Визначення. Неспецифічний виразковий коліт – захворювання невідомої етіології, що характеризується безперервним або хвилеподібним перебігом, в основі якого лежить дифузний запально-некротизуючий процес в слизовій оболонці товстої кишки з утворенням виразок, геморагій і гною (А.Н. Окороков, 1999).
Етіологія. На даний момент етіологія цього захворювання не встановлена. Серед можливих підозрюваних факторів – інфекції (віруси, бактерії), дієта з низьким вмістом харчових волокон.
Патогенез. НВК є багатофакторним захворюванням з генетичною схильністю, яка дозволяє реалізуватись невідомим пошкоджуючим агентам. Зокрема доказаний зв’язок захворювання з антигенами HLA-системи. НВК розвивається у носіїв HLA-антигенів CW4, ДR3, ДR5 і при відсутності антигенів – AW19, ДR4. При цьому бактеріальні антигени, токсини, аутоантигени сприяють селективній активації Т-лімфоцитів, порушенню функції макрофагів, які становлять основну масу запального інфільтрату в слизовій оболонці товстої кишки. Активація клітин запального інфільтрату призводить до утворення медіаторів запалення – біологічно активних речовин ліпідного або пентодного походження, що визначають міжклітинні взаємодії у вогнищі запалення. До таких медіаторів відносяться ейкозаноїди, що метаболізуються двома шляхами – циклооксигеназним і ліпооксигеназним. В першому випадку у вогнищі запалення утворюються простангландини, тромбоксани, проста-цикліни, а в другому – лейкотрієни. Останні володіють сильними хемоток-сичними властивостями, викликають міграцію нейтрофілів у вогнище запален-ня, агрегацію, дегрануляцію і вивільнення лізосомальних ферментів. Ще одним медіатором запалення при НВК є фактор активації тромбоцитів, який стимулює агрегацію тромбоцитів, дегрануляцію нейтрофілів і тучних клітин, що сприяє утворенню мікротромбозів, вивільненню лейкотрієнів і гістаміну, збільшує проникливість судин. Крім того, при НВК зростає кількість інтерлейкінів (ІЛ), як ІЛ-1β, ІЛ-2, ІЛ-8.
Окрім того відмічається гіперпродукція слизовою товстої кишки на бактерії компенсалів, а Т-лімфоцити (CD4+) перехресно реагують на власну флору – бактероїди, біфідобактерії. Певне значення відіграють нестероїдні протизапальні середники, що понижують продукцію простагландинів і утворення слизу та стимулюють здатність лейкоцитів до міграції у вогнище запалення та прикріплення до кишкового епітелію. Зниженню рівня муцину в просвіті товстої кишки, підвищенню проникливості її стінки, зменшенню кількості навколоядерних антинейтрофільних цитоплазматичних антитіл (рАNCA) у хворих на неспецифічний виразковий коліт сприяє і психологічний стрес.
Класифікація. Згідно з Міжнародною класифікацію хвороб – 10 перегляду НВК відноситься до рубрики К-51.
Клінічна класифікація НВК приведена в таблиці 3.12.
Таблиця 3.12.
Класифікація неспецифічного виразкового коліту
(Ю.В. Балтайтіс і співавт., 1996; Г.А. Григорьева, 1996)
| Перебіг | Ступінь Важкості | Поширеність ураження | Активність запалення (за даними ендоскопії) | Наявність ускладнень |
| Блискавичний Гострий Хронічний Рецидивуючий Безперервно-рецидивуючий | Важкий Середньої важкості Легкий | Тотальний коліт з ретроградним ілеїтом або без нього Лівобічний коліт Дистальний коліт (протоксигмоїдит, проктит) | Виражена Помірна Мінімальна | Системні Місцеві |
Необхідно відмітити, що найчастіше зустрічається дистальний коліт (проктосигмоїдит, проктит) для якого характерний легкий або середньої важкості хронічнорецидивуючий перебіг з мінімальною або помірною активністю запального процесу у слизовій.
Ускладнення НВК.
- Токсична дилятація товстої кишки
- Запальні коліти
- Перфорація товстої кишки
- Кровотечі з товстої кишки
- Стріктури прямої кишки
- Рак товстої кишки
