Профилактика и лечение аритмий

а) Поляризующая смесь (состав см. выше), входящие в нее ингридиенты способствуют проникновению калия внутрь клеток.

б) Лидокаин - препарат выбора, более эффективен при желудочковых аритмиях. 5О-75 мг струйно.

в) Новокаинамид 1ОО мг в/в струйно, через 5 мин., до достижения эффекта, далее капельно (1О% р-р 5 мл).

г) Обзидан до 5 мг в/в медленно (О,1% р-р 1 мл).

д) Хинидин по О,2-О,5 через 6 час. внутрь.

Применяют также нитраты пролонгированного действия - вследствие коронарооасширяющего действия они улучшают коллатеральное кровообращение и тем самым ограничивают зону инфаркта. Препараты: Нитросорбит таб. О.О1; Эринит таб. О,О1; Сустак митте 2,6 мг и сустак форте 6,4 мг.

III Острый период инфаркта миокарда.

Цель лечения в острый период - предупреждение осложнений. При неосложненном инфаркте миокарда со 2-3 дня начинают ЛФК. Отменяют фибринолизин (на 1-2 день), но гепарин оставляют до 5-7 дней под контролем времени свертывания. За 2-3 дня до отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия; при этом обязателен контроль протромбина 2 раза в неделю, рекомендуется снижать протромбин до 5О%. Исследуется моча на эритроциты (микрогематурия). Фенилин (список А) О,О3 по 3 раза в день, отличается от других препаратов быстрым эффектом: 8 часов. Неодикумарин таб.О,О5 в 1 день по 4 т. 3 раза, на 2-й день 3 т. 3 раза и далее по О,1-О,2 в сутки индивидуально. Фепромарон таб. О,ОО5 (О,ОО1) Синкумар таб. О,ОО4 (О,ОО2) Нитрофарин таб. О,ОО5 Омефин таб. О,О5 Дикумарин таб. О,О1.

Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:

1) Аритмии.

2) Трансмуральный инфаркт (почти всегда есть коронаротромбоз).

3) У тучных больных.

4) На фоне сердечной недостаточности.

Противопоказания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:

1) Геморрагические осложнения, диатезы, склонность к кровотечениям.

2) Заболевания печени (гепатит, цирроз).

3) Почечная недостаточность, гематурия.

4) Язвенная болезнь.

5) Перикардит и острая аневризма сердца.

6) Высокая артериальная гипертензия.

7) Подострый септический эндокардит.

8) Авитаминозы А и С.

Цель назначения непрямых антикоагулянтов - предупреждение повторного гиперкоагуляционного синдрома после отмены прямых антикоагулянтов и фибринолитических средств, создание гипокоагуляции с целью профилактики повторных инфарктов миокарда или рецидивов, предупреждение тромбоэмболических осложнений.

В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются два пика нарушения ритма - в начале и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают антиаритмические средства: поляризующую смесь и другие препараты (см.выше). По показаниям назначают преднизолон. Применяют также анаболические средства: Ретаболил 5% 1,О в/м - улучшает ресинтез макроэргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда. Нераболил 1% 1,О Нерабол таб. О,ОО1 (О,ОО5).

С 3-го дня заболевания начинают довольно быстро расширять режим. К концу 1 недели больной должен садиться, через 2 недели ходить. Обычно через 4-6 недель больного переводят в отделение реабилитации. Еще через месяц - в специализированный кардиологический санаторий. Далее больные переводятся под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиолога.

Диета. В первые дни заболевания питание резко ограничивают, дают малокалорийную, легко усвояемую пищу. Не рекомендуются молоко, капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуются масляное слабительное или очистительные клизмы, чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя - из-за опасности коллапса.

IV период реабилитации.

Реабилитации различают:

а) Физическая - восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы. Необходимо добиваться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2-6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.

б) Психологическая - у больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко развивается страх перед повторным инфарктом. При этом может быть оправдано применение психотропных средств.

в) Социальная реабилитация - больной после перенесенного инфаркта миокарда считается нетрудоспособным 4 месяца, затем его направляют на ВТЭК. 5О% больных к этому времени возвращается к работе, то есть трудоспособность практически полностью восстанавливается. Если возникают осложнения, то временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 месяцев.

 

 

Осмотр: из лекции.

- бледные кожные покровы: повышенная влажность, цианоз, пониж.температура.

- прекардиальная пульсация.

- оценка кровенаполнения яремных вен.

Физикальное исследование:

При не осложненном ИМ- АД повышено и тахикардия.

При осложненном и нижнем ИМ- брадикардия и снижение АД(за счет расширения венозной части русла и уменьшение притока к сердцу).

Влажные хрипы в легких- левожелудочковая недостаточность.

Аускультация:

Приглушение тонов, шум трения перикарда, систолический шум, протодиастолический ритм галопа-нарушение функциональной способности ЛЖ.

Дополнительные исследования:

1. ОАК: симптом ножниц с 3-5 дня.(Лейкоцитоз сменяется на повыш. СОЭ)

Биомаркеры некроза:

* тропонин I(до 10 сут) и Т (до 14ч)

* МВ-КФК(повыш. с 4-5 ч до 3,5 сут)

* Миоглобин- через 2ч

* КФК- 1-2 сут

* АСТ- 3-4 сут

Методы визуализации:

1.Радиоизотопная диагностика

2. Узи сердца- зоны гипокинезии и акинезии.

3. КТ

4. МРТ.

5. Селективная ангиография(неровность, извитые границы)

Критерии крупноочагового ИМ:

- наличие з.Q в соответствующих отведениях

- наличие маркеров повреждения миокарда, динамика активности ферментов.

Критерии мелкоочагового ИМ:

- отсутствие з.Q

- наличие изменений конечной части желудочкового комплекса

- наличие маркеров повреждения миокарда: повыш. уровня кардиоспец.белков-миоглобин и тропонин.

Лечение:

-лечение болевого синдрома.

- устранение коронарного тромбоза, ограничение зоны некроза.

- лечение ранних осложнений

- лечение поздних осложнений

Лечение на догоспитальном этапе:

КНАМ:

Кислород, нитроглицерин, аспирин 250-300мг, морфин 1%-в/в 1мл.

Устранение боли:

1. морфин 1% 1мл в\в

2. наркоз –закись азота+ кислород

3. нейролепталгезия: 1-2 мл 0,25% дроперидола, 1-2 мл 0,005% фентанил.

Устранение коронарного тромбоза:

**1. тромболизис-первые 2ч до 12 ч от начала боли.

стрептокиназа 500000МЕ капельно в течение 30-60мин.

Альтеплаза, тенектеплаза, пуролаза.

**2. Эндоваскулярная тромболитическая терапия.

-введение тромболитических препаратов в коронарную артерию, что позволяет уменьшить их дозу.

** АНТИКОАГУЛЯНТЫ.

Нефракционированный гепарин и низкомолекулярный гепарин.(эноксопарин, фраксипарин, дальтепарин)

Гепарин 5000-10000 ЕД в/в капельно за 24-48ч.

**Антитромбоцитарные средства.

Аспирин 100-300мг

Тиклопидин-250 мг\сут

Клопидогрель 75 мг\сут

** непрямые антикоагулянты:

Варфарин(ТЕЛА, венозный тромбоз)

**антагонисты кальция- недигидроперидиновые

** нитраты

**Ингибиторы АПФ

** Статины

Лечение на поликлиническом этапе:

Аспирин, Б-адреноблокаторы, статины, ингибиторы АПФ, нитраты –по требованию.

 

8. Осложнения ИМ – клиника, диагностика, лечение.

