Течение вирусных миокардитов 4 страница

У больных с клиническими признаками миокардита на фоне антибактериальной терапии можно применять нестероидные противовоспалительные средства — индометацин (75—100 мг/сут). Эффективность их ниже, чем кортикостероидов, но применение при ИЭ менее опасно в отношении развития нагноительных осложнений, поэтому у некоторых больных назначение этих средств предпочтительнее.

Из препаратов иммунотерапии применяют антистафилококковую плазму в сочетании с антибактериальной терапией (5 вливаний на курс), что может обеспечить при стафилококковом ИЭ наступление стойкой ремиссии, которую иногда не удается получить при применении одних антибиотиков. В ряде случаев эффективны сеансы плазмафереза, во время которых удаляются из крови различные иммунные комплексы.

В случае необходимости назначают симптоматическое лечение: при сердечной недостаточности — мочегонные средства и ингибиторы АПФ; при тромбоэмболии — фибринолитики и антикоагулянты, хирургическое удаление эмбола; при анемии — препараты железа, при кахексии — анаболические стероиды; при повышении артериального давления (АД) — анти-гипертензивные препараты и т.д.

В последние годы проводится хирургическое лечение ИЭ, показаниями к которому являются:
• рефрактерная сердечная недостаточность в сочетании с ИЭ, устойчивым к антибиотикотерапии;
• инфицирование протезов клапанов;
• большие вегетации на клапанах;
• полная резистентность к терапии;
• абсцессы миокарда;
• разрыв хорд или папиллярных мышц. Операция заключается в замене пораженного клапана протезом (при непрерывной антибиотикотерапии). Летальность при неотложной замене аортального клапана довольно высока (около 30 %), тогда как при плановой операции она значительно ниже (9 %).

Исходы и эволюция ИЭ: Ближайшие исходы: 1) полное выздоровление (с формированием порока сердца или, что более редко, без него); 7) смерть на ранних этапах болезни от прогрессирования инфекции (10 %); х) летальные эмболии (10—20 %); 4) переход в хроническое течение, возможны рецидивы болезни. При этом различают ранние и поздние рецидивы Наиболее опасны ранние рецидивы, возникающие в течение первых?Z-3 мес (отмечаются в 10—15 % случаев); поздние рецидивы возникают в более продолжительные сроки, обычно после ремиссии патологическогоипроцесса.
Отдаленные исходы: 1) смерть при прогрессировании сердечной недостаточности (60—65 %); 2) формирование хронического нефрита и смерть от прогрессирующей почечной недостаточности (10—15 %).
Прогноз: Раннее начало лечения антибиотиками в адекватных дозах может полностью подавить воспалительный процесс. Так, выздоровление от ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком, отмечается у 80—90 % больных. Однако при других возбудителях прогноз хуже. Так, при стафилококковом и особенно грибковом ИЭ летальность достигает 70—90 %, поэтому, если говорить об отдаленных результатах лечения, то полное выздоровление отмечается лишь у '/з больных. Прогноз при аортальной локализации ИЭ хуже, нежели при митральной. Ближайший и отдаленный прогноз при врожденных пороках лучше, чем при приобретенных.

 

15. НАРУШЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ:

— это группа заболеваний, при которых происходит нарушение проведения сердечного импульса по проводящей системе сердца. При этом происходит нарушение последовательности, скорости и силы возбуждения и сокращения сердца, либо отсутствует сокращение определенного участка сердца.

Возникновение нарушений ритма сердца всегда обусловлено изменениями электрофизиологических свойств сердечной мышцы, в частности, нарушениями формирования или/и проведения трансмембранного потенциала действия (ТМПД) в специализированных и сократительных клетках. По современным представлениям основными электрофизиологическими механизмами возникновения аритмий являются (М.С. Кушаковский, 1992):

1. Нарушения образования импульса:
• Изменение нормального автоматизма СА-узла.
• Возникновение патологического автоматизма специализированных клеток проводящей системы и кардиомиоцитов (эктопическая активность).
• Триггерная (наведенная) активность специализированных и сократительных клеток (возникновение ранних и поздних деполяризаций).

