· Значительное выбухание заднего контура тени сердца вплоть до сужения ретрокардиального пространства, что наблюдается при выраженной гипертрофии и дилатации правого желудочка, который смещает ЛЖ кзади.
· Расширение ствола и центральных ветвей легочной артерии, которое сочетается с обеднением сосудистого рисунка на периферии легочных полей за счет сужения мелких легочных артерий
Эхокардиография:
Эхокардиографическое исследование у больных хроническим легочным сердцем проводится с целью:
- объективного подтверждения наличия гипертрофии правого желудочка (при толщине передней стенки правого желудочка, превышающей 5 мм) и ПП (норме ПП и ЛП имеют примерно одинаковые размеры, дилатация ПП приводит к доминированию его изображения.)
- оценки систолической функции правого желудочка. Эта оценка основана, прежде всего, на выявлении признаков дилатации - при дилатации диастолический размер правого желудочка из парастериального доступа по короткой оси сердца обычно превышает 30 мм. Сократимость правого желудочка чаще всего оценивается визуально — по характеру и амплитуде движения передней стенки правого желудочка и МЖП. Например, объемная перегрузка правого желудочка у больных с декомпенсированным легочным сердцем характеризуется не только расширением его полости, но также усиленной пульсацией его стенок и парадоксальными движениями МЖП: во время систолы МЖП прогибается в полость правого желудочка, а во время диастолы — в сторону ЛЖ. Систолическая дисфункция правого желудочка может быть оценена по степени коллабирования нижней полой веныво время вдоха. В норме на высоте глубокого вдоха коллабирование нижней полой вены составляет примерно 50%. Недостаточное ее спадение на вдохе указывает па повышение давления в ПП и в венозном русле большого круга кровообращения.
- определения давления в легочной артерии. Диагностика легочной артериальной гипертензии необходима для оценки тяжести течения и прогноза хронического легочного сердца. С этой целью используется допплеровское исследование формы потока крови в выносящем тракте правого желудочка и в устье клапана легочной артерии. При нормальном давлении в легочной артерии форма потока крови приближается к куполообразной и симметричной, а при легочной гипертензии становится треугольной или двухпиковой.
Количественное определение систолического давления в легочной артерии (СДЛА) возможно при использовании постоянно-волнового допплеровского исследования три-куспидальной регургитации, а диастолического давления — при оценке максимальной скорости диастолической регургитации крови из легочной артерии в правом желудочке.
Исследование функции внешнего дыхания:
Как было показано выше, в основе возникновения легочной АГ и формирования хронического легочного сердца в большинстве случаев лежат нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к развитию альвеолярной гипоксии и легочной артериальной гипоксемии. Поэтому тяжесть течения, прогноз и исходы хронического легочного сердца, а также выбор наиболее эффективных способов лечения этого заболевания во многом определяются характером и выраженностью нарушений функции легких. В связи с этим основными задачами исследования функции внешнего дыхания (ФВД) у больных легочным сердцем являются:
- диагностика нарушений функции внешнего дыхания и объективная оценка тяжести ДН;
- дифференциальная диагностика обструктивных и рестриктивных расстройств легочной вентиляции;
- обоснование патогенетической терапии ДН;
- оценка эффективности проводимого лечения.
Эти задачи решаются с помощью ряда инструментальных и лабораторных методов исследования: спирометрии, спирографии, пневмотахографии, тестов на диффузионную способность легких и др.
Лечение:
В основе лечения больных с хроническим легочным сердцем лежат мероприятия, направленные, прежде всего, на предотвращение легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Это возможно только при активном воздействии на основной патологический процесс в легких, приведший к возникновению легочного сердца. Успех лечения зависит в первую очередь от улучшения альвеолярной вентиляции, коррекции артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза. Воздействие на эти, главные, звенья патогенеза легочного сердца в большинстве случаев уменьшает напряженность гипоксической легочной вазоконстрикции и способствует снижению давления в легочной артерии даже на стадии декомпенсированного легочного сердца.