По времени появления осложнения инфаркта миокарда классифицируют на:

• на ранние осложнения — возникают в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня):

1) нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до ФЖ и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе). У большей части больных аритмии возникают во время пребывания в отделении интенсивной терапии и реанимации (ОИТР);

2) внезапная остановка сердца;

3) острая недостаточность насосной функции сердца — ОЛЖН и КШ (до 25%);

4) разрывы сердца — наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);

5) острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);

6) ранний эпистенокардический перикардит;

• на поздние осложнения (возникают на 2—3-й неделе, в период активного расширения режима):

1) постинфарктный синдром Дресслера (3%);

2) пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);

3) ХСН;

4) нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

Нарушение ритма и проводимости сердца - наиболее частые осложнения острого крупноочагового инфаркта миокарда. Иногда они могут быть первыми и единственными проявлениями заболевания, особенно при повторных инфарктах миокарда. При круглосуточном наблюдении на мониторах нарушения ритма и проводимости регистрируются практически у всех больных в первые часы и сутки заболевания и более чем у половины в последующие дни. Преобладает экстрасистолия. Если на электрокардиограмме или при постоянном мониторировании регистрируются политопные, групповые и ранние желудочковые экстрасистолы, возникает опасность развития пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Примерно у четверти больных регистрируется предсердная экстрасистолия, которая может быть предвестником пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

У некоторых больных развивается мерцательная аритмия. Реже наблюдается узловая предсердно-желудочковая тахикардия. Длительно существующая пароксизмальная тахикардия или тахиаритмия ведет к образованию сердечной недостаточности и аритмогенного шока. Наиболее тяжелые нарушения ритма - трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. Фибрилляция чаще развивается в связи с тяжелыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и, по существу, является агональным ритмом.

При развитии крупноочагового инфаркта миокарда наблюдаются все виды нарушений проводимости. Значительную опасность для больных представляет предсердно-желудочковая блокада и особенно асистолия, которая может явиться непосредственной причиной смерти.

Кардиогенный шок - одно из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда, возникающее вследствие дезорганизации гемодинамики, ее нервной и гуморальной регуляции и нарушения жизнедеятельности организма. Кардиогенный шок проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией с тяжелыми нарушениями микроциркуляции.

Основное значение в патогенезе кардиогенного шока имеет снижение сократительной способности миокарда, в результате чего уменьшаются систолический выброс и минутный объем сердца, артериальная перфузия коронарного кровообращения. При этом повышается общее периферическое сопротивление, особенно при реактивном шоке, что еще больше усугубляет нарушение гемодинамики. Иногда общее периферическое сопротивление имеет тенденцию к снижению.

Гипотензия и артериальная гиповолемия приводят к развитию ацидоза, отрицательно воздействующего на инотропную функцию миокарда. Гипоксия и ацидоз повышают сосудистую проницаемость, вызывают расширение прекапиллярных артериол и сужение посткапиллярных венул. Капиллярный объем крови резко увеличивается, происходит секвестрация крови. В результате этого, а также вследствие внутрисосудистого свертывания крови, агрегации тромбоцитов и лейкоцитов, образования скопления эритроцитов и отложения фибрина резко нарушается микроциркуляция.

Клинически определяется выраженная и длительная артериальная гипотензия. Отмечаются бледная кожа, часто с цианотичным оттенком, иногда выраженный акроцианоз, холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс. При тяжелом кардиогенном шоке наблюдаются функциональные нарушения функции почек, характеризующиеся олигурией вплоть до развития анурии. Могут наблюдаться различные нарушения ритма: тахи- или брадикардия, экстрасистолия, предсердно-желудочковые блокады, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия. Со стороны центральной и периферической нервной системы наблюдаются психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, расстройство кожной чувствительности, изменение сухожильных рефлексов.

Развитие гипотензии не всегда указывает на тяжесть кардиогенного шока. Тяжелый шок может быть и при нормальном артериальном давлении. Иногда тяжелый шок приобретает волнообразное течение и обычно завершается летальным исходом.

Различают три степени кардиогенного шока: I - легкая степень; II - средней тяжести; III - тяжелая.

По классификации Е.И. Чазова с соавторами различают четыре формы кардиогенного шока:

1) рефлекторный кардиогенный шок, развивающийся в основном на фоне болевого синдрома, хотя при атипичных (безболевых) формах инфаркта миокарда возможен и без него. Может развиваться также и без непосредственной связи с ангинозным приступом (до или после него);

2) аритмический кардиогенный шок с подразделением на тахисистолический вследствие тахикардии, тахиаритмии и брадисистолический вследствие брадикардии и предсердно-желудочковых блокад;

3) истинный кардиогенный шок с подразделением на кардиогенный шок средней тяжести (I степени), тяжелый кардиогенный шок (II степени) и ареактивный кардиогенный шок (III степени). Истинный кардиогенный шок - наиболее тяжелая форма шока, развитие которого связано со значительным нарушением сократительной способности миокарда и сопровождается выраженным нарушением микроциркуляции. При I степени этой формы шока изменения выражены меньше, при III степени достигают максимума с полной блокадой микроциркуляторного русла. А реактивный кардиогенный шок (III степени) практически является терминальной и чаще всего необратимой стадией истинного кардиогенного шока.

Сердечная недостаточность чаще всего проявляется в виде сердечной астмы и отека легких, т. е. острой левожелудочковой недостаточностью, а также острой недостаточностью правых отделов сердца - правожелудочковой недостаточностью.

Острая левожелудочковая недостаточность с явлениями сердечной астмы и отека легких протекает особенно тяжело при инфаркте или разрыве сосочковой мышцы. При крупноочаговом инфаркте миокарда, тем более трансмуральном, всегда наблюдается латентная сердечная недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность при крупноочаговом инфаркте миокарда развивается редко. Клинически она проявляется увеличением печени, которая становится болезненной при пальпации, набуханием шейных вен, развитием более или менее выраженных отеков нижних конечностей.

В поздних стадиях течения инфаркта миокарда в постинфарктном периоде может возникнуть хроническая недостаточность кровообращения.

Аневризма сердца развивается при трансмуральных обширных инфарктах миокарда. Развивается ограниченное выпячивание стенки одной из камер сердца при изменении контура сердца и увеличение его полости за счет выпячивания. Аневризмы сердца бывают острыми, с развитием в первые недели инфаркта и хроническими, развивающимися в поздние сроки вследствие выбухания рубцового образования в мышце сердца. В большинстве случаев аневризмы поражают стенку левого желудочка. В зависимости от формы различают диффузные, мешковидные и грибовидные аневризмы.

При развитии аневризмы в прекардиальной области в острый период инфаркта миокарда появляется патологическая пульсация. Верхушечный толчок усилен, а пульс слабого наполнения и напряжения. Иногда при локализации аневризмы у верхушки пальпируется двойной сердечный толчок.

Деформация толчка и патологическая пульсация регистрируются с помощью апекс-кардиограммы. При аускультации сердца часто выслушиваются ритм галопа, а также протяжный систолический шум за счет тока крови в период систолы между аневризматическим мешком и камерой сердца, дилатации желудочков, функциональной недостаточности митрального клапана. Может выслушиваться пресистолический шум, как шум наполнения аневризмы. Если аневризма заполняется тромботическими массами, эти аускультативные явления могут сгладиться.

Диагностика аневризмы сердца осуществляется с помощью электрокардиограммы, на которой отсутствует обратная динамика и остается дугообразный подъем сегмента ST, характерный <подострой> стадии. Для уточнения диагноза используют рентгенологическое исследование, эхокардиографию. Четкое представление о размере и форме аневризмы дает вентрикулография, которая необходима при решении вопроса о возможности хирургического лечения. У большинства больных аневризма сопровождается развитием тромбоэндокардита, в связи с чем сохраняется субфебриллитет, увеличивается СОЭ, отмечается лейкоцитоз в крови. Частое явление -тромбоэмболии различных органов.