2. Нарушения проведения импульса:
• Простая физиологическая рефрактерность или ее патологическое удлинение.
• Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя (трансформация быстрого электрического ответа в медленный).
• Декрементное (затухающее) проведение импульса, в том числе неравномерное.
• Нарушение межклеточного электротонического взаимодействия.

• Повторный вход волны возбуждения (re-entry).
• Другие механизмы.
3. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:
• Парасистолическая активность.
• Гипополяризация мембраны + ускорение диастолической деполяризации.
• Гипополяризация мембраны + смещение порогового потенциала в сторону положительных значений.
• Другие механизмы.

Этиология:

Аритмии встречаются при многих патологических состояниях:
1) заболеваниях сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, врожденные, генетически обусловленные нарушения в проводящей системе сердца и др.);
2) некардиальной патологии, в условиях которой сердце подвергается патологическим нервно-рефлекторным воздействиям или страдает в результате нарушений гуморальной регуляции, электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, эндокринных расстройств;
3) физических и химических воздействиях: алкоголь, травма, гипоксия, гипо- и гипертермия, лекарственные средства (особенно препараты дигиталиса, мочегонные, симпатомиметики);
4) идиопатических расстройствах ритма не удается выявить никаких патологических изменений сердечно-сосудистой системы (хотя и в таких случаях нельзя полностью исключить какие-то «тонкие», не диагностируемые изменения сердца).

Классификация. В практических целях удобно пользоваться классификацией В.

Н. Орлова (1983) с небольшими изменениями [Окороков А.Н., 1997].

А. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма синусового узла:

1. Синусовая тахикардия.

2. Синусовая брадикардия.

3. Синусовая аритмия.

4. Остановка синусового узла.

5. Асистолия предсердий.

6. Синдром слабости синусового узла.

Эктопические комплексы или ритмы:

I. Пассивные:
1. Предсердная.
2. Из атриовентрикулярного соединения.
3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
4. Из желудочков.

Активные:
1. Экстрасистолия:
а) предсердия;
б) из атриовентрикулярного соединения;
в) желудочковая.

2. Парасистолия.

3. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:
а) предсердная форма;
б) из атриовентрикулярного соединения;
в) желудочковая форма.

В. Мерцание и трепетание:
1. Мерцание предсердий.
2. Трепетание предсердий.
3. Трепетание и мерцание желудочков.

Г. Нарушение функции проводимости:
1. Синоаурикулярная блокада.
2. Внутрипредсердная блокада.
3. Атриовентрикулярная блокада.
4. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.
5. Блокады ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки.

Д. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.

