Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь — приобретенное (в ряде случаев врожденное) заболевание, характеризующееся хроническим нагноитель-ным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформирован­ных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно ниж­них отделов легких.

Основным морфологическим субстратом патологического процесса яв­ляются первичные бронхоэктазии (бронхоэктазы), которые и обусловливают возникновение характерного симптомокомплекса. Так на­зываемые первичные бронхоэктазии по существу первичными не являются и обычно развиваются как следствие перенесенных в детском возрасте инфек­ций бронхолегочной системы, преимущественно вирусной этиологии.

Вместе с тем при первичных бронхоэктазиях имеются признаки, по­зволяющие выделить самостоятельную нозологическую форму — бронхо-эктатическую болезнь, так как существенного вовлечения в патологичес­кий процесс легочной ткани при них не отмечают, а обострения бронхоэк-татической болезни протекают преимущественно по типу обострения гной­ного бронхита без инфильтрации паренхимы легких.

Выделяют также вторичные бронхоэктазии, возни­кающие как осложнение или проявление другого заболевания, чаще всего хронической пневмонии; их не относят к бронхоэктатической бо­лезни. При вторичных бронхоэктазиях выявляются выраженные измене­ния респираторного отдела, соответствующие локализации бронхоэктазов, что качественно отличает их от первичных бронхоэктазии [Путов Н.В., 1978] и позволяет отнести к бронхоэктатической форме ХП [Палеев Н.Р., 1985].

Самостоятельность бронхоэктатической болезни как отдельной нозо­логической формы до последних лет оспаривается [Углов Ф.Г., 1977]. Дискуссия эта имеет практическое значение. Диагноз «хроническая пнев­мония» у больных с наличием бронхоэктазии нередко успокаивает и врача, и больного, в результате чего консультация специалиста-хирурга и бронхологическое исследование вовремя не проводятся и оптимальные сроки для операции оказываются упущенными.

С 70-х годов отмечается снижение частоты бронхоэктатической бо­лезни. Это объясняется выраженным уменьшением числа детских инфек­ций (коклюш, корь) и детского туберкулеза, успехами лекарственной те­рапии.

Этиология. Причины развития бронхоэктазии до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Вероятно, решающую роль в их возникновении играет сочетание воздействия возбудителя и генетической неполноценности бронхиального дерева.

• Микроорганизмы, вызывающие острые респираторные процессы
(пневмонии, корь, коклюш и т.д.) у детей, могут считаться лишь
условно этиологическим фактором, так как у подавляющего боль­
шинства больных эти процессы полностью купируются.

• Инфекционные возбудители, вызывающие нагноительный процесс
в уже измененных бронхах (пневмококк, стафилококк, гемофиль-
ная палочка и др.), могут рассматриваться как причина обострений,
но не развития бронхоэктазии.

• Существенную роль в формировании бронхоэктазий играет генети­
чески детерминированная неполноценность бронхиального дерева,
приводящая к нарушению механических свойств стенок бронхов
при их инфицировании, особенно в раннем детском возрасте.

• Имеется связь между развитием бронхоэктазов и заболеваниями
верхних дыхательных путей: а) возможно, в их патогенезе имеет
значение недостаточность одних и тех же защитных механизмов
респираторного тракта; б) происходит постоянное взаимное инфи­
цирование верхних и нижних дыхательных путей.

Патогенез. Важнейшая роль в патогенезе бронхоэктатической болез­ни отводится бронхоэктазиям и их нагноению.

К развитию бронхоэктазий приводит возникающий при нарушении проходимости бронхов обтурационный ателектаз. Развитию ателектаза может способствовать снижение активности сурфактанта (врожденное или приобретенное, обусловленное местными воспалительными процессами). У детей причинами нарушения проходимости крупных бронхов (и, таким образом, формирования ателектаза) могут быть: а) сдавление податли­вых, а возможно, и врожденно неполноценных бронхов гиперплазирован-ными прикорневыми лимфатическими узлами (гиперплазия их наблюдает­ся в случаях прикорневой пневмонии, при туберкулезном бронхоадените); 6) длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях.

Снижение (врожденное? приобретенное?) устойчивости стенок брон­хов к действию так называемых бронходидатирующих сил (повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скаплива­ющимся секретом, увеличение отрицательного внутриплеврального давле­ния вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого) способствует стойкому расширению просвета бронхов.

Расширение бронхов и задержка бронхиального секрета приводят к развитию воспаления. В дальнейшем при прогрессировании последнего происходят необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка сли­зистой оболочки с полной или частичной гибелью мерцательного эпителия и нарушением очистительной функции бронхов; дегенерация хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и сни­жением устойчивости, способности выполнять основные функции) и раз­виваются бронхоэктазий.

Бронхоэктазия приводит к нарушению механизма откашливания, за­стою и инфицированию секрета в расширенных бронхах, развитию хрони­чески текущего, периодически обостряющегося нагноительного процесса, что является вторым важнейшим фактором патогенеза бронхоэктатичес­кой болезни. Нагноение сформировавшихся бронхоэктазов представляет собой сущность бронхоэктатической болезни.

Измененный секрет скапливается обычно в нижних отделах бронхи­ального дерева (из верхних стекает свободно в силу тяжести). Этим объ­ясняется преимущественно нижнедолевая локализация процесса.

Классификация. В зависимости от характера расширения бронхов выделяют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазий.

По распространенности процесса целесообразно различать одно- и дву­сторонние бронхоэктазий (с указанием точной локализации по сегментам).

По клиническому течению В.Ф. Зеленин и Э.М. Гельштейн (1952) вы­деляют 3 стадии бронхоэктатической болезни: I — бронхитическую; II — выраженных клинических проявлений; III — стадию осложнений.

Клиническая картина. Проявления бронхоэктатической болезни чрезвычайно схожи с таковыми при бронхоэктатической форме ХП. Сле­дует выделить лишь ряд особенностей бронхоэктатической болезни на каждом этапе обследования.

На I этапе диагностического поиска обращают на себя внимание появление кашля с мокротой в детстве после перенесенных П, кори, кок­люша или тяжелой формы гриппа и частые повторные пневмонии на про­тяжении последующего периода жизни.

На II этапе диагностического поиска практически всегда (и в пе­риод ремиссии) при аускультации легких выявляются очаги стойко удер­живающихся влажных звонких мелкопузырчатых хрипов.

Часто встречаются осложнения бронхоэктатической болезни: 1) крово­харканье; 2) амилоидоз почек, реже селезенки и печени (учитывая эффек­тивное лечение основного заболевания, амилоидоз в настоящее время разви­вается на поздних этапах болезни и реже, чем в доантибиотическую эру); 3) астматический компонент; 4) очаговая (перифокальная) пневмония; 5) абсцесс легкого; 6) плеврит (эмпиема плевры); 7) вторичный хроничес­кий бронхит. Последний является самым частым и обычно прогрессирую­щим осложнением, ведущим к дыхательной и легочно-сердечной недоста­точности, нередко оказывающейся непосредственной причиной смерти боль­ных. Причиной смерти может быть легочное кровотечение или хроническая почечная недостаточность как следствие вторичного амилоидоза почек.