Лечение аневризмы сердца хирургическое. Если операция невозможна, проводится терапия сердечно-сосудистой недостаточности. Прогноз чаще неблагоприятный. Развивающаяся сердечная недостаточность и тромбоэмболические осложнения значительно снижают продолжительность жизни этих больных. Одним из грозных осложнений аневризмы является разрыв сердца.

Разрыв сердца представляет собой сквозное нарушение целости обычно всех слоев сердца, возникающее, как правило, в результате обширного трансмурального инфаркта миокарда. Внешний разрыв сердца составляет 10-15% всех причин смерти при инфаркте миокарда. Внутренние разрывы (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв капиллярной мышцы) выявляются значительно реже, чем внешние, не всегда приводя к летальному исходу при инфаркте миокарда.

Больные старше 60 лет при развитии у них трансмурального инфаркта миокарда, осложнившегося аневризмой, должны строго соблюдать охранительный режим сердца в острый период болезни, так как наиболее подвергаются опасности разрыва сердца. Смерть при разрыве сердца наступает чаще всего вследствие рефлекторной остановки или тампонады сердца - сдавления сердца кровью, заполнившей полость перикарда, в результате чего наступает его остановка. Если у больного развивается прорыв в перикард, то наблюдается клиническая картина шока. Длительность жизни больного исчисляется минутами, реже часами. В последнем случае выражены признаки тампонады сердца: цианоз верхней половины тела, а затем и всего туловища, резкое набухание шейных вен, малый частый пульс, снижение артериального давления, смещение границ сердца.

Прижизненный диагноз разрыва сердца может быть поставлен в тех случаях, когда у пожилого больного с обширным инфарктом миокарда, особенно с признаками острой аневризмы сердца, отмечается длительное ангинозное состояние, заканчивающееся обмороком с последующим развитием шока и признаков острой тампонады сердца. При постоянном электрокардиографическом наблюдении в этих случаях определенное время регистрируется синусовый ритм в отличие от характерной ЭКГ-картины фибрилляции или асистолии желудочков. Кроме синусового ритма может быть также предсердно-желудочковый ритм.

Разрыв межжелудочковой перегородки при обширном трансмуральном инфаркте миокарда диагностируется по определенным клиническим проявлениям. При аускультации отмечается грубый систолический, а возможно, и диастолический шум в третьем и четвертом межреберьях слева от грудины или у верхушки сердца. Появляется и нарастает острая недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу: набухают вены шеи, увеличивается печень, появляются периферические отеки. На электрокардиограмме регистрируется картина перегрузки правых отделов сердца.

Возникают нарушения предсердно-желудочковой проводимости и внутрижелудочковой проводимости. Летальность при этом виде осложнения почти абсолютная (рис. 9).

Разрыв (отрыв) сосочковых мышц. Это осложнение характеризуется внезапным появлением грубого систолического шума вследствие остро развивающейся недостаточности митрального клапана. Одновременно развиваются признаки кардиогенного шока и нарастает недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу. Длительность жизни больных не превышает суток.

Тромбоэмболические осложнения. Это частый вид осложнений, сопровождающих развитие крупноочагового инфаркта миокарда. Они так же опасны для жизни больного, как и развивающиеся аневризмы сердца с последующим его разрывом. Тромбоэмболии могут произойти в любой артерии с развитием характерной клинической картины. Могут быть тромбоэмболии легочных артерий, мезентериальных сосудов, сосудов мозга, периферических артерий.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера). Это позднее осложнение трансмурального инфаркта миокарда с характерной клинической триадой: диффузным перикардитом, плевритом и пневмонией. При этом осложнении у больного значительно повышается температура тела, в анализе крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия. В основе процесса лежит аутоаллергический механизм, связанный с сенсибилизацией организма антигенами, поступающими из некротизированного участка миокарда. Возникает синдром на 2-6-й неделе заболевания, хотя описаны случаи более раннего и более позднего его развития.

При постинфарктном синдроме не всегда выражены все три признака. Чаще более ярким клинически является один или два. В таких случаях говорят об атипичных, или стертых, формах постинфарктного синдрома.

Кроме приведенных трех видов поражения в воспалительный процесс могут вовлекаться синовиальные оболочки с упорными артралгиями, грудино-реберные сочленения. Описаны случаи дерматитов, геморрагического васкулита, острого гломерулонефрита. Существует так называемый синдром плеча и руки, проявляющийся болью, ограничением подвижности в одном, чаще левом суставе.

Характерно рецидивирующее течение с периодами обострения и ремиссии. Ремиссии возникают под влиянием лечения кортикостероидными гормонами. При отмене этих лекарственных препаратов вновь возможно обострение заболевания.

Повторный инфаркт миокарда. При длительном хроническом течении ишемической болезни сердца, на фоне постинфарктного кардиосклероза при повторных тромбоэмболиях или эмболиях атеросклеротическими бляшками коронарных артерий может развиться повторный инфаркт миокарда. Если возникает окклюзия уже ранее поражавшейся коронарной артерии, повторный инфаркт миокарда развивается в зоне предыдущих рубцов в миокарде, сформировавшихся после перенесенного первого инфаркта миокарда. В очаге поражения также развиваются ишемия и некроз мышечной ткани с соответствующей клиникой и диагностическими особенностями периодов. В ряде случаев окклюзии подвергается одна и та же коронарная артерия. У таких больных развиваются неоднократные повторные инфаркты миокарда с локализацией некроза в одних и тех же областях сердечной мышцы. Но чаще, так как процесс атеросклеротического повреждения с течением времени захватывает все новые и новые сосуды, повторные инфаркты миокарда развиваются в бассейнах других ветвей коронарных артерий. Если больной ранее перенес крупноочаговый инфаркт миокарда, то повторный инфаркт миокарда может быть как крупноочаговым, так и мелкоочаговым. В свою очередь больные, у которых в анамнезе отмечался мелкоочаговый инфаркт миокарда, подвержены опасности развития у них крупноочагового инфаркта миокарда. Повторные инфаркты миокарда могут развиться через несколько месяцев или через много лет.

Клинически и по течению повторные инфаркты миокарда чаще не отличаются от первого (или предыдущих). Но, так как атеросклеротическое поражение сердечно-сосудистой системы прогрессирует, более выражен атеросклеротический кардиосклероз, при повторных инфарктах миокарда чаще развиваются безболевые формы. Более выражены явления острой сердечной недостаточности, развитие тяжелых желудочковых тахиаритмий.

При типичной клинической картине развиваются ангинозные боли, могут быть явления кардиогенного шока, развитие тахиаритмий.

Течение повторного инфаркта миокарда при любой форме его проявления имеет классические периоды течения. Как и при первом инфаркте миокарда с течением процесса изменяется картина электрокардиограммы, прослеживаются все фазы патологических изменений в сердечной мышце, заканчивающиеся развитием постинфарктного рубца. Могут быть диагностические затруднения при определении мелких очагов некроза при развитии мелкоочагового повторного инфаркта миокарда в зоне перенесенного ранее крупноочагового инфаркта миокарда.

Многократные повторные инфаркты миокарда, особенно крупноочаговые, ведут к развитию сердечной недостаточности, нарушению в проводящей системе сердца, часто развиваются все новые и новые формы аритмий и в конечном итоге они могут стать причиной преждевременной смерти больного.

