б) активацией ключевого фермента синтеза жирных кислот – ацетил-КоА-карбоксилазы и стимуляцией синтеза пальмитатсинтазного комплекса; в) повышением активности ферментов пентозофосфатного пути утилизации глюкозы – одного из основных генераторов молекул НАДФН, необходимых для синтеза жирных кислот;
3. В печени ингибирует синтез кетоновых тел.

Влияние инсулина на обмен белков и размножение клеток Инсулин стимулирует поступление аминокислот во многие ткани и органы, включая мышцы, печень, кости и лимфоциты. Он также стимулирует синтез белков и уменьшает их распад, оказывая, таким образом, протеоанаболический эффект.
Инсулин стимулирует пролиферацию ряда клеток invitro и участвует в регуляции роста invivo.

Инактивация инсулина Инсулин не имеет специфического белка-переносчика в плазме крови, поэтому период его полужизни не превышает 5 минут. Инактивация инсулина происходит в основном в печени и почках. В инактивации инсулина участвуют две ферментные системы. Первая – это глутатион-инсулин-трансгидрогеназа. Этот фермент восстанавливает дисульфидные мостики, в результате чего гормон распадается на 2 полипептидные цепи (А и В). Вторая – это специфическаяинсулин-протеиназа (инсулиназа), разрушающая инсулин до аминокислот (в наибольшей концентрации в печени и почках).

2)проявления гипо- и гиперфункции коры надпочечников

Гиперфункция. Состояния, связанные с избытком ГК вследствие опухолевого поражения надпочечника, называют синдромом Иценко-Кушинга. Когда причина избытка ГК – повышение секреции АКТГ гипофиза, используется темрим болезнь Иценко-Кушинга. Основные симптомы: 1)перераспределение жировых отложений – увеличение их на лице (лунообразное лицо), шее,животе и уменьшение – на ягодицах, бедрах, руках. Вес больных превышает 100 кг. 2)атрофия кожи(вследствие снижения синтеза коллагена) и ее мраморный вид из-за просвечивания сосудов. Развитие на коже специфических красновато-фиолетовых полос растяжения. 3)артериальная гипертензия (из-за задержки ионов натрия и воды и пермиссивного действия на тонус сосудов через адреналин). 4)атрофия мышц конечностей (вследствие повышения катаболизма мышечных белков) 5)гипергликемия вплоть до развития стероидного диабета. 6) остепороз (из-за нарушения синтеза белковой матрицы и деминерализации костей). 7)гирсутизм у женщин (вследствие избытка надпочечниковых адрогенов).

Гипофункция. 1. Острая надпочечниковая недостаточность. Причина: декомпенсация больных хронической надпочечниковой недостаточностью, синдром отмены. Проявления: тяжелая артериальная гипотензия, выраженные водно-электролитные расстройства (потеря натрия и хлора с мочой, гиперкалиемия, потеря воды), гипогликемия.

2.Хроническа надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона). Причина: аутоиммунные процессы и туберкулез надпочечников. Снижается выработка корой надпочечников всех 3 классов гормонов: ГК, МК и андрогенов. Симптомы: стойкая артериальная гипотензия (потеря минералокортикоидной активности), гипогликемия (следствие снижения глюконеогенеза), похудание (уменьшение образования надпочесниковых андрогенов, обладающих протеоанаболическим действием), гиперпигментация кожи (обусловлена повышенным уровнем АКТГ), ахлоргидрия (резкое снижение секреции соляной кислоты в желудке), астенизация (выраженная общая слабость вялость, связана с нарушением электролитного, углеводного и белкового обменов).

3. Андреногенитальный синдром. Наследственное заболевание (из-за нарушения биосинтеза гормонов в коре надпочечников, аутосомно-рецесивное). Причина: недостаточность С21-гидроксилазы, что приводит к снижению образования кортизола, из-за чего компенсаторно усиливается секреция АКТГ и развивается гиперплазия надпочечников. Накопление прогестерона и 17альфа-ОН-прогестерона сопровождается компенсаторным увеличением синтеза андрогенов, ведет к вирилизации детского организма, наблюдается преждевременное половое созревание. Удевочек развивается псевдогермофродитизм (неполный блок 21-гидроксилазы). При полном блоке гидроксилазы происходит резкое снижение синтеза альдестерона, развивается сольтеряющий синдром, что приводит к дегидратации и гипотонии. При недостатке другого фермента биосинтеза стероидных гормонов коры надпочечников - 11бета-гидроксилазы – вместе с нарушением синтеза кортизола и альдестерона происходит избыточное образование МК-11-дезоксикортикостерона. Его избыток вызывает артериальную гипертензию. Клиническое проявление - вирилизация на фоне артериальной гипертензии.

БИЛЕТ