Стадії пенетрації:
I ст. – проникнення виразкового дефекту через стінки шлунка чи ДПК із некрозом останніх
II ст. – утворення фіброзних тяжів (злук) між стінкою шлунку чи ДПК та прилеглим органом
III ст. – проникнення в тканини прилеглого органу.
Найбільш частими органами-об’єктами пенетрації виразок шлунку є малий сальник і тіло підшлункової залози, рідше – діафрагма. Виразки ДПК здатні проникати в сусідні органи, головку підшлункової залози (задньої та бокової стінки цибулини ДПК), жовчні шляхи, печінку зв’язки, рідше – в товсту кишку з формуванням тонко-товстокишкової нориці (постбульбарні).
Настороджуючими щодо пенетрації симптомами є поява ознак запальної реакції: субфебрилітету, змін периферичної крові (лейкоцитозу, зсуву лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЄ), зростання показників неспецифічного запалення (СРП, серомукоїду, сіалової кислоти), підвищення рівня амілази в крові.
Пенетрація в підшлункову залозу характеризується постійним, інтенсивним, резистентним до антацидних засобів болем в спині, іноді оперізуючим, що посилюється після прийому їжі, вночі. Пенетрація в діафрагму супроводжується стенокардієподібним болем, що потребує диференціації з ішемічною хворобою. Ознакою проростання в кишкову брижу є біль, локалізований в параумбілікальній ділянці або гіпогастрії.
Ендоскопічні ознаки:
- форма кругла або полігональна
- кратер глибокий, крутий
- краї у вигляді чітко обмеженого валу
- рубець грубий, втягнений
Рентгенологічні ознаки:
- глибокий, іноді шилоподібний дефект
- обмеження рухомості виразкової зони
Пенетрація зумовлює безперервно-рецидивний, прогредієнтний перебіг захворювання. Втрата класичних ознак виразкової хвороби (тріади Троїцького), атиповий перебіг, резистентність до протикислотної терапії завжди має насторожувати щодо пенетрації.
Перфорація – прорив виразкового дефекту з виходом вмісту органу в черевну порожнину.
Симптоми:
- “кинджальний” біль (класична ознака перфорації) може бути відсутній у хворих похилого віку, при злуковій хворобі
- дефанс м’язів передньої черевної стінки, часто локальний
- позитивні симптоми подразнення очеревини (з’являються та наростають протягом декількох годин з моменту перфорації)
- зникнення печінкової тупості (поява тимпаніту в ділянці проекції печінки – симптом Жобера) внаслідок скопичення вільного повітря під правим діаграфмальним куполом
- динамічна кишкова непрохідність (метеоризм, невідходження калових мас, газів)
- вегетативні реакції (брадикардія, субфебрилітет, блідість шкірних покривів)
- ФЕГДС: виразковий дефект без дна (рідше заповнений їжею або некротичними тканинами)
- при оглядовій рентгенографії виявляється скупчення вільного повітря під правим куполом діафрагми – симптом “серпа”.
Об’єм обстежень:
- оглядова рентгенографія органів черевної порожнини (метод вибору)
- фіброезофагогастродуоденоскопія
- гемограма (лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, зростання ШОЄ)
- діагностична лапароскопія при підозрі на прикриту перфорацію.
Тактика: негайне хірургічне втручання з одномоментним лікуванням шоку.
Лікування. На сучасному етапі виразкова хвороба потребує застосуванням комбінацій середників, здатних впливати на основні патогенетичні ланки ульцерації. Рекомендовані Маастріхтським консенсусом 2-2000 сучасні концепції лікування інфекції, пов’язаної з H.pylory, передбачають обов’язкову антихелікобактерну терапію у випадках дуоденальної виразки та виразки шлунка (активної або неактивної, ускладненої або неускладненої).
Двокомпонентні схеми є неефективними (низький відсоток ерадикації). Оптимальними на даний час є схеми потрійної та квадротерапії на основі інгібітора протонної помпи.
Таблиця 3.11.