Кардиосклероз развивается при очаговом или диффузном разрастании соединительной ткани в сердечной мышце после гибели в ней мышечных волокон. Как правило, кардиосклероз является проявлением ишемической болезни. При этом гибель мышечных волокон с замещением их соединительной тканью является следствием коронарного склероза, который приводит к нарушению нормального кровотока в венечных артериях с развитием ишемии и некроза мышечных волокон. После инфаркта миокарда формируется очаговый постинфарктный кардиосклероз. Чаще поражается левый желудочек. Обширность рубцовых полей зависит от величины зоны инфаркта миокарда. Заместительный кардиосклероз наблюдается при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий сердца при отсутствии очаговых некротических изменений в миокарде в силу постепенной, медленно развивающейся дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных волокон в связи с гипоксией и нарушением метаболизма миокарда, сопровождающимися огрубением стромы.

По А.Л. Мясникову, существует три варианта атеросклеротического кардиосклероза:

1) ишемический, развивающийся медленно с диффузным поражением сердечной мышцы;

2) постинфарктный (постнекротический) на месте бывшего некроза вследствие перенесенного инфаркта миокарда;

3) переходный или смешанный, при котором на фоне медленного диффузного развития соединительной ткани периодически образуются крупные очаги после повторных инфарктов миокарда.

Клиническая симптоматика атеросклеротического кардиосклероза длительное время может оставаться скудной. При объективном исследовании можно обнаружить смещение левой границы сердца кнаружи за счет гипертрофии левого желудочка, приглушенность тонов над верхушкой, в большей степени 1-го тона, превалирование 2-го тона. Выслушивается систолический шум вследствие относительной недостаточности митрального клапана. Могут быть выявлены объективные признаки атеросклероза аорты - расширение тупости сосудистого пучка, укорочение и металлический оттенок 2-го тона над аортой, самостоятельный систолический шум, положительный симптом Сиротинина-Куковерова. При рентгенологическом исследовании обнаруживается расширение сердца, главным образом влево, на электрокардиограмме - признаки гипертрофии левого желудочка, диффузные, а при постинфарктном кардиосклерозе и очаговые рубцовые изменения. Специальными методами при выраженном кардиосклерозе даже при отсутствии жалоб можно выявить латентно протекающую сердечную недостаточность.

При прогрессировании заболевания можно выделить следующие группы признаков различной выраженности и связанных с ними симптомов:

1) симптомы недостаточности кровообращения, вначале острой левожелудочковой (приступы сердечной астмы вплоть до развития отека легкого), затем хронической левожелудочковой и правожелудочковой хронической или тотальной (отечный синдром, увеличение печени и т.д.);

2) разнообразные нарушения ритма сердца и проводимости;

3) симптомы стенокардии как признак атеросклеротического поражения.

Причины возникновения и клиническая картина стенокардии уже рассматривались выше. Поэтому более подробно будут разобраны первые два пункта симптомов развития атеросклеротического кардиосклероза.

Недостаточность кровообращения как проявление атеросклеротического кардиосклероза. Этот симптомокомплекс развивается при неспособности системы кровообращения доставлять к органам и тканям необходимое для нормального функционирования количество крови.

При мышечном или психоэмоциональном напряжении, во время пищеварения этот дефицит наиболее выражен. Количество крови, доставляемое в единицу времени к органам и тканям, уменьшается в результате нарушения функций и структуры сердца, или сосудов, или всей сердечно-сосудистой системы. По В.Х. Василенко, различается:

а) недостаточность кровообращения сердечного (или центрального) происхождения - сердечная недостаточность;

б) недостаточность кровообращения сосудистого (или периферического) происхождения - сосудистая недостаточность;

в) общая сердечно-сосудистая недостаточность.

Сердечная недостаточность является результатом снижения насосной функции сердца. Она может быть острой и хронической, левого (левожелудочковая) и правого (правожелудочковая) типов. При прогрессировании сердечной недостаточности левого типа к ней присоединяется правожелудочковая сердечная недостаточность, т.е. сердечная недостаточность становится тотальной.

Причиной сердечной недостаточности является атеросклеротическое или постинфарктное атеросклеротическое поражение сердечной мышцы, приводящее к нарушению сократительной способности миокарда. При преимущественном поражении левых отделов сердца развивается сердечная недостаточность левого типа, при преимущественном поражении правых отделов сердца - сердечная недостаточность правого типа. При диффузном поражении миокарда, как правило, развивается тотальная сердечная недостаточность с преимущественными симптомами правожелудочковой недостаточности, так как в первую очередь нарушается сократительная способность более слабых (правого по сравнению с левым) отделов сердца.

Основным в патогенезе развития сердечной недостаточности считается нарушение сократительной способности миокарда, являющееся следствием нарушений обменных процессов в измененной патологическим состоянием сердечной мышце.

Рассмотрим проявление развития острой сердечной недостаточности.

Как уже говорилось, острая сердечная недостаточность может быть двух типов - левожелудочковая и правожелудочковая.

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности складывается из явлений сердечной астмы и, при утяжелении процесса, отека легких.

Патогенез кардиальной (сердечной) астмы и отека легких связан с ослаблением работы левого желудочка при удовлетворительной функции правого желудочка, что приводит к внезапному переполнению кровью сосудов легких.

В результате резко повышается артериальное давление в легочных венах и капиллярах, а затем и в артериальных капиллярах, увеличивается проницаемость капилляров, снижается коллоидальное осмотическое давление, нарушается газообмен, жидкая часть крови пропотевает в альвеолы, образуя пену и заполняя их жидкостью, т. е. развивается отек легких. Этому способствует задержка в организме воды и натрия. В начальной стадии отечная жидкость скапливается в стенках альвеол, они набухают, площадь соприкосновения с воздухом уменьшается, развивается интерстициальный отек. Затем жидкость появляется в просвете альвеол, возникает альвеолярный отек.

Клиническая картина характеризуется приступами кардиальной (сердечной) астмы, при которой возникает инспираторное удушье. Обычно припадку предшествует физическое или нервно-психическое напряжение, иногда же он развивается как бы без видимой причины.

Чаще всего припадок возникает в ночное время, во время сна, иногда днем. Ему может предшествовать сердцебиение. Больной просыпается в страхе после мучительного сна с чувством удушья. Ему трудно лежать, он садится и стремится распахнуть окно, так как ему не хватает свежего воздуха. У некоторых больных в положении сидя со спущенными ногами существенно улучшается состояние и иногда прекращается приступ. Но в большинстве случаев для предотвращения перехода сердечной астмы в отек легких необходима интенсивная терапия. Обычно боль в области сердца отсутствует, но приступ сердечной астмы может сочетаться с приступом стенокардии или быть ее эквивалентом.

Приступ сердечной астмы купируется через несколько часов, чаще приходится прибегать к медикаментозной терапии. В состоянии приступа больной беспокоен, покрывается холодным потом, на лице отражается страдание. В нижних отделах легких быстро нарастает количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов, характеризующих застойное состояние легких и спазм бронхов.

Иногда бывает небольшой кашель, с которого начинается одышка, переходящая в удушье. Мокрота скудная, слизистая, иногда с примесью крови. Позднее развивается цианоз. При осмотре больного отмечается частый пульс слабого наполнения и напряжения, может быть pulsus alternans. Перкуторно конфигурация сердца соответствует основному заболеванию: сердце может быть расширено в одну или обе стороны в зависимости от состояния желудочков и их слабости. При аускультации сердца может выслушиваться ритм галопа, акцент 2-го тона над легочной артерией. Артериальное давление может быть нормальным или повышенным. При гипертоническом кризе, гипертонической болезни артериальное давление высокое. По мере прогрессирования кардиальной астмы вследствие уменьшения систолического и минутного объемов сердца артериальное давление может снижаться. После купирования приступа сердечной астмы может наблюдаться полиурия.