На III этапе диагностического поиска при анализе рентгенологи­ческих данных необходимо учитывать, что для бронхоэктатической болез­ни в отличие от бронхоэктатической формы ХП характерна определенная локализация процесса; чаще всего поражаются базальные сегменты левого легкого и средняя доля правого легкого.

Помимо описанных ранее (см. «Хроническая пневмония») методов лабораторной и инструментальной диагностики, в ряде случаев требуется проведение дополнительных исследований.

Бронхокинематография позволяет выделить бронхоэктазы с подвиж­ными и «ригидными» стенками, отличить деформирующий бронхит от бронхоэктазий.

Серийная ангиопулъмонография помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические нарушения в малом круге кровообращения при различных формах бронхоэктатической болезни.

Бронхиальная артериография позволяет выявить шунтирование крови через патологически расширенные бронхиально-легочные анастомозы.

Сканирование легких позволяет обнаружить выраженные нарушения капиллярного кровотока при бронхоэктатической болезни.

Все эти методы обследования проводят по показаниям в предопераци­онный период, так как они помогают точно установить объем операции.

Диагностика. Диагноз бронхоэктатической болезни ставят при нали­чии определенных признаков:

• отчетливые указания на появление кашля с мокротой в детстве после перенесенного острого респираторного заболевания;

 

• частые вспышки пневмоний одной и той же локализации;

• обнаружение стойко удерживающихся очагов влажных хрипов при
физикальном обследовании в период ремиссии болезни;

• рентгенологические признаки грубой деформации легочного рисун­
ка, как правило, в области нижних сегментов или средней доли пра­
вого легкого, томо- и бронхографические признаки бронхоэктазий.

Формулировка развернутого клинического диагноза, помимо указа­ния нозологии, включает: 1) локализацию процесса (с указанием пора­женных сегментов); 2) стадию процесса; 3) фазу течения (обострение или ремиссия); 4) осложнения.

Лечение. Возможно консервативное и оперативное лечение.

Консервативное лечение показано больным с незначительными или клинически мало проявляющимися изменениями в бронхах; с распростра­ненным и недостаточно четко локализованным процессом (когда невоз­можно оперативное лечение); при подготовке к бронхографии и радикаль­ной операции.

Главным звеном консервативного лечения является санация бронхиаль­ного дерева: а) воздействие на гноеродную микрофлору (инстилляция анти­микробных средств через трансназальный катетер, бронхоскоп); б) выведе­ние гнойного бронхиального содержимого и мокроты (дыхательная гимнас­тика, массаж грудной клетки, постуральный и бронхоскопический дренаж, применение муколитических средств). (Более подробно о лекарственной те­рапии см. лечение в разделах «Острая пневмония» и «Хроническая пневмо­ния».) Следует санировать верхние дыхательные пути, проводить обще­укрепляющие мероприятия; необходимо обеспечить полноценное питание.

Оперативное лечение лучше проводить в молодом возрасте. Лиц старше 45 лет оперируют реже, так как к этому периоду жизни у них уже имеются осложнения, препятствующие операции. Резекция доли легкого или отдельных сегментов проводится при односторонних бронхоэктазах. При двусторонних бронхоэктазах удаляют наиболее пораженную часть легкого (с одной стороны).

Прогноз. Исход заболевания зависит от распространенности процесса и наличия осложнений. Умеренное поражение при условии систематичес­кого лечения обеспечивает длительный период компенсации и сохранение трудоспособности.

Профилактика. Первичная профилактика болезни заключается в правильном лечении острых пневмоний, особенно в детском возрасте, часто развивающихся на фоне инфекций (корь, коклюш, грипп). Вторич­ная профилактика заключается в рациональном образе жизни, лечении интеркуррентных инфекций, борьбе с очаговой инфекцией верхних дыха­тельных путей.

ПЛЕВРИТ

«Плеврит* — термин, которым обозначают воспаление листков плев­ры с образованием на их поверхности фибрина или скоплением в плевраль­ной полости экссудата того или иного характера. Этим же термином называ­ют процессы в плевральной полости, сопровождающиеся скоплением пато­логического выпота, когда воспалительная природа плевральных изменений не представляется бесспорной (карциноматозный плеврит).

Помимо плевритов, выпот встречается при гидротораксе (транссу­дат), хилотораксе (скопление лимфы). Эти понятия не следует подменять термином «плеврит», как неверно и употребление названия «адгезивный плеврит», включающий в себя необратимые (спаечные, рубцовые) измене­ния плевры — исход закончившегося воспаления.

Плеврит, как правило, не является самостоятельным заболеванием. Он представляет собой патологическое состояние, осложняющее течение различных процессов как в легких, так и, значительно реже, в прилежа­щих к плевре структурах (грудная стенка, средостение, диафрагма, под-диафрагмальное пространство). Иногда плеврит может быть проявлением общих (системных) заболеваний, протекающих без отчетливого пораже­ния соприкасающихся с плеврой тканей. В связи с этим достоверных све­дений о частоте плевритов и смертности от них не существует, так как плевриты в большинстве случаев регистрируются под рубриками основно­го заболевания (туберкулез, пневмония, рак).

Этиология. Причины, ведущие к развитию болезни, разнообразны. Все плевриты по этиологии можно разделить на две большие группы: ин­фекционные, т.е. вызванные воздействием на плевру того или иного воз­будителя, и неинфекционные (асептические), при которых воспалитель­ный процесс в плевре возникает без прямого участия патогенных микроор­ганизмов.

Причинами, приводящими к развитию плевритов инфекционной этиологии, являются:

1) бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, грамотрица­
тельные палочки и т.д.);

2) вирусные, риккетсиозные и микоплазменные возбудители;

3) грибковые (кокцидиоидоз, бластомикоз), протозойные (амебиаз) и
паразитарные (эхинококкоз) вобудители;

4) туберкулез (у 20 % больных плевритом);

5) сифилис, бруцеллез, брюшной и сыпной тиф, туляремия (крайне
редко, но сопровождаются выпотом в плевральную полость).

Основными причинами плевритов неинфекционной этиологии служат:

I. Опухоли (40 % всех плевритов): 1) первичные опухоли плевры (доброкачественные — локализованная мезотелиома и злокачественные — диффузная мезотелиома); 2) метастазы злокачественных опухолей в плев-

ру; 3) лимфогранулематоз, лимфосаркома и другие лимфомы; 4) синдром Мейгса (плеврит и асцит при опухолях яичников).

II. Системные заболевания соединительной ткани (системная красная
волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит, склеродермия,
дерматомиозит, ревматизм — крайне редко).

III. Травма и операционные вмешательства.

IV. Тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого.

V. Другие причины: панкреатит (так называемый ферментный плев­
рит), острые лейкозы, геморрагические диатезы (геморрагический плев­
рит), постинфарктный синдром Дресслера, периодическая болезнь и др.

Патогенез. Механизм воздействия микроорганизмов на плевру отли­чается разнообразием:

• Непосредственное инфицирование плевры из субплеврально распо­
ложенных очагов (пневмония, абсцесс, бронхоэктазы, нагноившая­
ся киста, туберкулез) — контактный путь повреждения.

• Лимфогенное инфицирование плевральной полости — ретроград­
ный ток тканевой жидкости.

• Гематогенное распространение микроорганизмов (имеет небольшое
значение).