Коррекция легочной артериальной гипоксемии:
Наиболее эффективными методами коррекции альвеолярной вентиляции и газового состава крови у большинства больных легочным сердцем являются:
1. Ингаляции кислорода: Показаниями для назначения кислородотерапии являются следующие клинические симптомы, возникающие у больного с дыхательной недостаточностью (А.П. Зильбер):
o выраженный цианоз;
o тахипноэ;
o тахикардия или брадикардия;
o системная артериальная гипотензия или гипертензия;
o признаки метаболического ацидоза;
o признаки артериальной гипоксемии (парциальное давление кислорода в артери
альной крови — РаО2 — ниже 65 мм рт. ст.).
В стационарах для ингаляции кислорода обычно используют носовой катетер, что создает меньше дискомфорта для пациента, позволяя ему говорить, принимать пищу, кашлять и т.д. При этом во вдыхаемой смеси создается достаточно безопасная концентрация кислорода, не превышающая 40%. Это позволяет длительно, на протяжении нескольких дней или даже недель, осуществлять оксигенотерапию, не опасаясь развития ее осложнений. В некоторых случаях оксигенотерапию проводят с помощью лицевой маски, которая обеспечивает более высокую концентрацию кислорода. Нельзя использовать для оксигенотерапии вдыхание 100% кислорода, так как это способствует угнетению дыхательного центра и развитию гиперкапнической комы. Следует также помнить, что при ингаляции кислорода требуется обязательное увлажнение вдыхаемой кислородной смеси.
Продолжительность оксигенотерапии зависит от тяжести состояния больного и колеблется от 60 мин 3-4 раза в день до 14-16 ч в сутки. В некоторых случаях эффект может быть получен только через 3-4 недели ежедневной оксигенотерапии.
2. Улучшение бронхиальной проходимости является вторым обязательным условием
снижения артериальной гипоксемии и гиперкапнии. В зависимости от характера
основного патологического процесса в легких применяют различные бронходилататоры, отхаркивающие средства и муколитики.
Бронхолитики по механизмам действия делят на три группы:
· стимуляторы β-адренергических рецепторов короткого действия: сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек) и длительного действия: сальметерол (серевент), форматерол (оксис)
· холинолитики короткого действия: ипратропиум бромид (атровент) и длительного действия: тиотропиум (спирива)
· метилксантины (теофиллин, теопек, теодур и др.).
Применяются и комбинированные препараты беродуал (беротек + атровент), эудур (теофиллин + тербуталин) и др.
Коррекция мукоцилиарною клиренса также оказывает существенное влияние на бронхиальную проходимость, вентиляцию легких и газовый состав крови. Перспективными считают лекарственные средства, улучшающие слизеобразование и стимулирующие образование сурфактанта (бромгексин), муколитики (калия йодид), щелочные ингаляции и т.п.
3. Антибиотики остаются основным этиологическим средством лечения бронхолегоч-ной инфекции у больных хроническим легочным сердцем. Адекватно подобранная неспецифическая антибактериальная терапия в большинстве случаев приводит к уменьшению воспалительной реакции в бронхиальном дереве и легочной ткани, восстановлению вентиляции в легких и уменьшению легочной артериальной гипоксемии. Лечение проводится с учетом лекарственной чувствительности флоры возможных побочных эффектов, в том числе кардиотоксического действия антибиотиков.
Длительная оксигенотерапия, адекватное применение бронходилататоров и антибиотиков способствует уменьшению признаков дыхательной и сердечной недостаточности и удлиняет жизнь больных легочным сердцем. Уменьшение артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза способствует снижению вазоконстрикции легочных артериол и давления в легочной артерии.
Коррекция легочного сосудистого сопротивления:
Вторым направлением лечения больных с хроническим легочным сердцем является применение некоторых медикаментозных средств, снижающих повышенное легочное сосудистое сопротивление (величину постнагрузки на правый желудочек), приток крови к правым отделам сердца (уменьшение преднагрузки), объем циркулирующей крови (ОЦК) и давление в легочной артерии. С этой целью используют следующие препараты:
1. Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция). Показано, что антагонисты кальция способствуют не только снижению тонуса сосудов малого круга кровообращения, но и расслаблению гладкой мускулатуры бронхов, уменьшают агрегацию тромбоцитов и повышают устойчивость миокарда к гипоксии. Дозы антагонистов кальция подбирают индивидуально, в зависимости от величины давления в легочной артерии и переносимости препаратов. При умеренном повышении давленияв легочной артерии, например, у больных с легочным сердцем, развившемся на фоне хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ) или рецидивирующей тромбоэмболии, антагонисты кальция назначают в средних терапевтических дозах:
- нифедипин — 60-80 мг в сутки;
- дилтиазем — 360-420 мг в сутки;
- лацидипин (лаципил) -2-6 мг в сутки;
- исрадипии (ломир) 5-10 мг в сутки.