1. Тахикардии (частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту):
1.1. Синусовая тахикардия – регулярная тахикардия, при которой импульсы возникают в синусовом узле, но с более высокой частотой. Она может быть реакцией организма на физическую нагрузку, стресс, сопровождать лихорадку, кровопотерю, повышенную выработку щитовидной железой гормонов (тиреотоксикоз), анемию, понижение уровня артериального давления, миокардиты и сердечную недостаточность.
1.2. Тахикардии, связанные с возникновением патологических очагов, подавляющих функцию синусового узла. В зависимости от расположения очага тахикардии разделяют на суправентрикулярные (при его локализации в предсердиях и области АВ-узла) и желудочковые, но уточнить локализацию можно только с помощью дополнительных методов диагностики. В зависимости от длительности нарушения ритма их разделяют на пароксизмальные и постоянные. Пароксизмальная тахикардия – внезапное резкое учащение сердечного ритма до 180-240 ударов в минуту. Продолжительность приступа колеблется от нескольких секунд до нескольких дней, прекращается также внезапно, как и начинается, часто без постороннего вмешательства. Обычно возникновение этого вида нарушения ритма обусловлено наличием заболевания сердца (кардиосклероз, пороки сердца и др.), хотя в более редких случаях может быть связано с повышенной нервной возбудимостью. Пациенты предъявляют жалобы на приступ резкого сердцебиения, дискомфорт в груди, слабость. Более опасным является приступ пароксизмальной желудочковой аритмии из-за более высокого риска перехода ее в опасные для жизни аритмии. Постоянная тахикардия – характеризуется постоянной (более 6 месяцев) тахикардией
1.3. Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия) – частое нарушение ритма, характеризующееся появлением множества дополнительных очагов возбуждения, каждый из которых вызывает хаотическое сокращение отдельных мышечных волокон предсердия с частотой 400-600 в минуту. В связи с сопутствующим нарушением проводимости в атриовентрикулярном узле, желудочков достигает лишь часть этих импульсов. Только самые сильные электрические импульсы доходят от предсердий до желудочков, поэтому сокращения самих желудочков происходя довольно хаотично, напоминая мерцание (отсюда название мерцательная аритмия). Синусовый узел при этом теряет свою функцию водителя ритма. Причинами мерцания предсердий являются: ишемическая болезнь сердца, пороки сердца (особенно пороки митрального клапана), тиреотоксикоз, миокардиты, кардиомиопатии, эмболии легочной артерии, острые инфекции, травмы. Мерцательная аритмия может протекать в виде пароксизмов, так и в виде постоянной формы. Этот вид аритмии не всегда сопровождается учащением ритма и может протекать на фоне нормальной или замедленной частоты сердечных сокращений.
1.4. Трепетание предсердий – нарушение ритма, всегда связанное с наличием органического поражения сердечной мышцы и проявляющееся регулярными сокращениями предсердий с частотой 220-360 в минуту. При этом к желудочкам проводится лишь каждый второй, третий или четвертый импульс из-за сопутствующего нарушения проводимости импульса через АВ-узел.
1.5. Желудочковая тахикардия – тяжелое нарушение ритма, проявляющееся сокращением желудочков сердца с частотой 150-200 в минуту, обусловленное функционированием патологических очагов возбуждения в желудочках. Опасность этого нарушения ритма связана с высокой вероятностью перехода его в опасную для жизни фибрилляцию (мерцание) желудочков. Этот вид аритмии наблюдается при тяжелом поражении сердечной мышцы.
1.6. Мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков – грозные нарушения ритма, которые без оказания срочной медицинской помощи приводят к смерти больного. Тяжесть этих видов аритмий обусловлена отсутствием полноценного сокращения желудочков сердца и, следовательно, отсутствием адекватного кровоснабжения жизненно-важных органов организма и высоким риском развития остановки сердца (асистолия желудочков). Такие пациенты теряют сознание, резко бледнеют, пульс и артериальное давление не определяются.

2. Брадикардии (частота сердечных сокращений менее 60 в минуту).
Синусовая брадикардия – регулярное урежение частоты сердечных сокращений в результате понижения возбудимости синусового узла. Она может наблюдаться у здоровых, но хорошо тренированных людей, под влиянием холода или быть признаком развития патологического состояния. Например, гипотиреоза (снижения функции щитовидной железы), повышения внутричерепного давления, некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф), общей астенизации при длительном голодании. Не выраженная брадикардия никак не отражается на самочувствии пациентов, тогда как при снижении частоты сокращений менее 40 ударов в минуту наблюдается головокружение и потеря сознания.

3. Синдром слабости синусового узла – синдром, характеризующийся выраженным нарушением функции синусового узла, проявляющийся совокупностью разнообразных видов нарушения ритма, в том числе чередовании периодов брадикардии и тахикардии.

Наиболее часто встречающиеся в практике нарушения ритма. Синусовая тахикардия (рис. 3) - увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) от 90 до 150-180 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.