• Прямое инфицирование плевры из внешней среды (травмы, ране­
ния, оперативные вмешательства) — нарушение целостности плев­
ральной полости.

Помимо микроорганизмов, на плевру оказывает воздействие и ряд других повреждающих факторов, приводящих к плевральной экссудации:

1. Токсичные продукты (эндотоксины, опухолевый процесс) и про-
теолитические ферменты (при острых панкреатитах) повышают проницае­
мость кровеносных и лимфатических сосудов.

2. Поражение сосудов плевры (как проявление системного васкули-
та) повышает проницаемость капилляров.

3. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее от­
тока.

4. Местные и общие аллергические процессы, изменение общей реак­
тивности организма.

Характер экссудата определяется не только разнообразием этиологи­ческих факторов, но и соотношением накопления и резорбции выпота, длительностью его существования:

▲умеренный выпот и сохранившаяся способность к его резорбции —
фибринозный, или сухой, плеврит;

▲скорость экссудации превышает возможности всасывания экссуда­
та — серозный или серозно-фибринозный плеврит;

▲инфицирование экссудата гноеродной микрофлорой — серозно-
гнойный или гнойный (эмпиема плевры);

ж скорость резорбции превышает скорость экссудации — образование шварт при рассасывании;

▲карциноматоз и туберкулез плевры, инфаркт легкого и травма, пан­
креатит и цирроз печени, болезнь Верльгофа и передозировка анти­
коагулянтов — геморрагический выпот;

▲преобладание аллергических процессов — эозинофильный выпот;

 

А хроническое многолетнее наличие экссудата — холестериновый плеврит.

Классификация. Общепринятой классификации плевритов не суще­ствует. В различных классификациях учитываются этиология, характер патологического процесса (сухие, экссудативные), выпота (серозный, се-розно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, эозино-фильный, хилезный, холестериновый, смешанный), локализация (диф­фузные и осумкованные), острота течения (острый, подострый, хроничес­кий).

Клиническая картина. Проявление плеврита характеризуют:

1) форма (сухой или экссудативный);

2) характер воспалительной реакции плевры (вид экссудата);

3) локализация и распространенность экссудата (диффузный или
осумкованный);

4) характер течения (острый или хронический).

Среди клинических проявлений плеврита можно выделить три основ­ных синдрома. Основной синдром, определяющийся особенностями пато­логического процесса, дает название различным клиническим формам плеврита: сухой (фибринозный) плеврит; негнойный (выпотной) экссуда­тивный плеврит; гнойный выпотной плеврит (эмпиема плевры). Эти формы плевритов наблюдаются изолированно или сменяют одна другую в динамике заболевания.

Второй синдром отражает воспалительную реакцию организма — это синдром острофазных показателей. Наконец, в клинической картине мо­гут наблюдаться симптомы (признаки) того заболевания, которое послу­жило причиной возникновения плеврита, — это третий синдром.

Кроме трех основных, при выпотных плевритах могут встречаться дополнительные синдромы: а) компенсированного ателектаза легкого; 6) смещения средостения; в) сдавления верхней полой вены.

Довольно часто плевральная экссудация является первым, а иногда и единственным в течение некоторого времени проявлением, маскирующим основное заболевание. При обследовании больного следует прежде всего определить характер поражения плевры, а затем установить этиологию бо­лезни. Иногда это не удается даже при самом тщательном анализе клини­ческой картины; в таких случаях говорят об идиопатическом плеврите. При отсутствии патологических процессов в легких и органах брюшной полости плеврит рекомендуется расценивать как туберкулезный.

Сухой плеврит. На I этапе диагностического поиска выяв­ляют жалобы больного на боль в груди при дыхании, повышение температу­ры тела, слабость, одышку. Обычно заболевание начинается остро (на фоне видимого благополучия) и главной жалобой является боль при дыхании.

Боль при сухом плеврите, локализуясь в основном в зоне фибриноз­ных наложений, имеет ряд особенностей:

а) при диафрагмальном плеврите боль нередко иррадиирует по ходу
диафрагмального нерва — в область шеи, по нижним межреберным нер­
вам — на переднюю брюшную стенку;

б) при костальном плеврите боль острая в типичном месте грудной
клетки, но степень ее выраженности различна и зависит от локализации и
выраженности воспалительного процесса;

в) междолевые и верхушечные плевриты практически не сопровожда­
ются болями;

г) боль усиливается при глубоком вдохе, а также при наклоне в про­
тивоположную сторону (симптом Шепельмана) и уменьшается в положе­
нии на больном боку.

Плеврит может сопровождаться нарушением общего состояния: недо­моганием, болями в суставах, мышцах, повышением температуры тела. Естественно, что на I этапе диагностического поиска появляются жалобы (кашель, выделение мокроты и т.д.), обусловленные заболеванием, при­ведшим к развитию плеврита (пневмония, туберкулез и пр.).

Проявления сухого плеврита (характерные боли) могут служить до­полнительными признаками основного патологического процесса (пневмо­ния, абсцесс легкого, системные заболевания соединительной ткани) или выступать на первый план.

На II этапе диагностического поиска выявляется наиболее сущест­венный признак — шум трения плевры. Этот звуковой феномен имеет ряд особенностей: выслушивается в обе дыхательные фазы; характеризуется прерывистостью, напоминая то скрип снега или новой кожи, то нежную крепитацию; усиливается от давления стетоскопом, может ощущаться ла­донью; не исчезает после кашля.

Шум трения плевры не выслушивается при диафрагмальном плев­рите. В подобных случаях выявляют болезненные точки между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в первых межреберных про­межутках у грудины, по линии прикрепления диафрагмы к грудной стенке.

Кроме шума трения плевры, обнаруживается учащенное или поверх­ностное дыхание, причем дыхательная экскурсия грудной клетки иногда ограничена на стороне поражения. Пальпация поможет выявить болезнен­ность или чувствительность трапециевидных мышц.

При этой форме плеврита III этап диагностического поиска мало­информативен: рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют; при исследовании крови могут быть выявлены острофазовые показатели (чаще всего повышение СОЭ, лейкоцитоз, иногда со сдвигом лейкоцитар­ной формулы крови влево).

Таким образом, в диагностике сухого плеврита наиболее важными яв­ляются I и II этапы диагностического поиска, а из основных признаков — боль в области поражения плевры, шум трения плевры.

Синдром сухого плеврита сходен с синдромом сухого перикардита, межреберной невралгии и синдромом Титце. Главный отличительный симп­том — связь боли с дыханием (иногда с кашлем) и шум трения плевры.

Экссудативный (выпотной) плеврит. На I этапе диагностического поиска важно проследить следующую динамику процесса:

1) в случаях, когда развитию воспалительного выпота предшествовал
сухой (фибринозный) плеврит, болевые ощущения ослабевают, сменяют­
ся ощущением тяжести, переполнения грудной полости, нарастанием
общей слабости;

2) начало экссудативного плеврита может быть острым, с ознобом и
повышением температуры тела;

3) иногда выпот накапливается исподволь, после периода небольшого
недомогания и повышения температуры тела.

