Течение вирусных миокардитов 5 страница

2. Верапамил. У молодых при употреблении внутрь часто требуются высокие дозы.

а. Достоинства. Имеются формы как для приема внутрь, так и для в/в введения.

б. Недостатки. Часто вызывает запоры. Угнетение синусового и АВ-узла. Противопоказан при систолической дисфункции левого желудочка.

1 ПНЕВМОНИЯ:

- это острое инфекционное заболевание дистальных отделов респираторного тракта с обязательным вовлечением в воспалительный процесс альвеол.

Заболеваемость: от 3 до 40 человек на 1000 населения. 40-60% госпитализируются, из них 10% в ОИТ.

Внутрибольничная пневмония- 5% в молодом возрасте и 15% у больных старше 65 лет. Ежегодно регистрируются 2 млн. больных.

НП-это одно из инфекционных осложнений в стационаре, которое входит в понятие «индекс здоровья нации».

Классификация:

МКБ Х-основана на этиологическом принципе. По статистике идет j18-без учета возбудителя.

Используют 2 классификации:

I. Внебольничная пневмония:

1. Типичная

2. У пациентов с выраженным нарушением иммунитета

3. Аспирационная

4. Атипичная пневмония

· Микоплазма

· Хламидии

· Легионелла

II. Нозокомиальная:

1. Собственно, нозокомиальная пневмония

a) До 5 дней-возбудитель похож на домашний

b) После 5 дней-это сложный возбудитель

2. Вентиляторассоциированная

3. У пациентов с иммунными нарушениями:

a) У реципиентов донорских органов

b) Онкобольные

III. Пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи:

1. Лица, проживающие в домах-интернатах

2. Прочее:

a) Пациенты, находящиеся на гемодиализе

b) Другие учреждения гос. типа

c) Обработка раневой поверхности в домашних условиях

Классификация по степени тяжести:

1. Легкая степень: ЧСС менее 90, температура до 38, поражение 1-2 сегментов с одной стороны, ЧДД менее 25, недостаточности кровообращения и гипоксии нет, интоксикация- нет или незначительная, кожа нормальной окраски, осложнений нет, быстрый эффект от лечения, кровь: лейк.-до 15, эр.-норма, СРБ-++.

2. Средней степени тяжести: ЧДД около 30, температура до 39, ЧСС до 100, поражение 1-2 сегментов с двух сторон или доля, небольшие признаки недостаточности кровообращения (гипертензия), выраженная интоксикация, осложнения: плеврит, кровь: лейк.-сдвиг, фибр.-более 5, СРБ-+++.

3. Тяжелая степень: ЧДД 40 и более, поражение более 1 доли или полисегментарная, выраженная недостаточность кровообращения и гипоксия (симптомы ХСН и сосудистой недостаточности-гипотензия), признаки анемии. Осложнения: абсцесс и эмпиема. В крови- токсическая зернистость и лейкопения.

NB-рентгеноконтроль через 14 дней.

Пневмония-это прежде всего дисбаланс между макро- и микроорганизмами.

Необходимо:

1. Вирулентные микроорганизмы в достаточном количестве.

2. Сбой в противоинфекционной защите организма.

Защита: кашель, чихание, альвеолярные макрофаги, секреторные иммуноглобулины, движение ресничек.

Факторы риска:

ВП:

· Пожилой возраст

· Тяжелая сопутствующая патология

· Вирусная инфекция

НП:

· Пожилой возраст

· Бессознательное состояние

· Интубация, ИВЛ

· Зондовое питание, горизонтальное положение

· Сложные операции

Пути проникновения:

1. Аэрогенные:

· Воздушно-капельный

· Аспирационный

2. Гематогенный-это сепсис

3. Контактное распространение: из соседних пораженных органов (абсцесс печени, ранения грудной клетки)

Возбудители:

1. Пневмококк-60%

2. Атипичные возбудители (20-30%):

· Микоплазма

· Хламидии

3. Гемофильная палочка-25%

Структура внутрибольничной пневмонии:

· Гр- флора:

Ø Кишечная палочка

Ø Синегнойная палочка

Ø Энтеробактер

· Возможно St. aureus.