Лечение начинают с минимальных переносимых доз препаратов, постепенно увеличивая их каждые 4-6 дней под контролем клинической картины заболевания, давления в легочной артерии и системного АД. Лечение проводят длительно, на протяжении 5-6 недель, если не возникают побочные эффекты препаратов.
2. Ингибиторы АПФ. Эти препараты, обладающие уникальными фармакологическими свойствами, в последние годы все шире используются для лечения больных с хроническим легочным сердцем, прежде всего пациентов с признаками сердечной декомпенсации.
У больных легочным сердцем с признаками сердечной декомпенсации ингибиторы АПФ назначают в относительно небольших дозах. Для лечения предпочтительно использовать современные препараты II и III поколений. У больных с компенсированным легочным сердцем рекомендуют более высокие суточные дозыпрепаратов:
- каптоприл до 50-75 мг в сутки;
- эналаприл 20-40 мг в сутки;
- периндоприл (престариум) — 4-8 мг в сутки и т.д.
3. Нитраты. Эти препараты относятся к вазодилататорам преимущественно венозного типа. Благодаря своим фармакологическим свойствам, нитраты существенно уменьшают венозный возврат крови к правому сердцу, «разгружая» малый круг кровообращения и снижая тем самым давление в легочной артерии.
4. Альфа1-адреноблокаторы. Действие этих веществ заключается в селективной блокаде альфа1-адренорецепторов гладкомышечных клеток сосудов, что способствует значительной артериолярной и венозной вазодилатации, снижению ОПСС и легочного сосудистого сопротивления. Кроме того, дилатация вен сопровождается депонированием крови в емкостных сосудах, уменьшением притока крови к сердцу и величины преднагрузки на правый желудочек.
Таким образом, лечение антагонистами кальция, ингибиторами АПФ, нитратами и альфа1-адреноблокаторами больных хроническим легочным сердцем следует проводить с большой осторожностью, желательно под контролем не только системного АД и ЧСС, но и давления в легочной артерии, ОЦК и функционального состояния легких. Применение этих лекарственных средств имеет смысл только на фоне адекватной коррекции нарушений легочной вентиляции и лечения бронхолегочных заболеваний.
Коррекция гемореологических нарушений и агрегации тромбоцитов:
Повышение вязкости крови, агрегации тромбоцитов и свертываемости крови, характерное для больных хроническим легочным сердцем, оказывает существенное влияние на легочное сосудистое сопротивление и прогноз. Кроме того, в тяжелых случаях эти нарушения ведут к развитию вторичных тромбозов мелких ветвей легочной артерии, что также способствует прогрессированию легочной гипертензии. Это оправдывает использование некоторых способов коррекции гемореологических нарушений и повышенной агрегации тромбоцитов, особенно у пациентов с высокими цифрами давления в легочной артерии. К числу таких методов относятся:
- Кровопускание по 200-300 мл крови. Оно показано при увеличении гематокрита больше 55-60% и высоком давлении в легочной артерии. Хотя однократное кровопускание на время улучшает состояние больного, повторные процедуры редко приводят к стабилизации уровня давления в легочной артерии.
- Низкомолекулярные гепарины. Лечение низкомолекулярными гепаринами (па-
пример, фраксипарином по 0,6 2 раза в сутки подкожно) в первую очередь показано больным легочным сердцем, развившемся на фоне рецидивирующей тромбоэмболии мелких
ветвей легочной артерии. В поддерживающих дозах фраксипарин может использоваться у больных легочным сердцем до 3-6 месяцев. Менее эффективным оказывается назначение гепарина по 5000 ЕД 2 раза в день подкожно. - Тренталвнутрь по 100-400 мг 2-3 раза в день.