Можно выделить ряд характерных жалоб:

1) основная жалоба — одышка («больной сменил боль на одышку»),
появляется при значительном накоплении экссудата;

2) нередко отмечается сухой, по-видимому, рефлекторный кашель;

3) болевой синдром, не исчезающий при накоплении выпота, а иногда
и нарастающий, характерен для карциноматоза плевры;

4) боль в грудной клетке может беспокоить также при осумкованном
костальном плеврите;

5) при медиастинальном плеврите боль локализуется за грудиной и
усиливается при дыхании;

6) при медиастинальном осумкованном плеврите возможны дисфагия
(от сдавления пищевода), отеки лица, шеи и рук (от сдавления верхней
полой вены) и осиплость голоса (сдавление возвратного нерва).

Кроме того, могут быть выявлены жалобы, свойственные тем заболе­ваниям, проявлением которых является выпотной плеврит (похудание при опухолях, повышение температуры тела при инфекциях, системных забо­леваниях соединительной ткани, опухолях и т.д.).

Нередко плевральный выпот может быть первым и долгое время единственным симптомом основного заболевания.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенным яв­ляется обнаружение симптомов, обусловленных наличием выпота в плев­ральной полости:

1) на стороне поражения отмечается ограничение дыхательной экс­
курсии грудной клетки, а иногда и выбухание межреберной;

2) при перкуссии в нижних отделах пораженной стороны — выра­
женное притупление перкуторного тона с характерной верхней границей
по линии Демуазо (свободный плевральный экссудат может быть опреде­
лен перкуторно, если его объем превышает 300 — 500 мл). При осумкован­
ном плеврите границы выпота могут четко не определяться;

3) дыхательные шумы над зоной притупления ослаблены, у верхней
границы экссудата часто прослушиваются крепитирующие хрипы и шум
трения плевры;

4) органы средостения могут смещаться в здоровую сторону;

5) при левостороннем выпоте исчезает пространство Траубе;

6) при значительном выпоте отмечаются набухание шейных вен,
цианоз.

Задачами III этапа диагностического поиска являются:

1. Выявление достоверных критериев, позволяющих установить (или
подтвердить) наличие выпота в плевре.

2. Оценка степени активности патологического процесса.

3. Выяснение характера экссудата.

4. Уточнение характера заболевания, приведшего к развитию плеврита.

Существенное значение для постановки диагноза имеют рентгенологи­ческое исследование и данные плевральной пункции. По специальным по­казаниям для уточнения диагноза проводят плевроскопию и пункционную биопсию плевры.

Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет обна­ружить выпот с достоверностью, если его не менее 500 мл. При мень-

шем количестве выпота следует производить латероскопию на больном боку.

На рентгенограмме при свободном выпоте обнаруживается затемне­ние с не вполне четкой, скошенной книзу и кнутри верхней границей. Большие выпоты затеняют легочное поле и смещают тень средостения в противоположную сторону. Небольшие затемнения занимают лишь ребер-но-диафрагмальный синус, в подобных случаях отмечается высокое стоя­ние купола диафрагмы.

Рентгенологическое исследование, проведенное после эвакуации вы­пота, помогает выявить изменения в легочной ткани, лимфатических узлах средостения и т.д. и уточнить природу основного заболевания. По­ложение органов средостения может служить дифференциально-диагнос­тическим признаком, позволяющим отличить скопление жидкости в плев­ральной полости от ряда болезней и синдромов, дающих сложную рентге­нологическую картину:

а) органы средостения не смещены — пневмония, плевральные спай­
ки (редко);

б) смещены в сторону затемнения — ателектаз, цирроз, плевральные
спайки;

в) смещены в сторону, противоположную затемнению — плевраль­
ный выпот, диафрагмальная грыжа.

Осумкованные плевриты следует дифференцировать от очаговой пневмонии, опухоли легкого и средостения, эхинококковой кисты легкого, плевральной шварты, фиброторакса, цирроза легкого, высокого стояния диафрагмы, диафрагмальной грыжи. Обнаружить плевральный выпот при осумкованном плеврите помогает ультразвуковое исследование груд­ной клетки, однако решающее значение имеют результаты плевральной пункции.

Плевральная пункция позволяет: а) окончательно подтвердить нали­чие выпота; б) получить материал для исследования, имеющего большое диагностическое значение.

Лабораторные исследования включают анализ плеврального выпота: относительная плотность, содержание белка, проба Ривальты, определе­ние ЛДГ, цитологическое исследование. Экссудат отличается высокой от­носительной плотностью (выше 1,018) и содержанием белка более 3 %, по­вышением ЛДГ, положительной пробой Ривальты. Относительная плот­ность менее 1,015 и содержание белка менее 2 %, низкий уровень ЛДГ сви­детельствуют о наличии транссудата.

Существенные данные для диагноза дает цитологическое исследова­ние осадка:

1) преобладание лимфоцитов характерно для туберкулезной или опу­
холевой природы выпота;

2) преобладание нейтрофилов является отличительной чертой вы­
пота при острых воспалительных процессах (пневмония, абсцесс), а
нарастание их количества и появление среди них разрушенных кле­
ток свидетельствуют о нагноении экссудата, т.е. о начале развития эм­
пиемы;

3) преобладание эозинофилов характеризует аллергический плеврит
лишь в случаях, если одновременно имеется эозинофилия.

 

Геморрагический выпот встречается при инфаркте легкого, опухоле­вом поражении плевры, поражении плевры туберкулезными бугорками, травме грудной клетки, разрыве сосудов плевры при спонтанном пневмо­тораксе, аутоиммунной тромбоцитопении, циррозе печени, передозировке антикоагулянтов.

Плевральный выпот опухолевой природы, помимо геморрагического, бывает и хилезным (от сдавления грудного лимфатического протока), а изолированное нарушение лимфатического оттока может приводить к по­явлению в плевральной полости выпота со свойствами транссудата. При плевритах опухолевого генеза в осадке можно выявить атипичные клетки.

В ряде случаев важным для диагностики оказывается определение в плевральной жидкости содержания глюкозы (особенно низкий уровень при ревматоидном артрите), амилазы (высокие цифры при панкреатите), ревматоидного и антинуклеарного факторов — при системных заболевани­ях соединительной ткани.

Микроскопия, посев на специальные среды, а главное, заражение морских свинок плевральным содержимым позволяют выявить туберку­лезную природу экссудата.

Другие лабораторные исследования не имеют решающего значения в диагностике плеврита, но могут помочь: а) в выявлении основного заболе­вания (например, обнаружение LE-клеток при СКВ, ревматоидного фак­тора при ревматоидном артрите); б) в оценке остроты текущего процесса (обнаружение неспецифических острофазных показателей).

Эмпиема плевры. Если к плевральному экссудату присоеди­няется гноеродная флора, то развивается гнойный плеврит — эмпиема плевры. К развитию эмпиемы плевры приводят разнообразные причины. Они же часто определяют особенности клинической картины и характер течения (острое или хроническое) эмпиемы.

Эмпиема плевры относится к хирургической патологии, однако диа­гностируется в большинстве случаев врачом-терапевтом.

На I этапе диагностического поиска выявляется нарастание су­ществовавших жалоб: возобновляется (или появляется) боль в груди, ухудшаются общее состояние и самочувствие, вновь повышается темпе­ратура тела до высоких цифр, что нередко сопровождается ознобом и потоотделением, нарастает одышка.