Летальность: легионелла, клебсиелла, синегнойная палочка.

Новые возбудители пневмоний ТОРС:

· Короновирус

· Птичий грипп

· Свиной грипп

Клиника:

Классика: Стадия прилива знаменуется острым началом: ознобом, головной болью, болью в грудной клетке при дыхании, повышением температуры, сухим кашлем, позже появляется «ржавая» мокрота. Может появиться Herpes labialis (nasalis), гиперемия щеки на стороне поражения, раздувание крыльев носа. При дыхании пораженная половина грудной клетки отстает от здоровой. Перкуторно определяется легочный звук с тимпаническим оттенком. Аускультативно выслушивается ослабление везикулярного дыхания, нежная начальная крепитация – крепитация «indux», шум трения плевры.

В стадии уплотнения появляется кашель с гнойной мокротой, постоянная лихорадка, одышка, боли в груди при дыхании и кашле, психическое возбуждение вплоть до психозов, Herpes, гиперемия щеки, иктеричность кожи, склер. Усиливается голосовое дрожание, бронхофония. Перкуторно определяется тупой звук. Аускультативно выслушивается бронхиальное дыхание, шум трения плевры.

В стадии разрешения появляется продуктивный кашель, большое количество мокроты, падает температура тела. Перкуторно определяется притупление с тимпаническим оттенком. Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, грубая крепитация – крепитация «redux», звучные влажные хрипы.

· Лихорадка

· Боли в грудной клетке

· Кашель

· Лейкоцитоз

Атипичные проявления:

· Боли в животе

· Общемозговая симптоматика

· Неспецифические проявления

· Декомпенсация сопутствующей патологии

Пневмококк:

· Лихорадка

· Ржавая мокрота

· Боли в грудной клетке

· Герпетические проявления

Легионелла:

· Диарея

· Неврологическая симптоматика

· Нарушения функции печени

Микоплазма:

· Мышечные боли

· Головные боли

· Симптоматика инфекции ВДП

· Поражение по интерстициальному типу

Объективно:

Перкуссия: укорочение

Аускультация:

· Долевая: ослабленное везикулярное дыхание, бронхиальное дыхание, Возможна крепитация.

· Бронхолег.: жесткое дыхание.

Хрипы: крепитация или мелкопузырчатые влажные хрипы. При присоединении бронхита-жужжащие.

Доп. методы:

1. Рентгенологические: инфильтрация, деструкция (полость без уровня жидкости-стафилококк), наличие осложнений.

2. Анализы:

· Мокрота: более 25 лейкоц. И менее 10 эпит.-это анализ слюны. Должна быть индуцированная мокрота. Посев: 10⁶ КОЕ\мл-диагностический титр.

· ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ, сдвиг влево, возможна лейкопения.

3. Серологические методы:

· ПЦР

· Иммунохромография

Это реакции для атипичных возбудителей.

Дополнительные методы для НП: микробиологическое исследование крови, плевральная пункция.

Лечение:

I. В амбулаторных условиях:

· Аминопенициллины

· Макролиды

С сопутствующей патологией:

· Защищенные пенициллины

· Макролиды (азитромицин, клоритромицин)

· Фторхинолоны (моксифлоксацин, гемифлоксацин, левофлоксацин)

II. В стационаре:

a) Сочетание бета-лактамных а\б + макролиды или новые фторхинолоны + цефалоспорины 3 поколения (для тяжелых больных).

Правило 3-х дней: АБ пересматривают через 3-е суток.

Критериями достаточности антибактериальной терапии являются температура тела ниже 37,5 °C, отсутствие интоксикации, отсутствие дыхательной недостаточности, отсутствие гнойной мокроты, нормализация показателей крови: лейкоциты ниже 10_л, нейтрофилы ниже 80 %, юные ниже 6, отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме.