Рис 3 Синусовая тахикардия
Клиническое значение: может быть при стрессе, гипертермии (учащение ритма по 10 сокращений на каждый градус температуры тела), вегетативной дисфункции. Скорой медицинской помощи не требует.
Синусовая брадикардия: урежение ЧСС до 40 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Наблюдается у спортсменов, ваготоников (вегетативная дисфункция), при синдроме слабости синусового узла, черепно-мозговой травме.
Синусовая аритмия: колебания R-R (постепенное учащение и урежение ритма), обычно наблюдается у молодых людей, а также астеников в связи с дыхательными актами.
Экстрасистолия (рис. 4) - преждевременное внеочередное возбуждение сердца. Единичные экстрасистолы встречаются у практически здоровых людей и в этом случае опасности не представляют. Клиническое значение имеют:
- частые экстрасистолы (свыше 10 % от общего числа сердечных сокращений). Для оценки частоты экстрасистол рекомендуется снимать ЭКГ в одном из отведений на скорости 25 мм/с в течение 1 мин;
- политопные экстрасистолы, исходящие из нескольких источников (рис. 5);
Рис. 4. Желудочковая (а) и наджелудочковая (б) экстрасистолы

Рис. 5. Политопные экстрасистолы
- групповые экстрасистолы, т. с. 2-3 экстрасистолы подряд; группа экстрасистол в количестве более трех подряд расценивается как эпизод пароксизмальной тахикардии;
- ранние экстрасистолы, проявляющиеся наслоением зубца R на зубец Т (рис. 6). при таких экстрасистолах существует высокий риск развития фибрилляции желудочков, особенно если они частые.
При обнаружении перечисленных видов экстрасистол необходимо выяснить причины их возникновения, а именно:
- стресс, состояние в покое у ваготоников;
- рефлекторные влияния - метеоризм, заболевания органов брюшной полости, остеохондроз грудного отдела позвоночника;
- органические заболевания сердца (острый инфаркт миокарда, миокардит) и пороки клапанного аппарата;
- метаболические расстройства (гипоксия, гипокалиемия, нарушения кислотно-основного равновесия);
- побочные действия лекарств, интоксикация эуфиллином, сердечными гликозидами, симпатомиметиками, адаптогенами (например, жень-шенем).
Экстрасистолию необходимо дифференцировать от замещающих (выскальзывающих) сокращений и парасистолий.
Замещающие (выскальзывающие) сокращения (рис. 7) появляются в отличие от экстрасистол (см. рис. 4) не преждевременно, а с опозданием по отношению к интервалу R-R.
Выскальзывающие (замещающие) сокращения прогностически гораздо опаснее экстрасистол и свидетельствуют о серьезных нарушениях в проводящей системе сердца, в том числе в острейшей фазе течения острого инфаркта миокарда до появления других электрокардиографических признаков ишемии и некроза. Замещающие сокращения являются компенсаторным механизмом, позволяющим предотвратить полную остановку сердца и гибель организма, поэтому применение противоаритмических средств при замещающих экстрасистолиях очень опасно (!).
Парасистолии (рис. 8) возникают при наличии работающих двух источников ритма неравномерно и независимо друг от друга. Если один импульс застает миокард в рефрактерном (невосприимчивом) периоде, то он (импульс) выпадает.