В анамнезе отмечаются предшествующая пневмония, обострение бронхоэктатической болезни, прогрессирование туберкулезного процесса, субплеврально расположенный абсцесс легких или инфицирование плев­ральной полости во время и(или) после операционной травмы.

На II этапе диагностического поиска выявляют объективные симптомы гнойно-резорбтивного истощения или гнойно-резорбтивной ли­хорадки; нередки гектический характер лихорадки, бледность кожных по­кровов с землистым оттенком, похудание.

При массивном выпоте (распространенная или тотальная эмпиема) может появиться болезненность межреберий, присоединяются признаки дыхательной недостаточности. Хроническое течение эмпиемы может ос­ложниться появлением наружных, бронхоплевральных и плевромедиасти-нальных свищей и развитием амилоидоза внутренних органов (отеки, ге-патолиенальный синдром и др.).

При ограниченной эмпиеме изменения внутренних органов выражены в меньшей степени.

 

На III этапе диагностического поиска, как и при экссудативном плеврите, наибольшую информацию дают плевральная пункция и рентге­нологическое исследование органов грудной клетки.

При плевральной пункции получают мутную жидкость или типичный гной, посев которого на питательные среды позволяет поставить этиологи­ческий диагноз и определить чувствительность возбудителя к антибакте­риальным средствам.

Рентгенологически выявляется эмпиема без деструкции или с де­струкцией легочной ткани. Помимо рентгенографии легких, информацию, необходимую для уточнения характера поражения, дает томография плев­ральной полости и ткани легкого. В ряде случаев, особенно при невыяс­ненной этиологии эмпиемы, необходимо проводить торакоскопию. О тя­жести течения процесса можно судить по изменению анализов крови и мочи: нарастают гипохромная анемия и лейкоцитоз со сдвигом лейкоци­тарной формулы влево, в моче — белок, могут быть цилиндры.

Диагностика. Основным в распознавании плеврита является следую­щее: 1) выявление характерных симптомов заболевания (боль в боку, со­провождающаяся шумом трения плевры, выпот в плевральной полости); 2) определение особенностей выпота; 3) диагностика основного заболева­ния, приведшего к развитию плеврита.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:

1) этиологию плеврита (если имеются точные сведения); 2) клинико-морфологическую форму (сухой, экссудативный, эмпиема плевры); 3) при осумкованных плевритах указывают его локализацию (диафрагмальный, междолевой, медиастинальный и т.д.); 4) характер течения (острый, хро­нический, рецидивирующий).

В формулировке диагноза допускается два варианта: 1) диагноз начи­нается с плеврита; 2) диагноз начинается с основного заболевания, а плев­рит указывается в осложнениях.

Лечение. Лечебные мероприятия, проводимые больным плевритом, должны предусматривать:

1. Воздействие на основное заболевание (этиологическое лечение).

2. Патогенетическую терапию (с учетом характера выпота и клинико-
морфологической формы плеврита).

3. Устранение наиболее выраженного синдрома, определяющего тя­
жесть состояния.

4. Повышение общей реактивности организма.

• В подавляющем большинстве случаев плеврит бывает проявлением какого-либо самостоятельного заболевания, поэтому необходимо этиологическое лечение.

При плевритах туберкулезной этиологии следует длительно (4 — 6 мес) проводить антибактериальную терапию стрептомицином (по 1 г/сут внут­римышечно) в сочетании с фтивазидом (по 0,5 г 2 раза в сутки) или други­ми противотуберкулезными препаратами (ПАСК, изониазид и др.). Лече­ние противотуберкулезными препаратами показано также в случаях с неяс­ной причиной плеврита.

При пневмонии следует назначать антибиотики с учетом чувствитель­ности микрофлоры бронхиального содержимого к антибиотикам.

Если диагностированы системные заболевания соединительной ткани и аллергические состояния, проводится иммуносупрессивная терапия, чаще всего кортикостероидами.

• Патогенетическую терапию проводят с помощью противовоспали­
тельных и десенсибилизирующих препаратов, из которых наиболее
эффективны ацетилсалициловая кислота (2 — 3 г/сут), амидопирин
(2 г/сут), бутадион (0,15 г 3 раза в сутки), хлорид кальция (10 %
раствор по 1 столовой ложке 4 — 5 раз в день). В ряде случаев при
экссудативных плевритах, отличающихся торпидным течением с не­
достаточно быстрым рассасыванием выпота, с этой же целью при­
меняют небольшие дозы преднизолона (10 — 20 мг/сут).

При сухих плевритах и упорном сухом кашле назначают дионин, ко­деин.

• Устранение наиболее выраженного синдрома, определяющего тя­
жесть состояния, заключается в эвакуации экссудата с помощью
плевральной пункции, так как основные клинические симптомы
обусловлены накоплением жидкости в плевральной полости. Эва­
куация экссудата преследует две цели: предупреждение развития
эмпиемы и устранение функциональных расстройств, связанных со
сдавлением жизненно важных органов.

Плевральную жидкость следует удалять в раннем периоде при боль­ших экссудатах, вызывающих одышку, смещение сердца, или если пер­куторные границы тупости спереди доходят до II ребра. Рекомендуется эвакуировать одномоментно не более 1,5 л жидкости в целях предупреж­дения коллапса. Разгрузочные пункции следует производить редко, так как при этом теряется много белка. Чтобы уменьшить накопление выпо­та, ограничивают питье, назначают мочегонные препараты и кортикосте-роиды.

В остальных случаях плевральную пункцию с удалением экссудата лучше проводить в фазе стабилизации или даже резорбции, так как ран­няя эвакуация выпота ведет к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости, что способствует накоплению в ней экссудата.

Небольшой по объему серозный экссудат, связанный с туберкулезом или другой инфекцией, удалять необязательно, однако при длительном отсутствии положительной динамики лучше прибегнуть к пункции и ввес­ти внутриплеврально гидрокортизон (50— 125 мг).

При экссудативных плевритах, обусловленных неспецифическим ин­фекционным процессом, целесообразно удалять даже небольшой по объе­му выпот с введением в плевральную полость антибактериальных средств для профилактики эмпиемы.

В комплексе лечебных мероприятий при эмпиеме плевры (острой) удаление гнойного экссудата и повторные вливания в плевральную по­лость антибиотиков наиболее эффективны в сочетании с общей антибакте­риальной терапией.

Лечение хронической эмпиемы плевры может быть только оператив­ным.

• Для повышения общей реактивности организма применяют гигиени­
ческие мероприятия и физические методы воздействия.

 

Больным сухим плевритом можно проводить лечение в домашних ус­ловиях. Необходимы покой, частые проветривания помещения, а при по­вышении температуры тела — постельный режим. Сохранили свое значе­ние такие старые методы, как согревающий компресс с тугим бинтованием нижних отделов грудной клетки, банки, смазывание кожи йодной настой­кой и т.д. После исчезновения боли, нормализации температуры тела и СОЭ больному рекомендуют дыхательную гимнастику для предотвраще­ния образования шварт.