Критерии перехода (в среднем через 2–3 дня после начала лечения) следующие: нормализация температуры (ниже 37,5 °C) при двух последовательных измерениях с интервалом 8 ч, уменьшение одышки, отсутствие нарушения сознания, положительная динамика других симптомов заболевания, отсутствие нарушений гастроинтестинальной абсорбции, согласие пациента на пероральное лечение.

Сроки лечения:

· Нетяж: 7-10 дн.

· Тяж: 10-12 дн.

· Атипичная: 14 дн.

· Легионелл.: 14-21 дн.

· Стаф. и Гр-: 14-21 дн.

Нозокомиальная пневмония:

1. До 5 дней:

· Цефалоспорины без синегнойной активности.

· Защищенные аминопенициллины

· Фторхинолоны

· Карбопенемы

2. После 5 дней:

· Цефипин, цефтазадин

· Имипенем, меропенем

· Бета-лактамные с антисинегнойной активностью (цефоперазон/сульбактам, пиперацилин/тазобактам)

· Левофлоксацин, ципрофлоксацин

· Аминогликозиды (амикацин)

· + ко всем ванкомицин или линезолид

Комбинация из 3-х АБ.

Патогенетичиская терапия:

1. При стафилококках:

· а/стаф. плазма

· а/стаф. анатоксин

· нативная или свежезамороженная плазма

2. Иммуномодулирующие препараты

3. Дезинтоксикационная терапия:

· Р-р Рингера

· Гемодез

· Глюкоза 5%

4. Кислородотерапия

5. Кортикостероидная терапия

6. Коррекция микроциркуляции: гепарин

7. При присоединении БОС бронхолитики и муколитики

При НП:

1. Профилактика тромбоза глубоких вен: низкомолекулярные гепарины

2. При сепсисе: иммуноглобулины

3. При сердечно-сосудистой пат.: кордиамин, СКК.

Профилактика:

· Вакцина против гриппа

· Вакцинация групп риска (пневмо-2)

· Вакцинация против гемофильной палочки (АКТ-ХИБ)

Осложнения:

1. Легочные:

· Плеврит

· Эмпиема плевры

· Абсцесс, гангрена

· Абсцедирование

· ОДН

· Обструктивный синдром

2. Внелегочные:

· Острое легочное сердце

· Инфекционно-токсический шок

· Миокардит

· Эндокардит

· Менингит

· Анемия

· Психоз пожилых

· Дистресс-синдром взрослых

Дополнительно не из лекции:

Крупозная (пневмококковая) пневмония обычно начинается остро, нередко после охлаждения: больной испытывает потрясающий озноб; температура тела повышается до 39—40?С, реже до 38 или 41°С; боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, позже с «ржавой» или гнойной вязкой мокротой с примесью крови. Аналогичное или не столь бурное начало болезни возможно в исходе острого респираторного заболевания или на фоне хронического бронхита. Состояние больного, как правило, тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Часто отмечается Herpes labialis et nasalis.

До применения антибактериальной терапии высокая температура удерживается, в среднем, неделю, снижаясь резко (критически); под воздействием антибактериальных препаратов происходит постепенное (литическое) снижение температуры. Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия которого в зависимости от морфологической стадии болезни обнаруживает притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение (притупление) легочного звука (стадия красного и серого опеченения) и легочный звук (стадия разрешения). В зависимости от стадийного характера морфологических изменений при аускультации выявляются соответственно усиленное везикулярное дыхание и crepitatio indux, бронхиальное дыхание и везикулярное или ослабленное везикулярное дыхание, на фоне которого выслушивается crepitatio redus. В фазу опеченения определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Вследствие неравномерности развития морфологических изменений в легких перкуторная и аускультативная картины могут быть пестрыми. Из-за поражения плевры (парапневмонический серозно-фибринозный плеврит) выслушивается шум трения плевры. В разгар болезни пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному АД. Нередки приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз (1,2-10 9/л—1,5 • 10 9/л), изредка гиперлейкоцитоз (до 3 • 10 9/л). Отсутствие лейкоцитоза, тем более лейкопения, может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затенение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться недостаточной в первые часы болезни. Атипичное течение чаще наблюдается у лиц, страдающих алкоголизмом.