В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшаяся как сердечная астма, быстро прогрессирует и переходит в отек легких. Больные ощущают нарастание удушья, дыхание становится клокочущим, усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. При аускультации выслушиваются влажные крупнокалиберные хрипы, количество их увеличивается, они распространяются на средние и верхние отделы. Развивается цианоз. Вены шеи набухают. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, часто нитевидный или альтернирующий. Тоны сердца глухие, часто выслушивается ритм галопа.

Сердечная астма является проявлением интерстициального отека легких, представляет собой определенную стадию течения отека легких, вершиной которого является альвеолярная форма.

В продромальный период, соответствующий патоморфологически интерстициальной стадии отека легких, больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, ощущение стеснения в груди, одышку, сухой кашель при полном отсутствии каких-либо аускультативных изменений в легких. Продолжительность продромального периода от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. При остром интерстициальном отеке наблюдается описанный выше типичный приступ сердечной астмы.

Появление влажных хрипов следует расценивать как переход интерстициального отека легких в альвеолярный.

 

9. НЦД: определение, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

НЦД- полиэтиологическое заболевание, основными признаками, которого является неустойчивость пульса и АД, кардиалгия, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психоэмоциональные расстройства, нарушение сосуд.и мыш. тонуса, низкая толерантность к ФН и стрессовым ситуациям при доброкачественности течения и хорошем прогнозе для жизни.

Причинные факторы:

1. переутомление, отриц.эмоции, стрессы, нарушение сна, приводящие к психич. астенизации.

2. хронич.интоксикация.

3. вредные проф.факторы.

4. эндокринная дисфункция.

5. очаги острой и хр.инфекции.

6. беременность.

Этиология и патогенез.
Термин "нейроциркуляторная дистония" предложил Н.Н. Савицкий в 1963г., подразумевая под этим нарушение функции центрального нервного аппарата, регулирующего и координирующего деятельность отдельных звеньев сердечно-сосудистой системы. В зависимости от ведущих клини­ческих проявлений, автор подразделил НЦД на гипертонический, гипотони­ческий, и кардиальные типы.
В основе данной патологии лежит нарушение нейроэндокринной регу­ляции сердечно-сосудистой деятельности. Ее также называют функциональ­ным расстройством сердечно-сосудистой системы, неврозом сердца, вегето-сосудистой дистонией, синдромом усилия, тонзилокардиальным синдромом и т.д. Но наиболее общепризнанным является в настоящее время термин НЦД.
Существует несколько теорий патогенеза болезни: нейрогенная, эндо­кринная, вегетативная дисфункция, конституциональная, инфекционная. Нейрогенная теория ("невроз сердца"). Сторонники этой теории рассматривают НЦД как невроз с наибольшей локализацией расстройств в сердечно-сосудистой системе. Нарушение взаимоотношений между ЦНС и внутренними органами под действием различных стрессов и приводит к появлению НЦД. В результате стресса происходит возбуждение отдельных структур низшей нервной деятельности, что ведет к нарушению координации гипофизарно-гипоталамической системы с последующим наруше­нием нейро-эндокринных механизмов регуляции сердечно-сосудистой систе­мы. В пользу этой теории свидетельствует тот факт, что развитию НЦД предшествует как правило сильная или длительная психическая травмати­зация. Однако не существует людей, которые бы не подвергались психи­ческой травматизации, но НЦД возникает не у каждого, поскольку для этого необходимы еще и соответствующие личностные особенности челове­ка. Часто фоном, на котором развивается заболевание, является так на­зываемый слабый тип высшей нервной деятельности. Люди с таким типом отличаются невысокой работоспособностью, недостаточной инициативностью и настойчивостью. У большинства из них отмечается повышенная внушае­мость, мнительность, неуверенность в себе вплоть до развития комплекса неполноценности.
В связи с этим ряд авторов в качестве основной причины развития НЦД видят в наследственно-конституциональной предрасположенности - слабость или астению организма в целом и сердечно-сосудистой системы в частности. Как правило, у таких больных, первые симптомы болезни отме­чаются еще в детском возрасте - плохая переносимость физических нагру­зок, психоэмоциональных переживаний, повышенной температуры, душных помещений, колебаний атмосферного давления и т.д. Нередко эти особен­ности передаются по наследству.
Велика роль в патогенезе НЦД расстройств вегетативной нервной системы. В момент различных стрессов активируется симпатоадреналовая система, что ведет к избыточной продукции катехоламинов. Роль катехолами­нов можно подтвердить воспроизведением многих симптомов заболевания инъекцией адреналина и устранением их с помощью - и?-блокаторов. Кате­холамины способствуют изменению (увеличению) концентрации некоторых ме­таболитов, участвующих в патогенезе НЦД. Так, хроническая гиперадренали­немия (по одной из теорий) приводит к избыточной продукции молочной кислоты, которая и обуславливает симптоматику НЦД. Механизм подобного действия молочной кислоты заключается, вероятно, в том, что она связы­вает ионы Са на поверхности клеточных мембран нейронов в ЦНС. Однако эта теория не может быть всеобъемлющей при объяснении патогенеза бо­лезни. Она хорошо объясняет лишь некоторые симптомы заболевания, но не частые изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, а также дыхательные нарушения.
Другая точка зрения на патогенез НЦД связана с участием эндокрин­ных расстройств. Доказательством этой теории служит то, что к развитию НЦД предрасполагают эндокринные перестройки организма, возникающие в период полового созревания, беременности, менопаузы. В пубертатном (подростковом) возрасте, кроме эндокринно-вегетативной перестройки, за счет быстрого увеличения массы тела наступает анатомическое и функ­циональное несоответствие параметров физического развития сердечно-сосудистой системы.
Работы последних лет обнаружили связь субъективных ощущений в об­ласти сердца и изменений ЭКГ с особенностями менструальной и детород­ной функций, а также с содержанием эстрогенов и их фракций у больных НЦД.
Нарушение соотношений лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов гипофиза, пролактина и гормонов коры надпочечника - кортикои­дов и тестостерона приводят к развитию симптоматики НЦД в предменстру­альный период и в менопаузу у женщин.
Значение гормональных нарушений в патогенезе функциональных сер­дечно-сосудистых расстройств подтверждается и тем, что у части мужчин с упорными кардиалгиями обнаруживается гипофункция половых желез и поло­вая слабость. Лечение тестостероном в таких случаях оказывается успеш­ным. Однако нет абсолютной связи между показателями гормональной активности и клиническими проявлениями НЦД с одной стороны, и эффектом лечения - с другой. В качестве этиологического фактора в развитии НЦД выступают также очаговая инфекция, хроническая интоксикация, профессио­нальные вредности(ионизирующая радиация, вибрация, воздействие СВЧ-по­ля, производственные шумы и т.д.) Частое выявление очаговой инфекции при нцд послужило основанием для выделения "тонзилокардиального синдрома" - изменений сердца при хроническом тонзилите. У части больных можно отметить улуч­шение состояния после санации очагов инфекции, однако у других больных положительная динамика отсутствует даже при безупречно проведенном ле­чении. Напротив, в некоторых случаях наблюдается даже ухудшение состо­яния.
Классификация.
С учетом клинической картины выделяют гипотензивную форму НЦД, гипертензивную форму, кардиальную и смешанную.

1. Гипотензивная форма характеризуется снижением АД и, как следствие, снижением работоспособности, частыми головными болями и склонностью к обмо­рочным состояниям. Эту форму НЦД нужно дифференцировать с физиологи­ческой гипотонией, которая также характеризуется низким АД (не более 100-90/60-50 мм.рт.ст.), но встречается у здоровых людей, обладающих высокой работоспособностью и даже у спортсменов.