Лікування ВХ
| І лінія - для пацієнтів з вперше виявленою виразкою - за відсутністю анамнестичних вказівок на прийом макролідів, в т. ч. еритроміцину | ІІ лінія - якщо терапія І лінії не призвела до ерадикації H.pylory - при рецидиві захворювання - при тривалому виразковому анамнезі |
| - Блокатор протонної помпи (тільки середники з доведеною високою антисекреторною активністю: лосек, ультоп, парієт, опразол, контралок, езомепразол) – омепразол 20 мг двічи на добу до 3 тижнів - Кларитроміцин (клацид) 500 мг двічи на добу - Амоксицилін (флемоксин, осмамокс) 1000 мг двічи на добу | - Блокатор протонної помпи (тільки середники з доведеною високою антисекреторною активністю: лосек, ультоп, парієт, опразол, контралок, езомепразол) – омепразол 20 мг двічи на добу до 3 тижнів - Вісмуту субцитрат* (де-нол) або субсаліцилат - Метронідазол 500 мг тричі на добу - Тетрациклін 500 мг 4 рази на добу |
| Тривалість лікування 7 днів | Тривалість лікування 7 днів |
*мінімальна інгубуюча концентрація вісмуту субцитрату є в 4 рази вищою, ніж у субсаліцилату
Проблемою антихелікобактерної терапії є резистентність до H.рylori до протимікробних середників. Не дивлячись на зростання резистентності до кларитроміцину та метронідазолу, схеми з використанням цих препаратів чи їх комбінацій є високоефективними. Стійкість до кларитроміцину знижує ефективність терапії першої лінії. Резистентність до амоксициліну та тетрацикліну є мінімальною.
Призначаючи кларитроміцин, необхідно враховувати той факт, що цей препарат відноситься до групи справжніх прокінетиків. Тому діарея, що виникає при нетривалому прийомі кларитроміцину, може бути не проявом дизбактеріозу, а спричинюватися прокінетичною дією препарату.
Одначе, по закінченні курсу лікування і при успішній ерадикації інфекту у 20% пацієнтів спостерігаються клінічні прояви захворювання, зумовлені реверсом кислотності, що потребує застосування 2-3 тижневого курсу антацидів з високою буферною ємністю (маалокс). Слід бути обережними при призначенні антацидівпацієнтам, які отримують лікування з приводу остеопорозу, оскільки алюміній, що міститься в антацидах, може утворювати нерозчинні комплекси з натрію флюоридом, що застосовується при лікуванні остеопорозу.
Антисекреторні препарати антихолінергічної дії (селективні та неселективні М-холінолітики, гангліоблокатори) на даному етапі розглядаються лише в історичному аспекті, оскільки їх антисекреторний ефект наступає лише в токсичних дозах.
Доволі розповсюджені Н2-гістаміноблокатори ІІ і ІІІ покоління ранітидін (150 мг і 300 мг) і фамотидін (20 і 40 мг), хоча вони значно поступаються блокаторам протонової помпи щодо кислотосупресіїї.
Серед відомих на даний час блокаторів протонової помпи (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, езомепразол (нексіум), найбільш поширеним, еталонним є омепразол (20 мг двічи на добу). Тільки препарати цієї групи здатні підвищувати інтрагастральний рН на 2 ум. од., що є необхідною умовою загоєння виразки. При тривалому застосуванні блокаторів протонної помпи може спостерігатися зсув ліпідного спектру крові в бік атерогенних фракцій; характерні також ранні неманіфестні рецидиви.
Не знайшли поширення при лікуванні виразкової хвороби антагоністи гастринових рецепторів (проглумід).
На сучасному етапі виразкова хвороба розглядається як системне багатофакторне захворювання, в основі якого лежить розлад ієрархії адаптивної регуляції, а лікування потребує мобілізації загальних механізмів саногенезу (Я.С. Циммерман, 1994). В цьому аспекті перспективним ваважається застосування ноотропних (пірацетам) та психотропних препаратів (сульпірід).
Як правило, середній термін загоєння виразки дуоденальної локалізації становить 4-6 тижнів, шлункової 6-8 тижнів. При тютюнопалінні термін загоєння виразки збільшується приблизно в 1,5 рази. Повільніше також загоюються виразкові дефекти у жінок, пацієнтів похилого віку, хворих із важкою супутньою патологією (застійною серцевою недостатністю, дихальною недостатністю, цирозом печінки, цукровим діабетом).
Використання противиразкових проепаратів при вагітності та під час лактації. Блокатори протонної помпи не знайшли широкого застосування під час вагітності. Омепразол здатний проникати крізь плацентарний бар’єр та викликати фетотоксичні єфекти у вигляді зниження маси плода у піддослідних тварин. Отож, застосування цієї групи медикаментозних середників у вагітних є виправданим тільки у випадках, коли очікуваний терапевтичний ефект перевищує потенційний, здебільшого невідомий ризик для дитини. Не рекомендовано використання омепразолу та інших блокаторів протонової помпи під час лактації.
