В случаях, если обморок или послеобморочное состояние затягиваются, необходимо: уложить пациента горизонтально без подголовника с приподнятыми (30°) ногами; расстегнуть одежду; обеспечить доступ свежего воздуха; обрызгать лицо и грудь водой, похлопать ладонями по лицу; дать осторожно (машущими движениями перед носом) вдохнуть нашатырный спирт, уксусную эссенцию, эфир; при наличии — положить грелки к ногам и кистям; если пациент не приходит в себя, ввести подкожно или внутримышечно 2 мл 25% раствора кордиамина (или кофеина — 1 мл 10% раствора), при низком АД — 1 мл 5% раствора эфедрина подкожно или мезатон 1% раствор 1 мл внутримышечно. При аритмическом обмороке: при полной а-v блокаде (приступ Морганьи—Адамса—Стокса) — ввести 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата подкожно или 10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно; при пароксизмальной тахиаритмии — 5 мл 10% раствора новокаинами-да внутривенно медленно.
При гипогликемическом обмороке ввести внутривенно 40-60 мл 40% раствора глюкозы.
После восстановления сознания, нормализации пульса, артериального давления пациенту обеспечивается физический и психический покой и наблюдение.
Подлежат госпитализации обмороки при: полной а-у блокаде (приступы Морганьи—Адамса—Стокса); эпилепсии; черепно-мозговой травме.
При часто повторяющихся синкопальных состояниях рекомендуется обследование у участкового врача.
Профилактика. Для профилактики нейрокардиогенных обмороков следует избегать провоцирующих их моментов, Если возможно, назначают лекарственные средства ф-адреноблокаторы), для предупреждения аритмических обмороков — эуфиллин (иногда), ЭКС (электрокардиостимуляция сердца).
Для предупреждения ортостатических обмороков, если нельзя устранить причины, назначают диету с повышенным содержанием соли, назначают флудкортизон (0,1—0,2 мг/сут). Высокой активностью обладает селективный стимулятор периферических а-адренорецепторов ми-додрина гидрохлорид (гутрон) — по таблетке или по 8 капель (2,5 мг) 2 раза в сутки.
При повторных обмороках в первую очередь следует исключить их аритмогенную природу, так как в этих случаях наиболее велика вероятность внезапной смерти.
Коллапс
Коллапс — клиническое проявление остро развившейся сосудистой недостаточности с резким устойчивым понижением артериального давления и расстройством периферического кровообращения из-за изменения ОЦК, падения сосудистого тонуса, перераспределения крови и др. Причины коллапса могут быть разнообразными, но, как правило, они являются осложнением тяжелых заболеваний и патологических состояний.
Различают три формы коллапса: кардиогенную, сосудистую и геморрагическую.
Кардиогенная форма коллапса связана непосредственно с заболеваниями сердца, сопровождающимися острым, быстрым уменьшением ударного объема сердца. Чаще всего это бывает при инфаркте миокарда, остром миокардите, перикардите, тромбоэмболии ствола легочной артерии (ТЭЛА).
Сосудистая форма коллапса может наблюдаться при различных патологических процессах, сопровождающихся сосудистой недостаточностью. Это нередко наблюдается при инфекционных заболеваниях вследствие интоксикации, при критическом снижении лихорадки. Из заболеваний внутренних органов к сосудистому коллапсу могут привести тяжелые пневмонии, острый панкреатит, перитонит, реже — гепатит. К сосудистой форме коллапса относится коллапс при отравлениях ядовитыми веществами и некоторыми лекарственными препаратами при неправильном их использовании, а также при элетротравмах, перегревании организма, при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.
В патогенезе сосудистого коллапса основное значение придается резкому снижению тонуса артериол и вен в результате нарушений функции сосудодвигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов и рецепторы так называемых рефлексогенных зон (синокаротидной, дуги аорты и др.).
Вследствие пареза сосудов и снижения периферического сосудистого сопротивления увеличивается вместимость сосудистого русла. Это приводит к скоплению и застою значительной части крови в некоторых сосудистых областях (сосудах брюшной полости) и уменьшению объема быстро циркулирующей фракции крови. В результате приток крови к сердцу снижается, что сопровождается уменьшением минутного объема кровоснабжения и недостаточным кровоснабжением жизненно важных органов и систем, в частности ЦНС.
При геморрагическом коллапсе, наблюдаемом при острой массивной кровопотере, артериальное давление падает вследствие быстрого уменьшения ОЦК. В ответ на выраженную кровопотерю происходит рефлекторное сокращение мелких сосудов и повышенный выброс в кровь катехоламинов. Однако этих компенсаторных реакций оказывается недостаточно для поддержания того уровня АД, который смог бы обеспечить нормальное кровоснабжение органов и тканей.
Клинические проявления коллапса во многом зависят от характера основного заболевания и степени сосудистых расстройств.
Так, при геморрагическом коллапсе, наступающем в результате кро-вопотери, типичная картина коллапса развивается лишь спустя несколько часов от начала кровотечения, а явления коллапса при токсических поражениях сочетаются с признаками общей тяжелой интоксикации. В большинстве случаев коллапс развивается остро, внезапно. Сначала появляется выраженная слабость, головокружение, шум в голове, в ушах. Появляется жажда, зябкость и похолодание конечностей. Пациенты отмечают «пелену» перед глазами, снижение зрения. Сознание при развитии коллапса чаще сохраняется, но пациенты становятся заторможенными, безучастными к окружающему, они почти не реагируют на внешние раздражители.
В тяжелых случаях сознание постепенно затемняется и исчезает. Могут наблюдаться судороги мышц лица и конечностей. Снижаются, затем пропадают рефлексы, зрачки расширяются, сердечная деятельность ослабевает, и пациент может погибнуть.
Кожа и видимые слизистые оболочки при коллапсе сначала бледны, покрыты холодным липким потом. Губы, пальцы рук и ног становятся цианотичными, затем цианоз распространяется на кисти рук, стопы, иногда может быть диффузным. Черты лица заостряются, запавшие тусклые глаза, безразличный взгляд. Подкожные вены пустые, спавшиеся, определяются с трудом. Пульс на лучевых артериях нитевидный или совсем отсутствует, чаще — тахикардия, реже — брадикардия.
Важнейшим признаком коллапса является падение кровяного давления. Снижается систолическое, диастолическое и пульсовое давление. Как правило, при коллапсе АД ниже 80 ммрт. ст., а у лиц с предшествующей артериальной гипертензией в начальном периоде АД может быть нормальным. При крайне тяжелом течении коллапса АД может вовсе не определяться.
При аускультации тоны сердца глухие, частые, иногда бывает аритмия. Дыхание поверхностное, учащенное (иногда замедленное). Характерна олигурия, в тяжелых случаях — анурия. Температура тела понижается.
Неотложная помощь
При развитии коллапса необходима экстренная медицинская помощь. Прежде всего необходимо устранить причину, вызвавшую коллапс. Одновременно с этим проводят лечебные мероприятия, направленные на повышение сосудистого тонуса и АД, улучшение деятельности сердца, а при геморрагическом коллапсе — принимают срочные меры по восполнению массы крови.
Фельдшер должен в первую очередь обеспечить пациенту полный покой, горизонтальное положение в постели без подголовника. Для согревания пациента накрывают одеялом, прикладывают грелки к конечностям и поясничной области. Обеспечивает доступ свежего воздуха или подачу кислорода. Для повышения сосудистого тонуса вводится 2-