Пароксизмальная тахикардия - внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ увеличения ЧСС до 140 - 250 в минуту при сохранении правильного регулярного ритма. ЧСС не изменяется в ответ на дыхательную и физическую нагрузку.
Причинами приступа пароксизмальной тахикардии могут стать: формирование электрической негомогенности миокарда и проводящей системы сердца при остром инфаркте миокарда, декомпенсации хронической сердечной недостаточности, а также наличие дополнительных проводящих путей (Вольффа - Паркинсона - Уайта -WPW), поэтому следует тщательно оценить клинику заболевания, исключить эти причины, а при лечении антиаритмическими препаратами лиц со впервые возникшей пароксизмальной тахикардией, не обследованных кардиологом, не применять сердечные гликозиды и блокаторы кальциевых каналов (изоптин, верапамил), поскольку при наличии дополнительных проводящих путей эти препараты не только не устранят аритмию, но и вызовут крайне тяжелые осложнения, которые могут привести к смерти больного. Судить о наличии этих путей по ЭКГ на фоне пароксизмальной тахикардии практически невозможно.
Важно различать наджелудочковую (QRS не изменен, рис. 9) и желудочковую (QRS деформирован, рис. 10) нароксизмальную тахикардию.
Мерцательная аритмия - обобщенный термин, включающий трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий.
Трепетание предсердий - учащение сокращений предсердий до 200-400 в минуту. При этом чаще всего сохраняется правильный желудочковый ритм (рис. 11). На ЭКГ видны пилообразные волны фибрилляции. Ритм желудочков может быть неправильным при соединяющейся блокаде проведения в АВ-узле (рис. 12). Крайне опасным для жизни считается трепетание предсердий с частотой проведения 2: 1, т. е. на две волны фибрилляции приходится один комплекс QRS, и с частотой 1: 1. В таких случаях развивается очень высокая ЧСС, гемодинамически непродуктивная, нарушается коронарный кровоток и часто возникает фибрилляция желудочков. Трепетание предсердий плохо купируется антиаритмическими препаратами. При значительных нарушениях гемодинамики показана электроимпульсная терапия.
Фибрилляция предсердий - очень распространенное нарушение ритма, частое осложнение хронической сердечной недостаточности, тиреотоксикоза, экзогенных интоксикаций, острого инфаркта миокарда. При этом наблюдается хаотическое возбуждение и сокращение мышечных волокон предсердий (350-700 в минуту). На ЭКГ определяются нерегулярные волны фибрилляции, которые могут выглядеть как неровная линия (мелковолновая форма). Ритм желудочковых сокращений при этом нерегулярный, что выражается в разных интервалах R-R. Комплекс QRS не изменен (рис. 13). Ритм желудочковых сокращений может быть правильным при сочетании фибрилляции предсердий с полной АВ-блокадой (синдром Фредерика. рис. 14). Мерцание предсердий бывает нормо-, бради- и тахи-систолической форм в соответствии с частотой сокращений желудочков.
Рис. 6. Ранние экстрасистолы с исходом в фибрилляцию желудочков

