(за А.П. Казанцевим, 1985 р.)
І. За способом інфікування:
1. Набутий токсоплазмоз;
2. Вроджений токсоплазмоз.
ІІ. За клінічними проявами:
1. Первинно-латентна форма;
2. Гострий токсоплазмоз;
3.Первинно- хронічна форма (виражена та стерта);
4. Вторинно-хронічна форма (виражена та стерта);
5. Вторинно-латентна форма (з резидуальними явищами, або без них).
Приклад формулювання діагнозу:
1. Набутий токсоплазмоз, первинно-латентна форма.
2. Набутий токсоплазмоз, вторинно-латентна форма з резидуальними явищами.
3. Вроджений гострий токсоплазмоз.
Клінічні прояви. В залежності від шляхів інфікування розрізняють вроджений та набутий токсоплазмоз з різним ступенем важкості, гострим чи хронічним перебігом.
Вроджений токсоплазмоз зустрічається відносно рідко та виникає при внутрішньоутробному інфікуванні плода. При гострому перебігу вродженого токсоплазмозу вже при народженні дитини виявляються такі клінічні симптоми, як плямисто-папульозна висипка, генералізована лімфаденопатія, гепатоспленомегалія, жовтяниця, пневмонія, міокардит, хоріоретиніт. У наслідок внутрішньоутробного виникнення менінгоенцефаліту у дитини може розвинутися гідроцефалія чи мікроцефалія. Рентгенографія черепа або комп’ютерна томографія виявляє кальцифікати у головному мозку. При важкому перебігу можливо мертвонародження або смерть в перші дні після народження. Ускладненнями вродженої інфекції можуть бути розумова відсталість, нездатність до навчання, погіршення зору чи сліпота. Зараження плода наступає при гострій формі захворювання у матері, а при різкому зниженні її імунітету може статися і при загостренні інфекції, що перебігає хронічно. При інфікуванні плоду у IIІ триместрі дитина може народитися з клінікою менінгіту, енцефаліту, пневмонії, гепатиту. Іноді ураження ЦНС не виявляються в перші дні життя дитини, а можуть проявитися у віддалений період гіпертензійно-лікворним, спастичним синдромами і інш.
Набутий токсоплазмоз. Може перебігати у латентній, гострій або хронічній формі, безсимптомно або у вигляді рідких загострень. Таку форму можна розпізнати за допомогою серологічних реакцій або при виявленні кальцифікатів у різних органах, рубцевих змін на сітчатці та інш. Найчастішим ознакою є шийна лімфаденопатія. Гострий токсоплазмоз у імунокомпетентних осіб часто перебігає безсимптомно, при порушенні імунного стану - з тяжкою клінічною картиною. Також досить часто патологічний процес переходить у хронічну форму з тривалим субфебрилітетом, гепатолієнальним синдромом, лімфаденопатією, прогресуючими ознаками ураження ЦНС. При хронічному токсоплазмозі клініка найчастіше проявляється з боку нервової системи (послаблення пам'яті, стійкий головний біль). Це може бути пов'язано як з інтоксикацією чи алергізацією організму, так і з розвитком гіпертензійно-лікворного синдрому (ГЛС) з вираженою гіпотонією чи рідше гіпертонією. Ураження органів зору (ретиніт, хоріоретиніт, ангіопатія судин сітківки та інш.) супроводжується зниженням зору. Лімфаденопатія при загостренні хронічного захворювання супроводжується субфебрилітетом, загальною слабкістю, болями у м'язах.
При токсоплазмозі можливе порушення діяльності багатьох внутрішніх органів, а також обмінних процесів, зокрема, збільшення гіалуронідази у крові може бути однією з причин підвищеної здатності збудника проникати до плода. Хронічний токсоплазмоз часто супроводжується хронічними захворюваннями генітальної сфери (метроендометрит, сальпінгооофорит, цервіцит, псевдоерозії) і перебігає у вигляді мікст-інфекцій (з ЦМВІ, хламідіями, краснухою).
Основні діагностичні признаки токсоплазмозу:
1. Діагностика токсоплазмозу тільки на основі клініки утруднена. Для встановлення діагнозу обов’язково лабораторне підтвердження.