2. Для гипертензивной формы НЦД характерно повышение АД до погранич­ного возрастного уровня или несколько выше. Однако при этом не проис­ходят изменения на глазном дне и не наступает гипертрофия миокарда.

3. Кардиальная форма НЦД характеризуется преобладанием в клинической картине болей в области сердца, нарушением его ритма, при нормальном АД. Эти симптомы сочетаются с вегетососудистыми нарушениями.

4. При смешанной форме НЦД развиваются и кардиальные и гипо- или ги­пертензивные симптомы.

По тяжести течения НЦД классифицируют на 3 степени - I легкая, II средняя и III тяжелая.

1. При I степени симптомы НЦД выражены слабо, вегетативные кризы не развиваются, или бывают крайне редко, ЭКГ в норме, физическая работос­пособность сохранена или слегка снижена.

2. II степень - значительная длительность и выраженность клинической картины со множественной симптоматикой, наличие вегето-сосудистых кри­зов. ЧСС в покое до 100-120(периодически), физическая работоспособ­ность снижена по данным ВЭМ более, чем на 50%.

3. III степень - большая длительность заболевания со стойкой симпто­матикой - выраженный кардиальным синдромом, частые вегетососудистые кризы, резко выраженная лабильность АД, частые обмороки и дыхательны­е расстройства, физическая работоспособность резко снижена.

Клиника.

Шесть вышеописанных синдромов - кардиалгический, тахикардический, респираторный, астенический, вегетососудистый дистонии и вегетативные пароксизмы являются ведущими в диагностике НЦД.
Чаще всего это женщина, начинающая болеть обычно в юности, но в пол­ной мере болезнь развивается в зрелом (30 - 40 лет) и среднем (46 - 59 лет) возрасте.
Страдающие НЦД - это чаще тревожные, беспокойные, слабохарактер­ные люди, непоследовательные в своих действиях. Как правило они недо­вольны собой, особенно своим здоровьем. Они склонны обвинять в ухудше­нии своего здоровья не столько себя, сколько других (особенно врачей). В большей части это не очень хорошие работники. Часто эти люди унылы и тяжелы для окружающих, могут быть очень назойливы. Одни посещают массу врачей, охотно проводят время в различных лечебных учреждениях, требуя сложных и модных методов обследования и лечения. Другие, напротив, ос­таются наедине со своей болезнью, смиряются с ней, иногда она становит­ся частью их собственного "я".
Больные НЦД обычно предъявляют многочисленные жалобы, эмоциональ­но ярко их излагают, длительно рассказывают о своих ощущениях. У мно­гих лиц на первом месте стоят трудно передаваемые страдания. Им "дур­но", "плохо", они чувствуют "слабость", "теряют сознание" и т.д. Иногда присоединяются ощущения "дурной", "тяжелой, не своей" головы, онемение, похолодание, покалывание в конечностях.
Многообразие жалоб, их различная выраженность и стойкость в раз­ные периоды болезни нередко создают впечатление разных болезней, т.к. на первом месте то субфебрилитет и слабость, то боль, то дыхательные расстройства, то вегетососудистые кризы. Больные жалуются на субфебрилитет с ощущением слабости и жара, как правило очень не постоянный и неправильного типа, холодные влажные и зябкие конечности, внезапно воз­никающий румянец. Это сопровождается чувством жара, "горение" лица, туловища. Как правило больные плохо переносят жару. Повышенная потли­вость, чаще всего местная, сопровождается сухостью рта, губ и жаждой. Часто можно видеть красные пятна на шеи и груди, напоминающие крапивни­цу. У многих лиц возникает легкий тремор верхних конечностей при вол­нении, иногда чувство "внутренней дрожи".
Достаточно постоянны жалобы на боли и ломоту в суставах, мышцах, костях, большей частью неопределенные. Они возникают скорее в покое, нежели при движениях. Довольно часто у женщин отмечается преходящая отечность век с утра или пастозность голеней к вечеру, нередко усиливающаяся в предменструальный период.
Нередки разнообразные жалобы диспепсического характера - боли в животе, периодическое его вздутие, чувство распирания, урчание, расс­тройство стула, плохая переносимость острой пищи, кофе и крепкого чая, почти всегда алкоголя, вплоть до того, что у значительной категории больных развивается идиосинкразия и страх перед его небольшим коли­чеством. Нередки расстройства сна, который становится поверхностным, тревожным, с кошмарными сновидениями, чувством разбитости по утрам.
Тошнота и рвота натощак больше свойственны женщинам, страдающим НЦД. У небольшого числа отмечается снижение аппетита, вплоть до похудания, преимущест­венно у истероидных личностей.
Многим свойственны тревожность, мнительность, мрачная оценка слу­жебных и бытовых перспектив. Нередко это контрастирует с повышенным мнением о своей личности, эгоистичностью и эгоцентризмом. Этот конф­ликт побуждает к истероидным реакциям в виде наклонности к обморокам, чувства нехватки воздуха, а также к спастическим сокращения конечнос­тей, дрожи и т.д.
Нередки сексуальные расстройства, развитие фригидности у женщин и импотенции у мужчин (30%). С большой частотой у женщин наблюдаются предменструальный синдром и различные нарушения менструального цикла.
Описанная симптоматика, как правило, не является главенствующей в картине болезни, оставаясь лишь фоном для основных симптомов - боли в области сердца, аритмии или сердцебиения, тахипноэ или диспноэ, со­судистой дистонии и нарушение вегетативных функций. Эти синдромы опре­деляют тяжесть и составляют основное ядро болезни, наблюдаясь практи­чески у всех больных.