Особенности лечения правожелудочковой недостаточности:
При развитии декомпенсированного легочного сердца с признаками правожелудочковой недостаточности применяют диуретики, ингибиторы АПФ и в некоторых случаях — сердечные гликозиды.
Диуретики показаны при появлении клинических признаков правожелудочковой недостаточности, в частности, при наличии отечного синдрома и высоких значений ОЦК. Обычно используют сильнодействующие петлевые диуретики. Эти препараты целесообразно сочетать с приемом калийсберегающих диуретиков или антагонистов альдостерона (альдактона, верошпирона и др.). Лечение начинают с малых суточных доз. Дозу препарата подбирают индивидуально. Медленное постепенное увеличение дозы мочегонных («титрование дозы») в большинстве случаев позволяет избежать резкого уменьшения ОЦК и снижения системного АД.
Сердечные гликозиды. Необходимость применения этих лекарственных средств у больных декомпенсированным легочным сердцем ограничена, прежде всего, случаями, осложненными фибрилляцией предсердий и сопутствующей левожелудочковой недостаточностью (например, у пациентов, страдающих ИБС). Используют, как правило, малые дозы гликозидов, например, дигоксин 0,25 мг ½ -1 табл. 1 раз в день.
В остальных случаях сердечные гликозиды у больных легочным сердцем, как правило, малоэффективны, поскольку они не воздействуют на основной механизм развития легочной АГ — легочное сосудистое сопротивление. Мало того, увеличение под действием сердечных гликозидов ударного выброса правого желудочка является фактором, повышающим уровень давления в легочной артерии.
Ингибиторы АПФ. Длительное применение этих лекарственных препаратов у больных с декомпенсированным легочным сердцем в целом имеет большие преимущества перед другими способами лечения правожелудочковой недостаточности. Имеются сообщения о том, что длительное применение ингибиторов АПФ у больных декомпенсированным легочным сердцем сопровождается замедлением прогрессирования сердечной недостаточности, снижением летальности, улучшением прогноза и качества жизни больных.
Прогноз
Прогноз в большинстве случаев зависит от характера и тяжести основного заболевания бронхолегочной системы. Наиболее серьезный прогноз имеют пациенты с первичной легочной гипертензией и рецидивирующими тромбоэмболиями мелких ветвей легочной артерии. Продолжительность жизни больных декомпенсированным легочным сердцем с признаками прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и отечным синдромом обычно не превышает 2,5-5 лет.
14. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ:
- полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда (реже эндотелия аорты или крупной артерии), вызванное различными патогенными микроорганизмами или грибами и сопровождающееся тромбоэмболиями, а также системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма.
ИЭ может развиться на интактных клапанах — так называемый первичный эндокардит, а также на фоне предсуществующих (врожденных и приобретенных) изменений сердца и его клапанного аппарата — так называемый вторичный ИЭ. К числу этих изменений можно отнести пороки сердца (врожденные и приобретенные), пролапс митрального клапана, артериовенозные аневризмы, постинфарктные аневризмы, шунты при хроническом гемодиализе, состояние после операции на сердце и крупных сосудах (включая протезирование клапанов, комиссуротомию, искусственные сосудистые шунты).
Этиология: 1. стафилококки (золотистый и белый – 40-50%), 2. зеленящий стрептококк (10-20%), 3. энтерококки (4-10%), 4. Грамм отрицательные бактерии (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиела 1-5%), 5. грибки (3-4%). Эта микрофлора является сапрофитом человека.
Источники инфекции и бактериемии при ИЭ самые разные:
• Операции в полости рта.
• Операции и диагностические процедуры в мочеполовой сфере.
• «Малые» кожные инфекции.
• Оперативное вмешательство на сердечно-сосудистой системе (в том числе протезирование клапанов).
• Длительное пребывание катетера в вене.
• Частые внутривенные вливания и эндоскопические методы исследования.
• Хронический гемодиализ (артериовенозный шунт).
• Наркомания (внутривенное введение наркотиков).