При экссудативных плевритах играет роль диетотерапия: богатое ви­таминами (особенно витамином С) и белками питание, ограничение при­ема воды и соли. Занятия лечебной физкультурой с включением дыха­тельных упражнений необходимо проводить уже в период рассасывания экссудата для предупреждения образования массивных плевральных спаек. После стихания острых явлений с этой же целью и для восстановле­ния функции легких показаны ручной и вибрационный массаж.

После курса медикаментозной терапии больные могут быть направле­ны на санаторно-курортное лечение в местные лесные санатории и курор­ты Южного берега Крыма. Лица, перенесшие экссудативный плеврит ту­беркулезной этиологии, должны находиться под наблюдением противоту­беркулезного диспансера не менее 2 лет.

При эмпиеме плевры очень важны средства, повышающие специфи­ческую и неспецифическую резистентность организма (у-глобулин, гипер­иммунная плазма). Для коррекции нарушений белкового и водно-солевого обмена производят внутривенные инфузии белковых препаратов, раство­ров электролитов, глюкозы и т.д.

Прогноз. Сухие и экссудативные плевриты (негнойные) никогда не определяют прогноз основного заболевания, исход их зависит от эффек­тивности лечения основного заболевания. Прогноз при гнойных плеври­тах, особенно при эмпиеме плевры, всегда серьезный.

Профилактика. Основное направление в профилактике плевритов — адекватное лечение заболеваний, при которых развивается плеврит.

1.Хронический Гастрит: этиология,патогенез,клиника,диагностика,

Лечение,классификация

Хронический гастрит (ХГ) – это воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

ХГ – широко распространенное заболевание, которым страдает около 50% трудоспособного населения

Этиология.

Причины, приводящие к развитию ХГ, разнообразны, их можно разделить на 2 группы:

1. Экзогенные причины.

К ним относятся: длительное нарушение режима и качества питания, некоторые профессиональные вредности, употребление алкоголя, систематический прием некоторых лекарственных средств (НПВС и др.). В 1983 году Уоррен и Маршал обнаружили микроорганизм, тропный к поверхностному эпителию слизистой антрального отдела желудка – хеликобактер пилори (НР). В последствии была доказана его способность вызывать воспаление слизистой оболочки желудка вследствие прямого цитотоксического эффекта. У больных НР обнаруживается в 98-100% случаев.

2. Эндогенные причины.

Выделяют ХГ, в формировании которых участвуют аутоиммунные механизмы. Существует генетический фактор (фактор А), который наследуется по аутосомно-доминантному типу и отвечает за быстрое прогрессирование атрофических процессов в слизистой оболочке желудка. При этом в сыворотке крови выявляются антитела к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла, повышение уровня гастрина. Генетическую природу этого типа гастрита подтверждает частое сочетание его с другими аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит, тиреотоксикоз и проч.).

Патогенез.

Существует несколько типов гастритов с различным патогенезом:

1. При экзогенных гастритах вначале нарушается защитный слизистый барьер и покровный эпителий, что приводит к повреждению слизистой оболочки в первую очередь пилорического отдела желудка. На этой стадии изменения носят воспалительный характер. В дальнейшем патологический процесс распространяется на более глубокие слои слизистой оболочки, и к воспалительным изменениям присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные нарушения с развитием атрофии железистого аппарата. Подобное поражение принято относить к ХГ типа В. По мере прогрессирования заболевания наблюдается тенденция к вовлечению в процесс проксимальных отделов желудка.

2. При эндогенных гастритах в первую очередь страдает железистый аппарат фундального отдела желудка. В основе поражения желез лежит торможение клеточного обновления с нарушением дифференциации эпителиальных клеток. То есть, клетки омолаживаются, а не стареют, как было принято считать ранее, и в результате теряют способность к выработке соляной кислоты, пепсина и внутреннего фактора Кастла. Эти клетки постепенно вытесняют дифференцированные клетки желудка, что приводит к нарушению секреторной функции и способствует развитию пролиферативных процессов в слизистой оболочке, ее атрофии. Наряду с атрофией в слизистой оболочке наблюдаются дисрегенераторные изменения в виде кишечной метаплазии клеток – появлению островков ослизнения, вырабатывающих слизь, отличающуюся от обычного секрета тучных клеток желудка.

Изменения эти при ХГ прогрессируют и не имеют тенденции к обратному развитию, при этом быстрее прогрессирует гастрит антрального отдела, чем его тела.

Классификация.

Наиболее распространенной является классификация, предложенная в 1973 году Американскими учеными. В основе ее лежат морфологические, функциональные и патогенетические особенности ХГ.

Выделяют ХГ двух основных типов: А (15-20% всех гастритов) и В (около 70%). Кроме того, выделяют сочетанную форму – гастрит А+В, объединяющую черты гастритов А и В, рефлюкс-гастрит, или ХГ типа С (примерно 5%), лекарственный гастрит (около 10%), особые формы (1%) – лимфоцитарный, грануломатозный, эозинофильный.

 

В 1990 году на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Австралии была предложена новая классификация, содержащая этиопатогенетический, гистологический и эндоскопический разделы – Сиднейская классификация. Она рекомендована к использованию.

Согласно этой классификации можно выделить:

1. Тип гастрита:

- острый,

- хронический,

-особые формы (грануломатозный, эозинофильный, лимфоцитарный, гипертрофический, реактивный).

2. Этиологию:

- микробную (преобладает НР),

-немикробную (аутоиммунную, алкогольную, пострезекционную, вследствие воздействия химических агентов, противовоспалительных препаратов),

- неизвестную.

3. Топографию:

- гастрит антрума,

- гастрит тела,

- пангастрит.

4. Морфологию (все признаки оцениваются по степени тяжести – легкой, умеренной, тяжелой):

- воспаление,

- активность,

- атрофия,

- кишечная метаплазия,

- НР.

 

Основные критерии диагностики ХГ типа А и В.

Тип А – аутоиммунный.

Чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста. Эта же патология обнаруживается и у родственников заболевших. Нередко сопровождается вовлечением в процесс щитовидной железы по типу тиреоидита или тиреотоксикоза. Редко сочетается с язвенной болезнью и редко малигнизируется.

При нем в первую очередь поражается дно желудка. На первый план выступают атрофические процессы, а воспалительные реакции отходят на второй план. Эрозии возникают очень редко. Повышена выработка антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла, повышен уровень гастрина. Желудочная секреция чаще снижена. В общем анализе крови выявляется В-12-дефицитная анемия.

 

Тип В.

При этом типе гастрита в первую очередь поражается слизистая оболочка антрального отдела желудка. Имеется отчетливое преобладание воспалительных изменений в слизистой над атрофическими, она инфильтрирована, отечна, на ней часты эрозии. При ХГ типа В практически у всех больных наблюдается язвообразование, он часто малигнизируется. Обнаруживается большое количество НР и антител к нему. Содержание гастрина снижено. Желудочная секреция чаще повышена, но может быть и нормальной. В общем анализе крови может быть железодефицитная анемия.

 

 

Клиника. Диагностика.

В клинической картине ХГ выделяют следующие синдромы:

1. Синдром желудочной диспепсии.

Он проявляется появлением у больных отрыжки, тошноты, неприятного вкуса во рту, изжоги и проч.

2. Болевой синдром.

Боли тупые, возникают после еды, локализуются в эпигастральной области, усиливаются после острой, грубой, жареной, копченой пищи.