Кардиалгический синдром - боли в прекордиальной области встреча­ются почти у всех больных НЦД (от 80 до 100%). Выраженность болевых ощущений разнообразна - от просто неприятных, до "мучительных и невыносимых", лишающих человека сна и отдыха. Часто эти боли сопровождаются страхом смерти. Весьма разнообразны оттенки болевых ощущений - ноющая (61%), колющая, режущая (88%), щемящая, сжи­мающая (25%), грызущая, саднящая, ощущение присутствия инородного тела в груди. Иногда больные заявляют, что сердце "как в тисках", "его ког­тями раздирают" и т.д. У большинства (86%) больных встречаются болевые ощущения разных типов.
Не менее разнообразна и локализация боли. Обычно преобладает вер­хушечная и прекордиальная локализация (92%), однако часто боли локали­зуются чуть ниже левой подключичной области или парастернально. У 15%-20% больных развивается загрудинная боль, что делает ее похожей на боль при стенокардии. Многие больные ощущают боли преимущественно под левой лопаткой и в межлопаточной области. НЦД часто сопровождается мигрирующей болью (86%). Больной обычно указывает место боли пальцем, а не ладонью, как это бывает при стенокардии.
Продолжительность боли составляет от нескольких секунд (покалыва­ния или проколы) до многих часов "ноющей", "тянущей" или "давящей" бо­ли. Одинаково часто боль начинается исподволь, постепенно и незаметно или бывает пароксизмальной, приступообразной.
У 60% больных боль иррадиирует в левую руку или лопатку; у 5% - в шею; иррадиации в зубы и челюсть (в отличии от стенокардии) не бывает никогда. Условия возникновения боли многообразны. Наиболее часто их связывают с переутомлением, волнением, физическим перенапряжением, из­менением погоды, предменструальным периодом, после приема горячих на­питков и алкоголя, при форсированном дыхании. Иногда боль провоцирует­ся переноской тяжести в левой руке, иногда проявляется ночью во время кошмарных сновидений, и как правило, возникает после или во время ве­гетативных пароксизмов с тахикардией и повышением АД.
Особого внимания заслуживает связь боли с физической нагрузкой. Она прослеживается у многих больных, но носит принципиально иной ха­рактер. Боль возникает обычно не во время, а после физического напря­жения или длительной ходьбы. Когда пациент заявляет, что боль возника­ет при ходьбе, обычно оказывается, что болевые ощущения не возникают, а лишь усиливаются. Как правило, боль не требует остановки и не прекращает­ся после нее. У части больных боли в области сердца не только не уси­ливаются при физической нагрузке, но уменьшаются или полностью купиру­ются. Такой же эффект могут оказывать и другие отвлекающие факторы. Этот признак имеет очень важное значение для дифференциальной диагнос­тики стенокардии и НЦД. Вообще характер болевых ощущений непостоя­нен. Это касается их локализации, длительности, времени возникновения, иррадиации, связи с провоцирующими факторами и т.д.
Боли в области сердца при НЦД обычно сопутствует тревога, беспо­койство, слабость. Сильная боль нередко сопровождается страхом и веге­тативными нарушениями в виде нехватки воздуха или одышки, сердцебие­ния, головной боли, головокружения, потливости, дрожи, повышения АД.
Слабая боль не требует приема лекарств, и обычно прекращается при отвлечении внимания больного. Вообще самостоятельное прекращение боли - это характерный признак НЦД. Тем не менее при сильных болях больные принимают различные "сердечные" лекарства, которые приносят лишь вре­менное облегчение. Большинство больных (98%) предпочитают корвалол или валокордин, реже валидол, седативные средства, ставят горчичники. Нит­роглицерином такие больные обычно не пользуются, поскольку он вызывает у большинства больных НЦД неприятные ощущения - головные боли, шум в голове, сердцебиение, иногда обморочные состояния.
Большая роль в диагностике кардиалгий отводится анамнезу. Как пра­вило, кардиалгия возникает в молодом возрасте в виде неопределенного неприятного ощущения в области сердца и на протяжении длительного времени воспринимается больным как естественное явление, не требующее обращения к врачу. Пик интенсивности кардиалгий обычно приходится на 35-45 лет. У некоторых больных максимальная интенсивность кардиалгий отмечается в климактерическом периоде 50-55 лет и они являются прояв­лением климактерического синдрома. Боли сохраняются при НЦД на протя­жении нескольких месяцев или лет, без тенденции к ухудшению. Возможны длительные ремиссии с хорошим самочувствием, однако рецидивы кардиалгий в той или иной форме практически невозможны. Несмотря на длительность кардиалгий они никогда не приводят к кардиомегалии и сердечной недос­таточности.

Дыхательные расстройства при НЦД - один из наиболее ярких и почти обязательных проявлений. Респираторный синдром характеризуется тахип­ноэ, учащенным поверхностным дыханием при физических нагрузках и вол­нении, чувством затрудненного вдоха, неудовлетворенности вдохом, жела­нием и потребностью периодически глубоко вдыхать воздух ("тоскливый вздох"). Иногда дыхательные нарушения достигают степени удушья или "невротической астмы" с увеличением ЧДД до 30-50 в мин. В стертой форме дыхательные расстройства проявляются чувством "комка" или сдавления в горле, "неудовлетворенностью вдохом", плохой переносимостью душных по­мещений, потребностью постоянно открывать окна, выходить на улицу и т.д. Все эти ощущения нередко сопровождаются головокружением, сердце­биением, чувством тревоги, боязнью задохнуться, умереть. Дыхательные расстройства почти неизбежно приводят к гипервентиляции.
Определить респираторный синдром при НЦД несложно. Он возникает лишь эпизодически, преимущественно во время эмоционального напряжения. Это дыхание обычной частоты или более частое, прерываемое редкими глу­бокими, судорожными, тоскливыми вздохами. Аускультативно хрипы не оп­ределяются, выдох укорочен, многие больные не могут произвести форси­рованный выдох.
Отмечается снижение устойчивости организма к гипоксии по данным проб с задержкой дыхания. Проба Штанге колеблется в пределах 25-33 с, а проба Генча - в пределах 15-21с. Исследование функции внешнего дыха­ния позволяет выявить ряд изменений, свидетельствующих о нарушении вентиляции.

Сердцебиения, аритмии и некоторые другие расстройства ритма у больных НЦД наблюдаются часто. Сердцебиение при НЦД возникает не толь­ко при физических нагрузках, но и спонтанно - в покое, ночью, часто при небольших волнениях. Сердцебиение при НЦД может носить субъектив­ный и объективный характер. В первом случае больной испытывает чувство сердцебиения при нормальной ЧСС, даже при брадикардии, что неопытным врачом трактуется как агравация. Фактически же здесь имеет место,так называемое, ложное сердцебиение. Это ощущение возникает вследствие по­вышенно чувствительности нервных рецепторов, когда обычные сокращения сердца, в норме не ощущаемые, воспринимаются как усиленные.
При объективном сердцебиении (истинном) учащение сердечной дея­тельности нередко носит приступообразный, пароксизмальный характер. Выраженность тахикардии колеблется от 90 до 140 уд/мин. в покое. Тахи­кардия провоцируется физическим усилием, волнениями, приемом пищи, вертикальным положением, гипервентиляцией. У большинства больных НЦД в вертикальном положении учащается более чем на 20 уд/мин. по отношению к пульсу в горизонтальном положении (у здоровых он учащается в среднем на 12 уд/мин.)
У ряда больных (15%) тахикардия преобладает в клинической картине на протяжении многих лет и плохо поддается терапии. Абсолютно неэффек­тивны и плохо переносятся препараты наперстянки, новокаинамид. Наибо­лее успешным оказывается применение?-блокаторов, в меньшей мере седа­тивных средств.
Отдельные больные НЦД жалуются на чувство замирания и перебоев в работе сердца. При объективном обследовании в таких случаях выявляется экстрасистолия, чаще желудочковая. Ее больные очень тяжело переносят. Каждая экстрасистола при НЦД, в отличии от таковой при органических заболеваниях сердца, является дополнительным источником отрицательных эмоций. Больные боятся этих ощущений, считая, что они могут привести к смерти, что сердце может остановится и т.д. Экстрасистолия у больных НЦД обычно не вызывает нарушений гемодинамики, но в ряде случаев может носить упорный характер. Чаще она наблюдается у лиц, с преобладанием тонуса блуждающего нерва. Экстрасистолы у них обычно появляются при изменении вертикального положения тела на горизонтальное, особенно после еды и перед сном. Принятие вертикального положения, умеренная физическая нагрузка могут улучшить состояние.

Астенический синдром наблюдается почти у всех больных НЦД. Он проявляется в виде физической слабости, усталости или с самого утра, или постепенно усиливающейся к вечеру. В стертых случаях астения ха­рактеризуется быстрой утомляемостью после небольших физических нагру­зок. Ощущение слабости и постоянной усталости сопровождается снижением настроения. Однако в постели больные чувствуют себя хорошо. Астения проявляется не только физической, но и интеллектуальной утомляемостью, неспособностью к концентрации внимания, снижение памяти и волевых ка­честв. У мужчин отмечается расстройства потенции.