Патогенез: инфекционный агент в эндокард попадает с током крови, вызывая воспаление, гибель клеток эндокарда с последующей пролиферацией и образование тромбов над воспалёнными участками. Более всего страдают клапаны (у 40-60%) – развивается вальвулит с вегетациями – избыточным разрастанием клеток эндокарда, наблюдается нарушение целостности клапанов. Отрыв вегетаций и тромба с последующей эмболией сосудов вызывают инфицирование, воспаление (метастатические абсцессы) и инфаркты органов. В результате гнойного расплавления миокарда (абсцесс) нарушается проводимость, образуются свищи между камерами сердца, между одной из камер и полостью перикарда или магистральными сосудами, происходят разрывы хорд, сосочковых мышц. Инфекция и воспаление провоцируют формирование аутоиммунной реакции, что утяжеляет воспалительный процесс.
При выздоровлении формируются рубцовые изменения клапанов с развитием стеноза или недостаточности за счёт деструкции его створок.
Классификация. При постановке диагноза необходимо учитывать следующие позиции:
1) клинико-морфологическую форму: первичную (на неизмененных клапанах) и вторичную (на фоне ревматического, сифилитического, атеросклеротического, волчаночного, травматического пороков, артериовенозных аневризм, протезированных клапанов);
2) характер течения (острый, подострый, хронический (рецидивирующий));
3) степень активности процесса: I степень – минимальная (СОЭ до 20 мм/ч), II степень – умеренная (СОЭ 20–40 мм/ч), III степень – высокая (СОЭ более 40 мм/ч).
Клиника складывается из синдромов:
1. интоксикации с высокой температурой и потрясающими ознобами, артралгиями, миалгиями,
2. астенического,
3. септицемии – инфекция в крови (посев крови на питательные среды даёт рост инфекционного агента – положительная гемокультура; в норме кровь стерильна). Септицемия всегда предшествует сепсису,
4. гепатоспленомегалии (увеличение печени и селезёнки),
5. геморрагический(капиллярный или микроциркуляторный или петехиально-синячковый тип кровоточивости за счёт тромбоцитопении), который проявляется петехиальной сыпью (подногтевые геморраги, пятна Джейнуэя - мелкие геморрагии на ладонях и стопах, пятна Рота - овальные кровоизлияния в сетчатку с белой точкой в центре), кровоизлияниями под конъюнктиву, кровоточивостью дёсен, носовыми кровотечениями, синяками на месте инъекций, наложения жгута и манжеты тонометра,
6. синдром анемии (гипоксии): cлaбocть, сонливость, снижение работоспособности, гoлoвoкpyжeниe, зябкость, одышка пpи нeбoльшoй физичecкoй нaгpyзкe, блeднocть кoжи и cлизистыx, в терминальной стадии – кожа цвета кофе с молоком, инoгдa oбмopoки.
7. Узелки Ослера - мелкие болезненные узелки на пальцах рук и ног; сохраняющиеся несколько часов или суток, встречаются при других заболеваниях.
При длительном течении инфекционного эндокардита возможен синдром барабанных палочек.
Диагностика: Распознавание ИЭ при развитой клинической картине заболевания не представляет существенных трудностей. В современной клинической практике применяют критерии, разработанные в 1994 г.:
Большие критерии:
1. Положительная гемокультура: типичные для ИЭ возбудители, выделенные их двух раздельно взятых проб крови, взятых с интервалом 12 ч, или во всех трех (или в большинстве проб из четырех и более посевов крови), взятых с более чем часовым интервалом.
2. Эхокардиографические признаки ИЭ: вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, впервые возникшая клапанная недостаточность, абсцесс или дисфункция протезированного клапана.
Малые критерии:
1. Предшествующее поражение клапанов или частые внутривенные введения лекарств (в том числе и наркомания).
2. Лихорадка более 38 "С.
3. Сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, пятна Лукина.
4. Иммунные проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота (овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне), ревматоидный фактор.
5. Положительная гемокультура, не соответствующая требованиям больших критериев, или серологические признаки активной инфекции всевозможных возбудителей ИЭ.
