Дифференциальная диагностика ТЭЛА, СА и БА

Неотложная помощь. В случае возникновения клинической смер­ти немедленно начинают СЛР, которую иногда приходится делать в течение десятков минут. Во время СЛР закрытый массаж сердца, воз­можно, способствует фрагментации тромба и восстановлению крово­тока в пораженной области. Для восстановления адекватного спонтан­ного дыхания необходимы интубация трахеи и длительная ИВЛ 100% кислородом. Всем пациентам со спонтанным дыханием показана так­же длительная оксигенотерапия путем ингаляции 100% увлажненного кислорода.

Вводится: 1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида с 10 мл изото­нического раствора натрия хлорида в/в; 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата п/к; 30—60 мг преднизолона в!0 мл физиологического ра­створа в/в; 10 000 ЕД гепарина п/к; 0,25 г аспирина разжевать и про­глотить; 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в/в для предупреждения брон-хоспазма; при низком АД — 1 мл 1% раствора мезатона в/м.

Тактика фельдшера. Вызов реанимационной бригады. Следить за АД, ЧСС, пульсом. Транспортировка в реанимационное отделение на носилках.

Острая сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения)

Острая сердечная недостаточность — внезапное снижение сократи­тельной функции сердца, которое приводит к нарушениям внутрисер-дечной гемодинамики, кровообращения в малом и большом круге кро­вообращения, что может приводить к нарушениям функций отдельных органов. Острая сердечная недостаточность бывает двух типов: левоже-лудочковая (левого типа), приводящая к развитию сердечной астмы и отеку легких, и правожелудочковая.

Острая левожелудочковая недостаточность Основные причины: тяжелые диффузные миокардиты, кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, тяжелая артериальная гипертензия, аорталь­ные пороки сердца (митральный стеноз), кардиомиопатии, чрезвычай­но большая физическая нагрузка, внутривенное вливание чрезмерно больших количеств жидкости.

Основные патогенетические факторы: ослабление работы левого же­лудочка при удовлетворительной работе правого желудочка; повышение давления в легочных венах, капиллярах, артериолах; повышение про­ницаемости легочных капилляров, пропотевание жидкой части крови в альвеолы, нарушение диффузии газов, повышение агрегации тромбо­цитов, микроателектазирование. В результате этих процессов наруша­ется газообмен в легких, снижается содержание кислорода в крови и увеличивается содержание углекислоты. Ухудшается доставка кислоро­да к органам и тканям, особенно чувствительной к этому является цен­тральная нервная система. У пациентов повышается возбудимость дыхательного центра, что приводит к развитию одышки, достигающей сте­пени удушья. Застой крови в легких при его прогрессировании сопро­вождается проникновением в просвет альвеол серозной жидкости, а это уже — отек легких. Приступообразно наступающая левожелудочковая недостаточность называется сердечной астмой.

Клиническая картина сердечной астмы. Приступ удушья развивается обычно ночью. Развитию приступа способствуют физическое или нервно-психическое напряжение. Пациент просыпается от чувства нехватки воздуха и страха смерти. Одновременно появляется надсад­ный кашель, сердцебиение. Сильная одышка заставляет пациента сесть. в кровати или подойти к открытому окну. Пациент возбужден, ловит воздух ртом.

При осмотре: выражение лица страдальческое, положение ортопное со спущенными ногами, кожа серовато-бледная, покрыта каплями пота, I акроцианоз, выраженная одышка, вены шеи набухшие. Дыхание до 30— 40 раз в минуту, жесткое, прослушиваются рассеянные сухие и влаж­ные хрипы в задненижних отделах легких. Здесь же возможно притуп­ление перкуторного звука. Пульс частый, слабого наполнения, часто аритмичный. Границы сердца в соответствии с основным заболевани­ем, чаще расширены влево. Тоны сердца глухие, нередко — «ритм гало- \ па». ЛД вначале нормальное, затем по мере прогрессирования сердеч­ной астмы снижается.

Лабораторные данные не характерны. Мокрота на стадии отека лег­ких жидкая, пенистая, розовая, в ней не обнаруживаются эозинофилы.

Инструментальные данные.

ЭКГ — снижение амплитуды зубца Т, интервала S— Т, различные арит­мии, изменения, характерные для основного заболевания.

Рентгенография легких — симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах (центральная форма типа «крылья бабочки»); дву­сторонние диффузные тени различной интенсивности (диффузная форма).

Дифференциальная диагностика. Надо помнить, что приступом сердечной астмы может проявиться астматический вариант инфаркта миокарда. Кроме того, в медицинской практике необходимо дифферен­цировать приступ сердечной астмы от приступа бронхиальной астмы.

Причиной появления приступа сердечной астмы и развития отека лег­ких может быть не только острая левожелудочковая недостаточность. Она может развиться при нарушениях функций центральной и вегетативной нервной системы. Об этом свидетельствуют возможность возникнове­ния приступов удушья при нарушениях мозгового кровообращения (ин­сульт, травма головного мозга и др.). Своеобразные приступы астмы иног­да наблюдаются у пожилых лиц с выраженным атеросклерозом мозговых сосудов, которые возникают во время сна, сопровождаясь неправильным дыханием типа Чейн—Стокса.

Неотложная помощь. Основные неотложные мероприятия при сер­дечной астме должны предусматривать достижение решения главной задачи — разгрузить малый круг кровообращения, добиться снижения повышенного гидростатического давления в его сосудах, улучшить со­кратительную способность сердечной мышцы, повысить насыщение крови кислородом.

Следует удобно усадить пациента, обеспечив необходимую опору для его спины и рук. При невысоком АД — положение пациента в по­стели — полусидя, а при гипертензии — сидя. Обеспечивается поступ­ление в помещение свежего воздуха, начинается ингаляция кислородом (на стадии отека легких — через пеногаситель — антифомсилан, спирт). Дать под язык 1 таблетку нитроглицерина или 1 каплю 1 % спиртово­го раствора его. Нитроглицерин снижает давление в легочной артерии и уменьшает венозный возврат к сердцу, что улучшает его работу (проти­вопоказан при АДс менее 100 мм рт. ст.).

Следующим действием при приступе удушья является применение наркотического анальгетика (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида вместе с 10 мл физиологического раствора или дроперидола 0,25% ра­створа 2,5 мл внутривенно). Применяются они с целью уменьшения одышки (угнетают дыхательный центр), а также для успокоения паци­ента, обезболивания, перераспределения крови из малого круга крово­обращения. Наркотические анальгетики противопоказаны при редком поверхностном дыхании.

Для потенцирования действия наркотических средств вводится внут­римышечно 1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 1—2% раствора суп-растина. Мочегонные средства показаны при нормальном или высоком АД. Вводится внутривенно 40—160 мг фуросемида (лазикса), при низ­ком или нормальном АД — 30-60 иг преднизалона внутримышечно или внутривенно.

При артериальной гипертензии вводится ганглиоблокатор — пента-мин 5% раствор 1-2 мл вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно или внутримышечно (положительное действие оказывает через 15-20 минут при внутримышечном введении, а при внутривенном — уже в момент введения). Более доступен для фельдшера эуфиллин — вводится 2,4% раствор 10 мл внутривенно (нор­мализует гемодинамику в малом круге кровообращения). Он особенно показан при наличии симптомов бронхоспазма.

Вместо ганглиоблокатора и эуфиллина фельдшер может использо­вать дибазол 0,5 % раствор 6—8 мл с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно.

При тахикардии — 1 мл 0,025 % раствора строфантина вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно (на фоне инфаркта миокарда — не вводить!).