Рис 7. Замещающие (выскальзывающие) сокращения

Рис. 8. Парасистолии

Рис. 13. Фибрилляция предсердий

Рис. 14. Синдром Фредерика

Наиболее часто встречающиеся в практике нарушения проводимости. Нарушения проводимости (блокады) могут возникать на разных уровнях проводящей системы сердца: в месте перехода импульса из синусового узла на миокард предсердий (синоаурикулярная - СА-блокада), на уровне предсердий (предсердная блокада), в области атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада), в области желудочков (внутрижелудочковая блокада). По выраженности нарушений различают три степени блокад:
1-я степень - импульс проводится, но с задержкой;
2-я степень - часть импульсов не проводится;
3-я степень - импульс вообще не проходит через блокированный участок.
Синоаурикулярная блокада:
1-й степени на ЭКГ не определяется.
СА-блокада 2-й степени выглядит как периодическое выпадение комплексов PQRST (рис. 15). После нормального сокращения сердца возникает длительная пауза, равная двум нормальным циклам. При далеко зашедшей СА-блокаде, если выпадает каждое второе сокращение, следует дифференцировать ее с синусовой брадикардией. Физическая нагрузка или проба с атропином вызывает при брадикардии постепенное учащение ритма, а при СА-блокаде 2-й степени - скачкообразное учащение в 2 раза.
СА-блокада 3-й степени характеризуется включением нижележащих водителей ритма (из АВ-узла, из предсердий, из желудочков). СА-блокада часто сопровождается возникновением других нарушений ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия и др.), которые маскируют ЭКГ-картину СА-блокады.
Клиническое значение СА-блокада приобретает при значительной брадикардии. Например, на фоне уже имеющейся брадикардии с ЧСС 50 в 1 мин, развитие СА-блокады 2-й степени с проведением 2: 1 приведет к резкой брадикардии с ЧСС 25 в 1 мин с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов.
Внутрипредсердная и внутрижелудочковая блокады не имеют большого клинического значения при оказании скорой медицинской помощи.
Атриовентрикулярные блокады возникают в результате нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Встречаются у больных ИБС, миокардитом, при передозировке сердечных гликозидов и антиаритмических препаратов, токсическом поражении миокарда. Различают несколько степеней АВ-блокад:
1-я степень - замедление АВ-проводимости, т. е. удлинение интервала P-Qдо 0,2 с и более. При этом форма и продолжительность комплекса QRS не изменяется, и этот комплекс не выпадает (рис. 16 и 17). Однако комплекс QRS может выглядеть деформированным, если задержка импульса происходит одновременно и на уровне трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая блокада, рис. 18);
2-я степень - периодическое прекращение проведения отдельных импульсов от предсердий к желудочкам с выпадением одного или нескольких желудочковых сокращений. На ЭКГ это регистрируется последовательным появлением зубцов Р с отсутствием за ними комплекса QRS, который появляется после двух и более зубцов Р. Таким образом оказывается, что число сокращений предсердий превышает число желудочковых сокращений. Их взаимоотношения обозначают как 2: 1 (выпадает каждый второй желудочковый комплекс), 3: 1 (выпадают два желудочковых комплекса подряд) и т. д. Различают три типа АВ-блокады 2-й степени:
- АВ-блокада 2-й степени 1-го типа (Мобитц-1) - после постепенного удлинения интервала P-Q выпадает комплекс QRS. Такой интервал на ЭКГ называется «период Самойлова-Венкебаха» (рис. 19);
- АВ-блокада 2-й степени 2-го типа (Мобитц-2) - выпадение желудочковых комплексов происходит без предварительного удлинения интервала P-Q. (рис. 20);
- АВ-блокада 2-й степени 3-го типа - блокада высокой степени (далеко зашедшая блокада): выпадает либо каждый второй (2:1, рис. 21), либо два и более подряд желудочковых комплексов (3:1,4:1 и т. д.). Такая блокада приводит к резкой брадикардии с расстройством сознания и возникновением замещающих ритмов, например желудочковой тахикардии. АВ-блокада 2-й степени 3-го типа (высокой степени, или далекозашедшая) имеет тенденцию переходить в полную АВ-блокаду (АВ-блокаду 3-й степени);
3-я степень (полная АВ-блокада. рис. 22) - полное прекращение АВ-проведения. На ЭКГ - разобщение зубцов Р и комплексов QRS. При проксимальной форме блокады водитель ритма расположен в АВ-соединении, комплекс QRS не деформирован, частота сокращений желудочков не ниже 40 в 1 мин. Дистальная форма блокады (трехпучковая блокада) характеризуется расширенными и деформированными комплексами QRS,а частота сокращений желудочков не превышает 40 в 1 мин.
Рис.15.Синоаурикулярная блокада 2-й степени.Периодическое выпадение комплекса QRST.

Рис.16.АВ - блокада 1-й степени. Предсердный тип.

Рис. 17. АВ-блокада 1-й степени. Узловой тип

Рис. 18. Трехпучковая АВ-блокада 1-й степени

 

Рис.19. АВ-блокада 2-й степени - Мобитц-1 (выпадение комплекса QRS - период Самойлова-Венкебаха.

Рис.20. АВ-блокада 2-й степени - Мобитц-2.

Рис.21. Далеко зашедшая АВ-блокада 2-й степени (2:1).

Рис. 22. АВ-бпокода 3-й степени

Если при АВ-блокаде 3-й степени, а также АВ-блокаде 2-й степени 3-го типа асистолия желудочков длится более 10 с, то развиваются потеря сознания, остановка дыхания, судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация (синдром Морганьи -Адамса - Стокса) с частой гибелью больных во время таких приступов.