6. Эхокардиографические признаки, согласующиеся с ИЭ, но не удовлетворяющие «большому» критерию («старые» вегетации, утолщение клапанных створок).
7. «Острофазовые» показатели, анемия, тромбоцитопения, гипергамма-
глобулинемия, протеинурия, гематурия.
ИЭ считается достоверным, если представлены:
• два больших критерия
• один большой + три малых критерия;
• пять малых критериев.
ИЭ считается возможным, если нет полного набора признаков (как при достоверном диагнозе ИЭ), но есть признаки, не исключающие заболевание.
ИЭ исключается, если:
• доказан альтернативный диагноз, объясняющий проявления, типич-
ные для ИЭ;
• симптомы, напоминающие эндокардит, исчезли через 4 дня (или
менее) антибиотической терапии;
• отсутствовали морфологические признаки ИЭ.
Следует помнить о разнообразных вариантах начала ИЭ:
• «Типичное» постепенное начало заболевания (субфебрильная темпе ратура тела, слабость, недомогание, головная боль, артралгии). В таких случаях ИЭ следует дифференцировать от ревматизма; при развитии аор тальной недостаточности — от висцерального сифилиса.
• Начало болезни по типу «острого инфекционного заболевания»: высокая температура тела с проливным потом и ознобом. Следует проводить дифференциальную диагностику с гриппом, брюшным тифом, малярией и другими инфекциями.
• Болезнь начинается с развития тромбоэмболии (наиболее часто в мозг, селезенку, почки). ИЭ необходимо дифференцировать от инсульта. Наиболее часто ИЭ проявляется тромбоэмболиями в мозг у пожилых людей. Дифференциальная диагностика проводится с почечной коликой при эмболии в почки.
• При появлении симптомов острого гломерулонефрита в начале болезни (гематурия, протеинурия, отеки, гипертония) необходим учет диагностически значимых проявлений ИЭ (шум регургитации, данные ЭхоКГ, положительная гемокультура и пр.).
• «Гематологическая маска» ИЭ, проявляющаяся анемией, увеличением селезенки, требует дифференциальной диагностики с целым рядом болезней системы крови.
Перкуссия и пальпация сердца патологии не выявляет. Аускультация: не грубый систолический шум на верхушке из-за изменения ЧСС и сердечного выброса из-за анемии, ослабление обоих тонов на месте выслушивания того клапана, где сформировались вегетации.
Осложнения:
1. инфекционно-токсический шок,
2. сепсис,
3. инфаркты почек (66%), селезёнки (18%), кишечника (5-6%), мозга (21%), миокарда (6-7%), лёгких (29%),
4. тромбофлебит нижних конечностей,
5. миокардит, гломерулонефрит, гепатит,
6. пороки сердца (митральный у 40%, аортальный у 20%, трёхстворчатый – 10%, митрально- аортальный в 30%),
7. поражение ЦНС в 30-50% – менингит, энцефалит,
8. диссеминированное внутрисосудистое свёртывание.
Лабораторные показатели:
Клинический анализ крови: 1. нормохромная гемолитическая анемия, шизоциты, тельца Гейнца, 2. изменение числа лейкоцитов (повышение или понижение, реже нормоцитоз) со сдвигом лейкоформулы влево до промиелоцитов; 3. тромбоцитопения, 4. увеличение СОЭ.
Биохимический анализ крови: 1. увеличение концентрации белков острой фазы и появление СРБ, 2. гипергаммаглобулинемия, 3. увеличение концентрации креатинина.
Иммунограмма: 1. увеличение концентрации ЦИК, 2. уменьшение концентрации комплемента, 3. появление антител к клеточным структурам поражённых органов.
Гемокультура положительна (высевается патоген) в 40-70%.
Общий анализ мочи: протеинурия, микрогематурия.
Результаты инструментальных исследований. Решающее значение имеет ультразвуковое исследование, при котором обнаруживаются изменения клапанов сердца (деструкция, абсцесс плюс вегетация плюс тромб – гибель клеток эндокарда плюс разрастание соединительной ткани плюс тромб).