Ранітидін навряд чи може бути причиною аномалії розвитку плода або смерті новонародженого. Оскільки препарат не викликає ніяких небажаних ефектів на перебіг пологів, він широко використовується для попередження аспіраційного пневмоніту (синдрому Мендельсона) при ситуаціях, що потребують застосування наркозу у вагітних (наприклад, при кесарському розтині). Хоча Н2-блокатори початково протипоказані при лактації, ніяких небажаних ефектів у немовлят, матері яких приймають ці препарати, не спостерігається. Однак, той факт, що протягом години після прийому ранітидіну матір’ю концентрація препарату в молоці перевищує вміст в материнській крові більше, ніж в 20 разів, рекомендовано відстрочити годування дитини на 1-2 години.
Відома висока абортивна здатність синтетичних аналогів простагландину робить категорично неможливим їх застосування у вагітних. Якщо зачаття наступило під час лікування, необхідно негайно припинити прийом препарату. В таких випадках пацієнтка має бути інформованою щодо можливої ушкоджуючої дії на плід. Втім, здатність мізопростолу викликати скорочення міометрія використовується (в комбінації з іншими лікарськими середниками) для індукування терапевтичного аборту в першому триместрі. Суперечливими є дані про можливість вроджених аномалій при застосуванні мізопростолу після першого триместру вагітності. Протипоказане також використання препарату матерями-годувальницями через можливу діарею у новонародженого.
Здатність прокінетиків (метоклопраміду, домперідону) підвищувати тонус нижньостравохідного сфінктеру робить привабливим їх застосування при вагітності, але можливі патологічні впливи, в першу чергу гормональні, ставлять під сумнів доцільність і безпечність такого лікування. Відомі випадки смерті немовлят при застосуванні у них цизапріду з метою корекції шлункового рефлюксу (“зригування”).
Тератогенні ефекти тетрацікліну та літію карбонату унеможливлюють застосування цих препаратів під час вагітності.
Хронічні ентерити
Визначення: Хронічний ентерит - поліетіологічне захворювання, в основі якого лежить дистрофічний процес в тонкій кишці, що призводить до зниження бар’єрної функції, перетравлювання і всмоктування, заселення її верхніх відділів великою кількістю мікроорганізмів, вторинних метаболічних і імунних порушень, розладів функції нервової системи. (Патофізіологічні основи симптомів і ознак мальабсорбції та класифікація синдромів подані в додатку).
Етіологія. Хронічний ентерит (ХЕ) - поліетіологічне захворювання. Причому, він може бути як наслідок гострого, так і самостійним захворюванням. Серед етіологічних факторів розвитку ентериту: перенесена дизентерія, мікроспорідіоз, циклоспори, сальмонельоз, стафілококова інфекція, ієрсинії, кампілобактерії, протей, синьогнійна паличка, віруси (ротавіруси, ентеральний аденовірус), протозойні і глистні інвазії (лямблії, опісторхії криптоспоридії, аскариди, стронгілоїди, широкий лентець).
Другою причиною ентериту є аліментарні фактори - незбалансоване харчування з переважним вживанням вуглеводистої їжі, переїдання, їжа бідна вітамінами, сухоїдіння.
Певне місце серед причин ентериту займає іонізуюче випромінювання (вплив радіоактивного стронцію, цезію), токсична дія свинцю, фосфору, миш’яку, гербіцидів, медикаментів (саліцилатів, нестероїдних протизапальних середників, кортикостероїдів, цитостатиків, протитуберкульозних} середників, імунодепресантів.
ХЕ розвивається після гастректомії, резекції шлунка, ваготомії, накладання гастроентероанастомозу, у хворих на туберкульоз, ревматизм, псоріаз, екзему, хронічний панкреатит, гепатит, цироз печінки, на фоні хронічної ниркової, легеневої, серцево-судинної недостатності.
Серед рідких причин ХЕ можуть бути ішемія стінки тонкої кишки на фоні атеросклерозу, васкуліт мезентеріальних судин, порушення імунологічного гомеостазу.