3. Синдром кишечной диспепсии.

Пациентов беспокоит урчание, переливание в животе, вздутие живота, неустойчивый стул.

 

При объективном обследовании выявляется разлитая болезненность в эпигастральной области при поверхностной пальпации, живот при пальпации мягкий.

Основное значение в диагностике отводится дополнительным методам исследования:

1. ФГДС с биопсией – наиболее информативен.

2. Рентгеноскопия желудка. Дает мало информации. Рентгенолог может увидеть лишь утолщение складок слизистой оболочки, изменение тонуса и перистальтики желудка.

3. Для оценки секреторной функции желудка назначается рН-метрия или фракционное исследование желудочной секреции.

4. Копрограмма, в которой обязательна реакция на скрытую кровь (реакция Грегерсена).

5. Уреазный тест для выявления НР.

6. Общий анализ крови для выявления анемии.

7. Общеобязательные методы.

 

Лечение ХГ типа А

Диета в период обострения – стол1 со всеми его модификациями, по мере ликвидации воспаления - стол 2 по Певзнеру.

Медикаментозное лечение:

1. Заместительная терапия: соляная кислота, ацидин-пепсин, натуральный желудочный сок. Препараты принимают во время еды по 1 столовой ложке, через соломинку. Назначают также ферментные препараты: мезим, фестал, трифермент и др.

2. Стимулирующая терапия: полынь, мята, тысячелистник, зверобой, ромашка, подорожник.

3. Препараты, нормализующие моторику, улучшающие регенерацию, обладающие защитным действием на слизистую оболочку – см. соответствующие группы средств в лечении ЯБ.

Лечение ХГ типа В

Используются те же группы препаратов, что и для лечения ЯБ. (2 вопрос)

 

2)ЯБ желудка и ДПК: профилактика,этиология,патогенез,клиника,

Диагностика,лечение

Язвенная болезнь (ЯБ) – это хроническое с полициклическим течением заболевание, конечным и самым важным этапом которого является язвообразование в результате самопереваривания слизистой оболочки желудка или 12-перстной кишки.

 

Этиология

Принимается во внимание ряд факторов, которые способствуют развитию болезни и ее обострений:

1. Длительно и часто повторяющееся нервно-эмоциональное перенапряжение или стресс.

2. Алиментарные факторы, среди которых имеет значение нерегулярное и нерациональное питание, злоупотребление крепким кофе и чаем.

3. НР.

4. Наследственная предрасположенность к стойкому повышению кислотности желудочного сока, нарушению регенерации слизистой оболочки, генетическая восприимчивость к НР.

5. Интоксикации – курение, употребление крепких алкогольных напитков.

6. Лекарственные воздействия – НПВС и др.

 

Патогенез

Повреждение слизистой оболочки связано с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты. К факторам агрессии относятся: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты. К факторам защиты – секреция слизи и панкреатического сока, регенерация покровного эпителия, локальный синтез простагландинов и др.

В зависимости от локализации язвы (желудок или 123-перстная кишка) в патогенезе существуют некоторые особенности:

1. Механизм язвообразования в пилородуоденальной области связан с нарушением деятельности вегетативной нервной системы – повышением тонуса парасимпатического ее отдела. Это приводит, с одной стороны, к повышению кислотности желудочного сока, а с другой – к своеобразному нарушению моторики желудка и 12-перстной кишки.

В норме содержимое желудка поступает в 12-перстную кишку лишь тогда, когда рН среды становится нейтральной. В данном случае желудок опорожняется гораздо быстрее, и в 12-перстную кишку поступает агрессивный сок, где он длительно задерживается, так как эвакуация из 12-перстной кишки замедлена. Это так называемый «кислотный удар». Кроме того, в 12-перстной кишке недостаточно выделяется секретин, который в норме подавляет гуморальную фазу желудочной секреции и стимулирует выработку желчи, содержащей много бикарбонатов, дополнительно ощелачивающих содержимое 12-перстной кишки.

Закисление 12-перстной кишки приводит к перестройке ее эпителия по типу эпителия желудка, на который «поселяется» НР.

2. В патогенезе язвенной болезни желудка также имеет значение нарушение деятельности вегетативной нервной системы – повышение тонуса симпатического ее отдела.

В первую очередь нарушается трофика слизистой оболочки желудка, изменяется количественный и качественный состав слизи. Нормальная слизь содержит гликопротеиды, нейтрализующие соляную кислоту и служащие барьером для слизистойю Здесь же этот барьер нарушается.

Нарушается и моторика желудка и 12-перстной кишки: появляется заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок – дуодено-гастральный рефлюкс, в результате чего в желудок попадает желчь, содержащая желчные кислоты. Последние и оказывают повреждающее действие на слизистую желудка.

Таким образом, в патогенезе язвообразования в 12-перстной кишке большее значение имеет усиление факторов агрессии, а в желудке – ослабление факторов защиты.

 

Классификация

Наиболее распространенной является классификация Григорьева, 1986 года, согласно которой отражается:

1. Морфологический субстрат: активная язва, рубцующаяся язва, рубец, постязвенная деформация.

2. Локализация язвы: малая кривизна желудка, луковица 12-перстной кишки и т. п.

3. Фаза заболевания:

- обострения, когда имеется активная язва,

- затухающего обострения, когда отсутствуют клинические признаки рецидива, при эндоскопии виден свежий язвенный рубец, но сохраняются воспалительные изменения в слизистой,

- ремиссии, при которой отсутствует клиника язвы, язва зарубцевалась, нет воспаления в слизистой.

4. Течение болезни:

- легкое, когда обострения возникают 1 раз в году или в несколько лет, болевой синдром быстро проходит, нет похудания, нет осложнений,

- средней степени тяжести, при котором обострения возникают 1-2 раза в год, больные теряют не более 5% своего веса, нет осложнений,

- тяжелое – это либо частые обострения, при этом, болевой синдром полностью не исчезает, больные теряют более 5% своего веса, либо появляются осложнения ЯБ; пациенты с тяжелым течением болезни, как правило, лечатся в хирургических стационарах.

5. Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, малигнизация, стеноз (указать степень стеноза), перивисцерит, реактивный панкреатит или гепатит.

 

В классификацию входят также симптоматические и медикаментозные язвы.

 

Клиника. Диагностика.

. В клинической картине ЯБ присутствуют два основных синдрома:

1. Болевой.

Боли умеренного характера, уменьшаются при надавливании на эпигастральную область и после приема антацидов. Имеет значение положение больного, в котором уменьшается боль. При язве, локализующейся на передней стенке, боль уменьшается в положении больного на спине или на боку с приведенными к животу коленями, при язве задней стенки – в положении на животе.

Боли локализуются в эпигастральной области, причем, чем выше расположена язва, тем выше болезненная точка, но это наблюдается не всегда.

Характерной особенностью болевого синдрома является его периодичность, то есть четкая временная зависимость от приема пищи. При язвах желудка – ранние боли, возникающие через 20-30-40 минут после еды, при язвах 12-перстной кишки – поздние боли, появляющиеся через 1-2-3 часа после еды. Возможны голодные и ночные боли при язвах 12-перстной кишки.