Аналогично пневмококковой может протекать стафилококковая пневмония. Чаще, однако, она течет более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких. С явлениями выраженной интоксикации протекает стафилококковая (обычно многоочаговая) пневмония, осложняющая вирусную инфекцию бронхолегочной системы (вирусно-бактериальная пневмония). Частота вирусно-бактериальных пневмоний значительно возрастает в эпидемию гриппа. Для такого рода пневмонии характерен выраженный интоксикационный синдром, проявляющийся гипертермией, ознобом, гиперемией кожных покровов и слизистых оболочек, головной болью, головокружением, выраженной одышкой, кровохарканьем, тахикардией, тошнотой, рвотой. При тяжелом инфекционно-токсическом шоке развивается сосудистая недостаточность (АД 90—80/60—50 мм рт. ст., бледность кожных покровов, холодные конечности, появление липкого пота). С прогрессированием интоксикационного синдрома выявляются церебральные расстройства, нарастание сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, развитие шокового легкого, гепаторенального синдрома, ДВС-синдрома, токсического энтероколита. Такие пневмонии могут привести к быстрому летальному исходу.

Тяжелое течение наблюдается также при пневмонии, вызванной клебсиеллой пневмонии (палочкой Фридлендера); встречается сравнительно редко (чаще при алкоголизме); летальность достигает 50%. Характерно полидолевое распространение с более частым, чем при пневмококковых пневмониях, вовлечением верхних долей. Мокрота нередко желеобразная, вязкая, но может быть гнойной или ржавого цвета. Типично образование абсцессов и осложнение эмпиемой.

Очаговые пневмонии, бронхопневмонии возникают как осложнения острых или хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов, у больных с застойными легкими, тяжелыми, истощающими организм болезнями, в послеоперационном периоде, в результате жировых эмболии при травмах, при тромбоэмболиях. Заболевание может начаться ознобом, но не столь выраженным, как при долевой пневмонии.

Температура тела повышается до 38—38,5?С, реже выше. Появляется или усиливается кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой. Возможна боль в грудной клетке при кашле и на вдохе. При сливной очаговой (обычно стафилококковой) пневмонии состояние ухудшается: выраженная одышка, цианоз; укорочение легочного звука; дыхание может быть усиленным везикулярным с очагами бронхиального, выслушиваются очаги мелко- и среднепузырчатых хрипов. Рентгенологически обнаруживаются буллы и очаги абсцедирования. Нередко наблюдается «стертость» клинической картины заболевания.

Для вирусных, Ку-риккетсиозной и микоплазменной пневмоний характерно несоответствие между выраженной интоксикацией (лихорадка, головная и мышечная боль, резкое недомогание) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов поражения органов дыхания. На рентгенограмме (порой лишь на томограмме) выявляются дольковые, субсегментарные и сегментарные тени, усиление легочного рисунка. Распространенные и сливные очаговые, особенно стафилококковые, пневмонии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом, повышением СОЭ. Вирусные, риккетсиозные и микоплазменные пневмонии обычно не сопровождаются лейкоцитозом, иногда наблюдается лейкопения. У больных орнитозными пневмониями возможен гепатолиенальный синдром.

К хронической пневмонии может быть отнесено заболевание легких с ограниченным (сегмент, доля) повторяющимся воспалением бронхолегочной системы, чаще как проявление карнификации острой пневмонии. Клинически характеризуется периодическим повышением температуры тела обычно до субфебрильных цифр, усилением многолетнего кашля с увеличением отделения слизисто-гнойной мокроты, потливостью, нередко тупой болью в грудной клетке на стороне поражения, изредка укорочением перкуторного звука над проекцией пораженного легкого, усиленным везикулярным дыханием и мелкопузырчатыми хрипами. При наличии или присоединении хронического бронхита и эмфиземы легких отмечается одышка, вначале при физической нагрузке, в дальнейшем в покое, нередко экспираторного характера. Перкуторный звук становится коробочным, ослабевает везикулярное дыхание, наряду с очагом влажных хрипов выслушиваются сухие, дискантовые хрипы. Изменения при физикальном исследовании усугубляются также с развитием бронхоэктазов (стойкие очаги влажных хрипов), иногда хронического абсцесса (амфорическое дыхание, крупнопузырчатые влажные хрипы). Обострение болезни может проявиться нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением СОЭ, острофазовыми реакциями (увеличение опаловых кислот, повышение С-реактивного белка, диспротеинемия и др.). При инструментальных исследованиях очаги пневмонической инфильтрации в периоде обострения сочетаются с полями пневмосклероза, воспалением и деформацией бронхов, реже с их расширением (бронхоэктазы) и наличием полостей в паренхиме (абсцесс).