2. Найбільшу небезпеку токсоплазмоз має для вагітних жінок, особливо при первинному їх інфікуванні.
3. Вроджений гострий токсоплазмоз характеризується ураженням ЦНС (менінгоенцефаліт), вісцеральними ураженнями (гепатит, пневмонія, міокардит), лімфаденопатією, екзантемою, хоріоретинітом.
4. Набутий токсоплазмоз частіше протікає безсимптомно, рідше – гостро, з лихоманкою, лімфаденопатією, екзантемою, гепатоспленомегалією, інтоксикацією.
5.Токсоплазмоз небезпечний для осіб з імунодефіцитним станом, тому що набуває хронічного перебігу з періодичними загостреннями процесу, що приводять до ураження ЦНС, очей, легень, серця та інших органів і систем організму.
Особливості у дітей першого року життя:
1. Зустрічається тільки вроджений токсоплазмоз з внутрішньоутробним шляхом зараження, гострим або хронічним перебігом.
2. Частіше протікає у вигляді безсимптомних чи малосимптомних форм, рідше генералізованих.
3. Вираженість клінічних проявів залежить від строків інфікування плоду. Найбільшу небезпеку має зараження у строки вагітності 2-3 місяці, що може привести до народження дитини з уродженим токсоплазмозом, в клінічній картині якого переважає грубе ураження ЦНС та прояви хоріоретиніту.
4. Для гострої форми токсоплазмозу властивий поліморфізм клінічних симптомів хвороби.
Лабораторна діагностика:
1. Культуральний метод. Виділення Tox.g. із крові та інших серед організму на клітинних культурах, лабораторних тваринах та курячих ембріонах.
2. Мікроскопічний метод. Виявляє при мікроскопії пофарбованих мазків із крові, осаду ЦСР, біопсійного матеріалу, лімфовузлів, мигдаликів. Позитивний результат дослідження є абсолютним підтвердженням інвазії.
3. Серологічний метод. З 2-3 тижня хвороби у сироватці крові методом ІФА визначають специфічні антитіла класів Ig M i Ig A (анти –Tox. g IgM i анти –Tox. g. IgA).
4. Молекулярно – біологічний метод. Визначення ДНК Tox. g. у крові, лікворі, сльозах, біопсійному, секційному і інш. Матеріалах.
5. Рентгенографія і комп’ютерна томографія головного мозку, де нерідко знаходять кальцифікати у головному мозку.
Диференційний діагноз. Вроджений токсоплазмоз диференціюють з гемолітичною хворобою новонароджених, сепсисом, вродженою цитомегалією, герпетичною інфекцією, сифілісом, ентеровірусною інфекцією, внутрішньомозковою травмою і інш. захворюваннями. Набутий токсоплазмо необхідно диференціювати від інфекційного мононуклеозу, доброякісного лімфоретикульозу, лімфогранульоматозу, лістеріозу, псевдотуберкульозу, цитомегалії, туберкульозного бронхо- і мезоаденіту, ВІЛ – інфекції і інших захворювань.
Лікування токсоплазмозу. Найактивнішим препаратом є пириметамін (син. хлорідін, тіндурин, дараприм). Активніше діє в сполученні з сульфаніламідами (сульфадимезин, сульфапірідазин, бактрім, лідапрім і інш.) у терапевтичних дозах. Зважаючи на можливе порушення кровоутворення потребує прийому фолієової (лейковорін) кислоти. При наявності протипоказань до пиреметаміну призначають хінгамін (делагіл, трихопол, резохін) у терапевтичних дозах. Дозволені до застосування антибіотики групи макролідів - спіраміцин (роваміцин) та еритроміцин і його похідні, а також кліндаміцин. азитроміцин. Спіраміцин може призначатися з перших тижнів вагітності, але лікування тільки спіраміцинон не завжди попереджує інфікування плода.
Специфічна профілактика не розроблена.