Существует суточная периодичность: болевой синдром усиливается во второй половине дня и ночью, что более характерно для язв 12-перстной кишки.

Существует и сезонная периодичность: обострения заболевания обычно возникают весной или осенью, что также более характерно для язв 12-перстной кишки.

При ЯБ имеется зависимость с характером и объемом съеденной пищи. Так, при ЯБ желудка, чем больший объем пищи поступил в желудок, тем более выражен болевой синдром, и наоборот, чем больше съел больной с ЯБ 12-перстной кишки, тем дольше у него не возникает боль. Чем более грубая пища употребляется больным с ЯБ желудка, тем более выражен у него болевой синдром, при ЯБ 12-перстной кишки такой зависимости не выявлено.

2. Диспептический.

У больных может появляться изжога, часто коррелирующая с болью, рвота на высоте болевого синдрома (однократная, съеденной пищей, приносящая облегчение), повышенная саливация в ночное время (один из симптомов ваготонии).

 

Если язва локализуется на передней стенке, то при объективном обследовании можно выявить локальное напряжение мышц передней брюшной стенки (при поверхностной пальпации) и положительный симптом Менделя (при перкуссии) – болезненная точка.

При локализации язвы на задней стенке будут положительны симптомы Боаса, Оппенховского (болезненность при пальпации поперечных и остистых отростков нижних грудных позвонков) и Певзнера (болезненность при пальпации остистых отростков верхних поясничных позвонков).

Дополнительные методы обследования те же, что и при ХГ, но для диагностики ЯБ рентгеноскопия желудка имеет большее значение, чем для ХГ. Рентгенологически выявляются прямые (ниша, конвергенция складок слизистой и др.) и косвенные (локальный спазм мышц, гиперсекреция натощак и др.) признаки ЯБ.

Желудочная секреция при ЯБ 12-перстной кишки чаще повышена, при ЯБ желудка – чаще снижена.

При обострении ЯБ реакция Грегерсена становится положительной.

 

Дифференциальная диагностика ЯБ и ХГ

При ЯБ болевой синдром превалирует над диспептическим, при ХГ – наоборот.

При ЯБ боли имеют четкую периодичность (от приема пищи, суточную, сезонную), при ХГ – ее нет.

При ЯБ выявляется локальная болезненность (положительный симптом Менделя), при ХГ – болезненность разлитая.

При ЯБ присутствует локальное напряжение мышц передней брюшной стенки, при ХГ живот при пальпации мягкий.

Различны и данные дополнительных методов обследования (ФГДС и др.).

Лечение ЯБ

Принципы терапии:

1. Купировать воспалительно-дистрофические изменения в слизистой оболочке и стимулировать процессы регенерации.

2. Подавить или нейтрализовать избыточную продукцию соляной кислоты.

3. Восстановить моторно-эвакуаторную функцию желудка и 12-перстной кишки.

 

Критерий эффективности лечения – клинико-эндоскопическая ремиссия.

 

Больным в период обострения ЯБ назначается режим (постельный – на 2-3 дня, затем – палатный), щадящий физически и психически, диета (последовательно столы 1а, 1б, 1 по Певзнеру), устраняются повреждающие факторы (курение, алкоголь и проч.).

Медикаментозная терапия включает в себя несколько групп лекарственных средств:

1. Антибактериальные средства.

Сюда входят антибиотики, такие как кларитромицин (клацид) по 250 мг 2 раза в день, амоксициллин по 1,0 г 2 раза в день, тетрациклин по 500 мг 4 раза в день, оксациллин по 500 мг 4 раза в день и др.

Антибактериальным действием обладает комплексный препарат де-нол по 120 мг 4 раза в день.

Вместе с антибиотиками назначается метронидазол (трихопол) по 500 мг 2 раза в день.

2. Препараты, подавляющие кислотно-пептический фактор.

К ним относятся:

- неселективные периферические М-холинолитики: атропин 0,1% раствор – 1 мл в ампуле, платифиллин 0,2% - 1 мл в ампуле,

- селективные М-1-холинолитики: гастроцепин по 25-50 мг 2 раза в день,

- Н-2-гистаминоблокаторы: ранитидин по 150 мг 2 раза в день, фамотидин по 20 мг 2 раза в день,

- ингибиторы протоновой помпы: омепразол по 20 мг 2 раза в день.

 

В настоящее время для эрадикации НР и заживления язв используют 3-х и 4-х компонентные схемы лечения. В качестве примера приведу некоторые из них:

- омепразол+клацид+метронидазол,

- ранитидин+тетрациклин+трихопол,

- омепразол+де-нол+амоксициллин+метронидазол,

- ранитидин+де-нол+тетрациклин+трихопол.

3. Препараты, обладающие защитным действием на слизистую оболочку.

Используют сукральфат (вентер) по 500-1000 мг 3 раза в день.

Антациды и адсорбенты: альмагель, фосфалюгель, гастал, их назначают в межпищеварительный период к моменту появления боли.

Вяжущие: викалин, викаир по 1-2 табл. 3 раза в день.

4. Препараты, нормализующие моторику: церукал по 5-10 мг 4 раза в день, эглонил по50 мг 3 раза в день.

5. Простагландины: мизопростил, энпростил по 35 мг 2 раза в день.

6. Для улучшения регенерации применяют: солкосерил по 2,0 -4,0 мл в мышцу или в вену, витамин У по 50-100 мг 3 раза в день, облепиховое масло по 10 мл 3 раза в день, анаболические стероиды в обычных дозировках и др.

Существует методика местного лечения язв - через фиброгастроскоп проводят обкалывание периульцерогенной зоны новокаином, солкосерилом и т. п., применяют пленкообразующие препараты – клеи (лифузоль, гастрозоль и др.).

Применяют физиотерапевтическое лечение: магнитотерапию, лазеротерапию, ГБО, микроволновую терапию, минеральные воды и проч.

Показания к оперативному лечению:

1. Наличие перфорации, профузного желудочно-кишечного кровотечения, стеноза с выраженным нарушением эвакуации.

2. Хроническая язва, не имеющая тенденции к заживлению в течение 4 месяцев.

3. Частые обострения заболевания, не предупреждающиеся современными средствами.

 

· Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей:клиника,диагностика,лечение,профилактика

Дискинезии желчного пузыря - это функциональные нарушения двигательной функции желчного пузыря и протоков.

Этиопатогенез.

Дискинезии желчного пузыря

 

первичные: неврозы, интоксикации, гормональные нарушения

 

вторичные:

рефлекторные при ЖКБ, холецистите, заболеваниях внутренних органов

Клиническая картина.

Клинические формы

 

гипокинетическая ноющая

 

боль

 

гиперкинетическая спастическая

Даже при сильных болях нет повышения температуры, желтухи, изменений в крови.

 

Диагностика:

·дуоденальное зондирование (длительность П и Ш фазы);

·холецистография (скорость опорожнения желчного пузыря);

·УЗИ.

Лечение.

I. При гипокинетической дискинезии:

·стол 5, 15;

·стимулиирующие препараты (кофеин);

·ЛФК тонизирующего типа;

·тюбажи;

·минеральная вода в холодном виде.
П. При гиперкинетическом типе:

·стол 2,5;

·тепловые процедуры;

·минеральная вода в тёплом виде;

·спазмолитики.