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Хронический бронхит (ХБ) — диффузное воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, имеющее прогрессирующее течение и характеризующееся нарушением слизеобразования и дренирующей функции бронхиального дерева, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой.

Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 мес подряд в течение более 2 лет подряд. Хронический бронхит подразделяется на первичный и вторичный.

Первичный ХБ является самостоятельным заболеванием, не связанным с какими-то иными бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем. При первичном ХБ наблюдается диффузное поражение бронхиального дерева.

Вторичный ХБ развивается на фоне других заболеваний, как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ХП и т.д.), так и вне-легочных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т.д.). Чаще всего вторичный ХБ сегментарный, т.е. носит локальный характер.

В данном разделе рассматриваются только различные формы первичного хронического бронхита, составляющего около 30 % в структуре неспецифических заболеваний легких среди городского населения.

Классификация. Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет. Принципиально важным является разделение ХБ на обструк-тивный и необструктивный варианты. При каждом из этих вариантов в бронхах может развиться катаральный (слизистый), катарально-гнойный или гнойный воспалительный процесс. Таким образом, выделяют катаральный, катарально-гнойный и гнойный необструктивный ХБ и такие же формы хронического обструктивного бронхита.

В классификацию включены редко встречающиеся формы — геморрагический и фибринозный ХБ. ХБ подразделяют также по уровню поражения бронхов: с преимущественным поражением крупных (проксимальный бронхит) или мелких бронхов (дистальный бронхит) [Палеев Н.Р. и др., 1985].

Этиология. Развитие ХБ в значительной степени определяется внешними воздействиями — экзогенными факторами: табачный дым (при активном и пассивном курении); загрязнение воздушного бассейна; неблагоприятные условия профессиональной деятельности; климатические факторы; инфекционные факторы (вирусная инфекция).

В связи с тем что заболевание возникает не у всех подвергающихся одинаково неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины, обусловливающие развитие ХБ — эндогенные факторы: патология носоглотки, нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха, повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ), острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследственная предрасположенность (нарушение ферментных систем — ои-антитрип-сина и др., местного иммунитета), нарушение обмена веществ (ожирение).

Среди экзогенных факторов главная роль в возникновении хронического бронхита принадлежит поллютантам — примесям различной природы, содержащимся во вдыхаемом воздухе. Инфекция в развитии ХБ играет второстепенную роль, однако она является главной причиной обострения болезни.

Патогенез. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве (схема 5).

• Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя.

Схема 5. Патогенез хронического бронхита

• Развивается воспаление слизистой оболочки.

• Нарушаются проходимость и дренажная функция бронхов.

▲ Изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия), что приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Снижается выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развивается отек слизистой оболочки, а затем — атрофия и метаплазия эпителия.

Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит протео-литических ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.

• Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражаю
щие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериаль
ной). Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают

повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и торможением активности реснитчатого эпителия. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бактерий и других чужеродных частиц.

Если бронхоспазм (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента — одного из осложнений ХБ, позволяющего отнести такой ХБ к предастме.

Исходом воспалительного процесса могут быть коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол.