Неспецифічна профілактика. Профілактика уродженого токсоплазмозу складається з обов'язкового обстеження на токсоплазмоз жінок вже з перших днів вагітності. Жінки з негативними результатами складають групу ризику, і повинні суворо додержуватись санітарно-гігієнічних правил: вживати лише добре термічно оброблені продукти тваринництва, чисто вимиті овочі, фрукти, старанно мити руки після обробки м'ясних продуктів, земельних робіт, догляду за кішками, перед їжею. При виявленні гострого (загострення хронічного) токсоплазмозу і ЗПВ обов'язково починати специфічне та патогенетичне лікування вагітної. При хронічному токсоплазмозі лікування призначається з урахуванням наявності ОАА та патогенетичних порушень у вагітної. При перерві вагітності жінку треба лікувати (2-3 курси тіндурину) до наступної вагітності, яку бажано відстрочити від попередньої на 10-12 місяців. Діти, які народилися від жінок первинно-негативних, але мають позитивні реакції на токсоплазмоз, підлягають обов’язковому клінічному і серологічному обстеженні на токсоплазмоз, а при наявності доказів – лікуванню. За дітьми, які народилися від матерів з дійсно установленим первинним інфікуванням під час вагітності, проводять диспансерний нагляд до 10-річного віку.
ІНФЕКЦІЇ, ЯКІ ВИКЛИКАЮТЬСЯ ВІРУСАМИ РОДИНИ ГЕРПЕСУ.
Відомо близько 80 представників родини герпесу, 7 із них виділені від людини. Це віруси простого герпесу 1та 11 типу (ВПГ-1, ВПГ-II), вірус вітряної віспи, оперізуючого герпесу (ВОГ), вірус Епштейна-Барра (ВЕБ), Цитомегаловірус (ЦМВ), вірус герпесу-6 (ВГ-6), вірус герпесу-7 (ВГ-7). Представники герпесвірусів на основі біологічних властивостей згруповано у 3 підродини: a,b, g.До a – герпесвірусів належать ВПГ-1, ВПГ-11, ВОГ, які характеризуються коротким репродуктивним циклом, швидким поширенням по клітинний культурі,ефектним руйнуванням уражених клітин, здатністю існувати в латентній формі, переважно у нервових гангліях. До підродини b- вірусів належить ЦМВ. Представники цієї підродини мають довгий репродуктивний цикл, повільно поширюються в культурі клітин зі збільшенням уражених клітин (цитомегалія), здатні зберігатися у латентній формі, у епітелії слинних залоз, нирок, інших тканинах. g- герпесвірус - це ВЕБ, розмноження якого відбувається тільки у В – лімфоцитах і припускають, що протягом усього життя персистує в організмі людини.
Усі вони ДНК - вмисні,мають схожі морфологічні та фізико - хімічні властивості, характеризуються повсюдним поширенням, тривалою персистенцією в організмі, здатністю спричиняти різноманітні клінічні синдроми з ураженням слизових оболонок і шкіри, внутрішніх органів і ЦНС.
Цитомегаловірусна інфекція (ЦМВІ) - вроджене або набуте вірусне захворювання, яке характеризується поліморфною клінічною картиною, яка виникає в результаті ураження вісцеральних органів і ЦНС.
Клінічне значення має у осіб з імунодефіцитним станом і у вагітних жінок з ризиком внутрішньоутробного зараження плода.
Етіологія. Збудник ЦМВІ має видову специфічність, термолабільний, інактивується при 56°С, але добре зберігається при кімнатній температурі. Вірус характеризується відносно низькою вірулентністю, слабкою інтерфероногенною активністю, мало чутливий до інтерферону і антибіотиків. Репродукується повільно, цитопатичний ефект може проявитися у культурі клітин через 7-40 діб з утворенням гігантських клітин з внутрішньоядерними включеннями.
Епідеміологія. Резервуаром ЦМВІ у природі є тільки людина, інфікування відбувається при тісному контакті з хворими, усі виділення яких (слина, сльози, сеча, кров, спинномозкова рідина, цервікальний та вагінальний секрети, грудне молоко, сперма) є заразними.
Основним джерелом зараження дітей є матері - носії ЦМВ. Внутрішньоутробне інфікування плода може статися в будь-який період вагітності при первинному зараженні вагітної, а також - при реактивації хронічної інфекції, в тому числі і як наслідок фізіологічної імунодепресії.
Трансплацентарному (гематогенному) інфікуванню плода сприяє недостатність бар'єрної функції плаценти, тривала вірусемія та хронічний характер інфекції. Плід може також бути інфікованим вірусом, який проникає з пологових шляхів при порушенні бар'єрних функцій плідних оболонок у навколо-плодові води, при їх заковтуванні та аспірації чи через кров пуповини при ураженнях плаценти. Вхідними воротами ЦМВІ можуть бути також пошкоджені зовнішні покриви плода.