Патогенез. В основі вірулентності збудників ентериту лежить поєднання патогена і ентероцита тонкої кишки, в результаті чого утворюється пілус бактерії, посилюється контакт з мембраною епітеліоциту. Наступним етапом є прилипання. Бактеріальні адгезини (лектин і лектиноподібні молекули), що є на поверхні мікроорганізмів, взаємодіють з специфічними вуглеводними місцями зв'язування на мікроворсинках епітеліоцитів по принципу ліганд-рецепторної взаємодії. Такий механізм характерний для ешеріхій, кампілобактерій. Важлива роль належить температурно-стабільному токсину, продукція якого характерна для іерсинії, шігел. Пригнічення росту нормальної флори під впливом антибіотиків з послідуючим розмноженням клостридіум діфіціле і виділення ними токсину А лежить в основі розвитку псевдомембранозного ентериту. В розвитку інфекційної діареї, крім названих токсинів, активну участь приймають ендогенні стимулятори водно-електролітної секреції в тонкій кишці. В першу чергу це серотонін (5-НТ). Він з'єднується з 5-НТ3-рецепторами афферентиих нейронів інтрамуральної нервової дуги, яка контролює водно-електролітну секрецію. В результаті цього процесу зростає водно-електролітний потік. Іншим ендогенним стимулятором такої секреції є вазоактивний інтестінальиий пептид (В1П). Він взаємодіє з ВІП рецепторами базолатеральної мембрани кишкових епітеліоцитів, індукує водно-електролітну секрецію і інгібує інтестінальну абсорбцію електролітів, а також є нейротрансміттером групи нервових закінчень підслизового сплетення. Важливу роль в підсиленні кишкової секреції відіграють простагландини, гіперпродукція яких при криптоспороїдальній інвазії викликає вкорочення кишкових ворсинок, поглиблення крипт, пригнічення абсорбції натрію і рідини.
Класифікація. Згідно міжнародної класифікації хворіб 10-пергляду, вони відносяться до рубрики К-52 – Інші неінфекційні гастроентерити і коліти, які діляться на:
К 52.0 – Радіаційний гастроентерит і коліт
К 52.1 – Токсичний гастроентерит і коліт
К 52.2 – Алергічний, аліментарний гастроентерит і коліт
К52.8 – Інші неінфекційні гастроентерити і коліти (еозинофільний гастроентерит і коліт)
К 52.9 – Інші неуточнені гастроентерити і коліти
Класифікація (А.В. Фролькіс, 1996, А.Н. Окороков, 1999):
1. Етіологія
1.1. Інфекційні
1.2. Паразитарні
1.3. Токсичні
1.4. Медикаментозні
1.5. Аліментарні
1.6. Раціаційні
1.7. Після операцій на тонкій кишці
1.8. Вроджені аномалії тонкої і ензимопатії
1.9. При недостатності ілеоцикального клапана.
1.10. Вторинні (при інших захворюваннях)
2. Переважна локалізація
2.1. Хронічний еюніт
2.2. Хронічний ілеїт
2.3. Хронічний тотальний ентерит
3. Характер морфологічних змін тонкої кишки
3.1. Еюніт без атрофії
3.2. Еюніт з помірною парціальною ворсинчатою атрофією
3.3. З субтотальною ворсинчатою атрофією
4. За клінічним перебігом
4.1. Легкий перебіг (переважають місцеві кишкові симптоми, підвищена стомлюваність і дефіцит маси тіла на більше 5 кг)
4.2. Середньої важкості (відмічається більш виражена втрата маси тіла в умовах повноцінного харчування (до 10 кг) з’являються трофічні порушення, електролітні зрушення)
4.3. Важкий перебіг. Для важкої форми властиві прогресуюча втрата маси тіла, дистрофічні зміни шкіри, нігтів, волосся, симптоми гіповітамінозу, біль в литкових м’язах, кістках, гіпопротеїнемія, анемія, гіпотензія, набряки, порушення менструального циклу у жінок, статева слабість у чоловіків.
5. Фази захворювання
5.1. Фаза загострення
5.2. Фаза ремісії
6. За характером порушення функцій тонкої кишки
6.1. Синдром недостатності травлення (мальдигестії)
6.2. Синдром недостатності кишкового всмоктування (мальабсорбція)
6.3. Синдром ексудативної ентеропатії
6.4. Синдром багатофункціональної недостатності тонкої кишки (ентеральна недостатність)
7. За ступенем втягнення в процес товстої кишки
7.1. Без супутнього коліту
7.2. З супутнім колітом
8. Екстраінтестініальні розлади
Ускладнення ХЕ:
1. Псевдомембранозний ентероколіт.
2. Жовчнокам’яна хвороба.
3. Залізодефіцитна анемія.
4. Рак, лімфома тонкої кишки.