• Нарушение проходимости и дренажной функции (обструктивный синдром) бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:

▲спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непо
средственного раздражающего воздействия экзогенных факторов
и воспалительных изменений слизистой оболочки;

▲гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, при
водящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке
бронхов вязким секретом;

▲метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плос
кий и его гиперплазии;

А нарушения выработки сурфактанта;

▲воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки;

▲коллапса мелких бронхов и облитерации бронхиол;

▲аллергических изменений слизистой оболочки.

При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены.

Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости.

При изолированном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным симптомом такого бронхита. Кашель появляется позже, при вовлечении в процесс более крупных бронхов.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в ее воспалении и(или) бронхообструктивных нарушениях, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни: при катаральном необструктивном бронхите преобладают поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления.

Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присоединения инфекции стать слизисто-гнойным и т.п.

При необструктивном варианте всех клинических форм ХБ вентиляционные нарушения выражены, как правило, незначительно.

Обструктивные нарушения при ХБ могут вначале появляться только на фоне обострения заболевания и быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции), но затем сохраняются постоянно. Чаще отмечается медленное, постепенное нарастание обструктивного синдрома.

При обструктивном варианте ХБ преобладает утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, сочетающееся с отеком и гиперсекрецией при развитии его на фоне катарального бронхита или с большим количеством гнойного бронхиального содержимого. Для обструктивной формы ХБ характерны стойкие обструктивные нарушения вентиляции.

Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует.

В своем течении ХБ претерпевает определенную эволюцию. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза отмечается неравномерная вентиляция легких, образуются гипер- и гиповентилируемые участки. В сочетании с местными воспалительными изменениями это приводит к нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и легочной гипертензии с последующим развитием правожелудочковой недостаточности — основной причины смерти больных ХБ.

Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска выявляют основные симптомы хронического бронхита: кашель, выделение мокроты, одышка. Кроме того, выявляют симптомы общего характера (потливость, слабость, повышение температуры тела, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности и т.д.), которые могут появляться при обострении болезни либо быть результатом длительной хронической интоксикации или же возникать как проявления гипоксии при развитии легочной недостаточности и других осложнений.

Кашель является наиболее типичным проявлением болезни. По характеру кашля и мокроты можно предположить тот или иной вариант течения заболевания.

При необструктивном варианте катарального бронхита кашель сопровождается выделением небольшого количества слизистой водянистой мокроты, чаще по утрам, после физических упражнений или в связи с учащением дыхания. Количество мокроты может увеличиваться при обострении бронхита. В начале болезни кашель не беспокоит больного; если в дальнейшем он становится приступообразным, это указывает на развитие бронхиальной обструкции. Кашель приобретает оттенок лающего и носит пароксизмальный характер при выраженном экспираторном коллапсе (пролапсе) трахеи и крупных бронхов.

При гнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспокоит выделение мокроты, однако иногда они не замечают, что она выделяется при кашле. В случае обострения болезни мокрота приобретает гнойный характер, количество ее может увеличиваться (преобладание воспалительного синдрома); иногда мокрота выделяется с трудом (возникновение бронхиальной обструкции при обострении).

При обструктивном варианте бронхита (любой его форме) кашель малопродуктивный и надсадный, сопровождается одышкой, мокрота

(даже гнойная) выделяется в небольшом количестве. Если бронхит начинается с поражения дистальных бронхов, то кашля может не быть, а единственным симптомом заболевания является одышка.

Одышка возникает у всех больных ХБ в различные сроки от начала болезни. Появление у «длительно кашляющих» больных одышки первоначально лишь при значительной физической нагрузке обычно свидетельствует о присоединении бронхиальной обструкции. С увеличением продолжительности болезни одышка становится более выраженной и постоянной, свидетельствуя о развитии дыхательной (легочной) недостаточности. Иногда только появление одышки заставляет больных впервые обратиться к врачу.

В типичных случаях ХБ при необструктивном варианте прогрессирует медленно, одышка появляется обычно через 20 — 30 лет от начала болезни. Такие больные начало болезни почти никогда не фиксируют (утренний кашель с мокротой связывают с курением и не считают проявлением болезни). Они считают началом болезни период, когда появляются осложнения или частые обострения.