А. Класс Ia

1. Хинидин. От применения препаратов данного класса постепенно отказываются, отдавая предпочтение другим антиаритмическим средствам (например, класса III) и имплантируемым дефибрилляторам.

а. Достоинства. Множество препаратов для приема внутрь. Даже при длительном приеме отрицательного инотропного действия обычно нет.

б. Недостатки. Может вызвать пируэтную желудочковую тахикардию. Дисфункция ЖКТ — более чем у 30%. Снижение АД при в/ввведении. Многочисленные аллергические реакции.

Прокаинамид

а. Достоинства. Кратковременный курс обычно переносится хорошо. Удобен для в/в применения. Множество препаратов для приема внутрь.

б. Недостатки. Гранулоцитопения. Снижение АД при в/в введении. При длительном лечении — появление антинуклеарных антител и волчаночный синдром (более чем у 25%).

Дизопирамид

а. Достоинства. Реже других препаратов данного класса вызывает тошноту.

б. Недостатки. Задержка мочи. Выраженное отрицательное инотропное действие (при сердечной недостаточности не назначают). Антихолинергическое действие. Запоры.

Б. Класс Ib

1. Мексилетин, токаинид обычно применяют в сочетании с препаратами классов Ia и III.

а. Достоинства. Нет отрицательного инотропного действия.

б. Недостатки. Побочное действие на ЦНС и ЖКТ. Токаинид может вызвать агранулоцитоз, поэтому отдают предпочтение мексилетину.

Лидокаин

а. Достоинства. Короткий T_1/2.

б. Недостатки. Годен только для в/в применения.

В. Класс Ic

1. Флекаинид применяют только в отсутствие органических поражений сердца.

а. Достоинства. Почти не оказывает внесердечного побочного действия. Возможен мониторинг уровня в плазме.

б. Недостатки. Отрицательное инотропное действие. По данным испытания, применение флекаинида сопряжено с повышением летальности после инфаркта миокарда. Повышает порог дефибрилляции и ЭКС.

2. Пропафенон применяют только в отсутствие органических поражений сердца.

а. Достоинства. Обладает некоторым бета-адреноблокирующим действием.

б. Недостатки. Множество активных метаболитов. Повышает порог дефибрилляции и ЭКС. Вызывает нарушения вкусовой чувствительности.

Г. Класс II — бета-адреноблокаторы — часто применяют для снижения ЧСС при мерцательной аритмии. Используют для профилактики мерцательной аритмии после коронарного шунтирования.

1. Достоинства. Множество препаратов различной длительности действия. Мало серьезных побочных эффектов. Увеличивают продолжительность жизни после инфаркта миокарда.

2. Недостатки. Часто противопоказаны при ХОЗЛ и общем тяжелом состоянии. Некоторые нетяжелые побочные эффекты ограничивают применение в молодом возрасте.

Д. Класс III

1. Соталол эффективнее препаратов класса Ia при угрожающих жизни желудочковых аритмиях

а. Достоинства. Достаточно принимать 2 раза в сутки. Мало побочных эффектов. Не влияет на порог дефибрилляции.

б. Недостатки. Вызывает брадикардию. Может вызывать пируэтную желудочковую тахикардию.

2. Амиодарон. В настоящее время проводится ряд испытаний амиодарона, назначаемого для длительного профилактического применения

а. Достоинства. Большой T_1/2. Редко вызывает пируэтную желудочковую тахикардию.

б. Недостатки. Часто (у 5—10%) вызывает брадикардию. Побочное действие на множество органов и систем (щитовидная железа, легкие, печень, кожа, ЦНС).

Е. Класс IV

1. Дилтиазем часто используют в сочетании с дигоксином для снижения ЧСС при мерцательной аритмии.

а. Достоинства. Имеются формы как для приема внутрь, так и для в/в введения. Хорошо переносится.

б. Недостатки. Угнетение синусового узла. Противопоказан при систолической дисфункции левого желудочка.