Синдром вегетососудистой дистонии встречается очень часто у боль­ных, страдающих НЦД. Наиболее важными и часто встречающимися являются расстройства сосудистого тонуса. Клинически это проявляется головной болью, головокружением, мельканием мушек перед глазами, ощущением пульсации в голове, шума в ушах. Близка к этим симптомам плохая пере­носимость высоты, качелей, городского и водного транспорта.
Головная боль при НЦД - очень частый и нередко ведущий симптом. Обычно эта боль охватывает теменную, височную и затылочную области в виде шлема. Как правило, она небольшой интенсивности, длительная, не требующая приема анальгетиков.
В большинстве случаев головная боль усиливается к вечеру, может провоцироваться изменением погоды, переутомлением, курением, употреб­ление алкоголя, предменструальным периодом. При сильной головной боли обычно умеренно повышается АД, появляются болезненные точки при паль­пации в височных и затылочных областях. Четкой связи между головной болью и уровнем АД, как правило, не бывает.
Периферические ангиодистонические расстройства проявляются похо­лоданием конечностей, покраснением кожи лица, шеи и иных участков те­ла. В молодом возрасте иногда выявляются вазоспастические реакции сосу­дов конечностей, напоминающие синдром Рейно, но в отличии от последне­го не прогрессирующие. Изредка признаком нарушенного сосудистого тону­са может быть преходящий акроцианоз, а также пастозность в области нижних ко­нечностей. Иногда эти симптомы трактуются как проявление сердечной не­достаточности, что ведет к ошибочной диагностике и неправильной вра­чебной тактике. Чаще указанные симптомы развиваются при преобладании блуждающего нерва, гипотонии и венозной недостаточности. Пастозность обычно выражена в области стоп, голеней и проявляется у человека обыч­но летом, в жаркую погоду, когда ему приходится длительно сидеть или стоять.
АД при НЦД значительно колеблется. Оно может быть в пределах нормы, иногда пониженным, но чаще проявляется склонность к периодичес­кому повышению АД. У ряда лиц наблюдается асимметрия АД на разных ру­ках. В отличии от гипертонической болезни АД при НЦД повышается уме­ренно, отличается крайней лабильностью и зависит в основном от эмоцио­нальных факторов. Утром АД, как правило, нормально.
Обморочные состояния при НЦД описаны очень давно. В наибольшей степени они свойственны юношам и девушкам высокого роста, астеничес­кой конституции. Основной их причиной является несовершенство регуля­ции венозного тонуса с перераспределением крови в депо брюшной полости и нижних конечностей. Уменьшение венозного притока обуславливает временное снижение ударного объема, что ведет к гипоксии мозга и потери созна­ния. Обмороки при НЦД безобидны, редко бывают устойчивым симптомом и со временем прекращаются. Наиболее часто они возникают при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное, при стрессах, в от­вет на боль, при испуге и т.д.

Проявлением вегетативных расстройств является и нарушение термо­регуляции. Больные НЦД плохо переносят резкие перепады температур. Они плохо чувствуют себя в холодных помещениях, зябнут, любят кутаться (в отличии от больных тиреотоксикозом). Жару они переносят тоже плохо, она вызывает обострение многих симптомов.
У некоторых лиц (26%) с НЦД отмечаются периоды субфебрилитета, длительностью от нескольких дней до многих месяцев. Обычно это следует за какой-либо инфекцией и совпадает с обострением основных симптомов болезни. Повышение температуры неправильного типа и непостоянное. Пос­ле сна температура тела чаще нормальная, а в течение дня она неоднок­ратно повышается до 37,2-37,7 С.
Повышение температуры обычно не сопровождается ознобом или чувс­твом жара, однако больные замечают его по довольно неопределенным ощу­щениям слабости, тяжести, тумана в голове. Субфебрилитет при НЦД ус­тойчив к антибиотикам и противовоспалительным средствам, включая глю­кокортикостериоды.
Для уточнения причины субфебрилитета рекомендуют измерять темпе­ратуру под языком, которая при НЦД бывает равна кожной температуре в подмышечной впадине или даже ниже ее (обычно температура под языком превышает кожную в подмышечной впадине на 0,2 С).
На фоне длительного субфебрилитета могут возникать гипертермичес­кие кризы, с повышением до 38-40 С, что относительно легко переносится больными. Температура повышается в основном в утренние часы, а к вече­ру снижается. Часто отмечается значительная разница температур в обеих подмышечных впадинах. Больных, находящихся в таком состоянии, нужно тщательно обследовать. Следует отметить, что лабораторные исследования (ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови) патологии у больных НЦД не выявляют. Рас­ценивать повышение температуры, как проявление "термоневроза" можно лишь при исключении органических заболеваний инфекционной, воспали­тельной, опухолевой и другой природы.
Анализируя состояние вегетативной нервной системы у больных НЦД важно установить преобладание симпатического или парасимпатического отделов.

Для симпатикотонии характерны сухость кожи, холодные на ощупь ко­нечности, белый дермографизм, часто - блеск глаз, легкий экзофтальм, значительная склонность к тахикардии, тахипноэ, повышение АД. Может сни­жаться способность к сосредоточенности, запоминанию. Больные плохо пе­реносят инсоляцию, шум, яркий свет, жару, кофе. У них периодически мо­гут возникать мышечная дрожь, парестезии, часто проявляется тенденция к гиперплазии и гиперфункции щитовидной железы (гормоны щитовидной железы на уровне верхней границы нормы).

При ваготонии у больных отмечается бледность и влажность кожных покровов, особенно ладоней, красный дермографизм, иногда мраморность кожи; склонность к гипотонии, гиперсаливации, обморокам, часто дыха­тельная аритмия, брадикардия, экстрасистолия, хорошая переносимость кофе. Такие больные, как правило, астеничны, апатичны, нерешительны, склонны к депрессии.
Следует отметить, что преобладающее влияние парасимпатического отдела вегетативной нервной системы имеет относительное значение. Дело в том, что оно может то усиливаться, то ослабевать, а в ряде случаев у одних и тех же больных ваготония может периодически сочетаться с сим­патикотонией.
Значительно утяжеляют течение НЦД вегетативно-сосудистые кризы. Как правило, они развиваются при длительном и упорном течении заболе­вания. Провоцируют кризы психические травмы, перегрузки, нарушение сна, боли, аллергические реакции и т.д. В основе их развития лежит из­быточная концентрация в организме адреналина, норадреналина, ацетилхо­лина, стероидных гормонов.

Различают симпато-адреналовые, вагоинсулярные и смешанные типы ве­гето-сосудистых кризов.

Симпато-адреналовые кризы развиваются обычно у лиц, с преоблада­нием симпатического отдела вегетативной нервной системы. С наступлени­ем криза у таких больных появляется чувство тревоги, переходящее в страх, боли в области сердца, головы, тахикардия, затем повышения АД, возникает озноб, мидриаз, холодеют руки и ноги. В конце приступа или после него часто бывает полиурия (моча светлая, низкого удельного ве­са).

Вагоинсулярные кризы чаще отмечаются у больных с ваготонией. Эти кризы начинаются с появления слабости, тошноты, дурноты, нехватки воз­духа, замирания в области сердца, головокружения. При этом выявляется брадикардия, часто экстрасистолия, снижается АД, резко усиливается потливость и перистальтика кишечника. На высоте криза может быть рвота, не приносящая облегчения больному. Состояние его несколько улучшается в горизонтальном положении.

При смешанных кризах симптомы вышеупомянутых кризов сочетаются или последовательно сменяют друг друга.
Кризы длятся от 5-10мин до нескольких часов и даже суток и купи­руются самостоятельно, или после введения лекарственных средств. После криза остается ощущение слабости, разбитости, тревоги, боли в сердце. Кризы могут повторяться от 1-3 раз а неделю до 1-2 раз в месяц.
Присоединение вегетативных кризов свидетельствует о тяжелом тече­нии НЦД и плохо переносится больным. Однако вегето-сосудистые парок­сизмы не относятся к числу устойчивых симптомов НЦД и с течением вре­мени они самостоятельно или под влиянием терапии прекращаются.

Невротические рас