Лечение: При лечении больных ИЭ следует руководствоваться рядом правил: 1) использовать антибиотики, активные в отношении потенциальных и установленных возбудителей; 2) применять бактерицидные антибиотики, так как в вегетациях микроорганизмы находятся в низкой метаболической активности; 3) использовать антибиотики, обладающие синергизмом; 4) вводить антибиотики парентерально для получения более высоких и предсказуемых сывороточных концентраций; 4) антимикробная терапия должна быть длительной для обеспечения стерилизации вегетации клапанов; 5) антибиотическую терапию следует начинать как можно раньше.
Следует различать эмпирическую антибиотикотерапию ИЭ и анти-биотикотерапию ИЭ установленной этиологии (известна бактериальная флора).
Эмпирическая антибиотическая терапия ИЭ при подостром течении:
• пенициллин 12—24 млн ЕД/сут в равных дозах каждые 4 ч (4 нед) или
• ампициллин 175 мг/(кгсут) внутривенно в равных дозах каждые 4 ч (4 нед) и гентамицин 3 мг/(кгсут) внутривенно или внутримышечно в 2—3 дозах (2 нед)
или
• ванкомицин 15 мг/кг внутривенно каждые 12 ч (4—6 нед) и гента-мииин 3 мг/кг внутривенно или внутримышечно в 2—3 дозах (2 нед).
При ИЭ установленной этиологии (зеленящий стрептококк с различной ируЛентностью) используют также пенициллин в высоких дозах в сочетании с гентамицином или антибиотики группы цефалоспоринов III поколения (цефриаксон), аминогликозидов (тобрамицин); препараты вводят, как правило, внутривенно или внутримышечно (не менее 4 нед).
При ИЭ нестрептококковой этиологии целесообразно применять комбинированную терапию: пенициллин чаще всего комбинируют с аминоглико-зидами (гентамицином). Гентамицин применяют в дозах 240—320 мг/сут И—5 мг/кг) в виде курсового лечения: препарат вводят в течение 8 дней, затем 5—7 дней перерыв, повторное введение препарата в течение 8 дней, снова перерыв, при необходимости проводят третий курс. Цель прерывистого лечения — предупреждение нефротоксического, гепатотоксического действия препарата.
При ИЭ стафилококковой этиологии весьма эффективны полусинтетические пенициллины, устойчивые к ферменту пенициллиназе, продуцируемой стафилококком. Наиболее часто используют оксациллин (10—20 г/сут), а также ампициллин, ампиокс (10—16 г/сут). Эти препараты сочетают с гентамицином. При отсутствии эффекта от лечения следует назначать антибиотики цефалоспоринового ряда: клафоран 6—8 г внутривенно или внутримышечно равными дозами каждые 6—8 ч (6 нед) в сочетании с сульфатом ами-кацина (1—1,5 г внутримышечно равными дозами каждые 8—12 ч в течение 14 дней с интервалом 14 дней); цефалотин (цефалотина натриевая соль) 8—12 г внутривенно или внутримышечно равными дозами каждые 6 ч (6 нед).
При энтерококковой инфекции — пенициллин 20 000 000 — 30 000 000 ЕД внутривенно или внутримышечно каждые 4 ч (6 нед) в сочетании со стрептомицином по 1 г внутримышечно равными дозами каждые 12 ч (4 нед). При недостаточном эффекте от данной комбинации препаратов назначают ампициллин по 8—12 г внутримышечно равными дозами каждые 6 ч (6 нед) с гентамицином в обычных дозах.
Лечение грибкового ИЭ проводится амфотерицином (30—55 мг/сут); курс — не менее 40—50 дней. Используют также дифлюкан.
Глюкокортикостероиды (ГКС) применяют в настоящее время для лечения ИЭ нечасто. Следует отметить, что при лечении ИЭ ГКС показаны при резко выраженных иммунных сдвигах: высоком уровне циркулирующих иммунных комплексов в крови, концентрации иммуноглобулинов М и А, васкулите, артрите, миокардите, а также в случае высокой аллергической чувствительности к антибиотикам. Назначают обычно небольшие дозы (15—20 мг преднизолона в сутки). Лечение кортикостероидами необходимо проводить обязательно в сочетании с антибиотиками и заканчивать его за 1 нед до отмены антибиотиков.