Біля 50% вагітних жінок чутливі до зараження ЦМВ і приблизно 1 -2% з них первинно інфікуються. Кількість дітей з уродженою ЦМВІ коливається від 0,2 до 3% дітей які народилися живими. Але жінки з обтяжливим акушерським анамнезом (ОАА) мають більш високі показники народження дітей з вродженою цитомегалією - до 15% і більше. Приблизно 10-20% дітей з вродженою ЦМВІ мають виражені клінічні прояви захворювання, 90% таких дітей народжуються від матерів з первинною ЦМВІ під час вагітності, серед них легальність досягає 20-30%, а у більш як 90% дітей, що виживають, виявляються різноманітні ускладнення (психоневрологічні порушення, затримка психомоторних реакцій, інтелектуального і мовного розвитку, глухота, хоріоретиніти з атрофією зорового нерву). При реактивації інфекції у матері, діти, як правило, народжуються без клінічних ознак захворювання, лише у деяких з них спостерігаються короткочасна жовтяниця, пурпура чи гепатоспленомегалія. Однак тривалі спостереження показують, що 10-30% заражених дітей в майбутньому можуть мати ураження мозку (мікроцефалія, кальцинози), що веде до атрофії слухового нерву, розумової відсталості.
Крім гематогенного шляху, від 5 до 30% дітей інфікуються під час пологів чи відразу після них, у деяких з них також розвивається гостра інфекція.
Патогенез. ЦМВ приховано інфікує більшість людей у різні періоди їх життя, вхідними воротами інфекції є епітеліальні клітини слизової оболонки дихальних шляхів, статевих органів, слинних залоз, нирок. Первинне розмноження вірусу відбувається у лейкоцитах та системі мононуклеарних фагоцитів, інфіковані клітини при цьому збільшуються у розмірах (цитомегалія). У дорослих частіше розвивається латентна (безсимптомна) інфекція з тривалою персистенцією вірусу у клітинах різноманітних органів. Перехід латентної інфекції у маніфесту проходить під впливом різних факторів, що знижують резистентність організму.
При внутрішньоутробному зараженні ЦМВ має властивість проникати через плаценту і може привести до викиду, народженню мертвої дитини або формуванню вроджених каліцтв плоду. При інтранатальному або постнатальному інфікуванні новонародженого можливе тільки локалізоване ураження слинних залоз, але частіше розвивається генералізована форма інфекції: гематологічна, печінкова, легенева, ниркова, шлунково-кишкова,церебральна, надниркова, шкіряна. Внутрішньоклітинне паразитування вірусу визиває значний інфільтративно-запальний процес, який приводить до функціональної недостатності органу. У патогенезі генералізованих форм, окрім місцевої цитотоксичної дії вірусу, велике значення має загально токсична дія вірусу, порушення внутрішньо-судинного згортання, розвиток гострої надниркової недостатності. Перебіг ЦМВІ у дітей,як правило, досить тривалий, часто закінчується фатально у зв’язку з приєднанням бактеріальної інфекції або спостерігається «дефектне» видужання з відставанням у фізичному і розумовому розвитку.
Клініко-патогенетичні прояви ЦМВІ залежать від рівня імунного статусу вагітної і новонародженого. Найчастіше ЦМВІ розвивається на фоні імунодефіцитного стану, що пояснює можливість розвитку тяжких форм інфекції. Але і сама ЦМВІ знижує імунітет, а ЦМВ може репродукуватися у Т-, В-лімфоцитах та макрофагах, які стають резервуаром вірусу, де він захищений від імунних реакцій організму. СПТ знижують вірулентність вірусу, але не нейтралізують його повністю, чим можна пояснити менш тяжкі ураження у дитини, яка народилась від жінки з хронічною інфекцією.
Класифікація ЦМВІ.
Набута ЦМВІ:
1. Латентна форма.
2.Гостра мононуклеозна форма.
3.Генералізована форма.
Вроджена цитомегаловірусна інфекція:
1.Гостроа форма.
2. Хронічна форма.
