Клиническими наблюдениями и в экспериментах на животных установлено, что уровень болевой чувствительности может изменяться в широких пределах. Описаны случаи врожденной нечувствительности к боли, возникновения аналгезии в стрессовых ситуациях у людей и при раздражении ряда структур головного мозга у животных. Детальное исследование последнего феномена, открытие специфических опиатных рецепторов на нейронах мозга и морфиноподобных соединений — эндор-
финов, энкефалинов, динарфинов, вырабатываемых в структурах мозга, позволило сформулировать представление об эндогенной системе контроля и регуляции болевой чувствительности. Данная система получила название антиноцицептивной. Установлено, что она многокомпонентна и включает многие структуры ЦНС. Последние образуют различные уровни ее организации.
Первый уровень объединяет структуры продолговатого и среднего мозга — центральное серое околоводопроводное вещество (ЦСОВ), ядра шва (ЯШ) и ретикулярной формации. Электростимуляция этих структур у животных вызывает эффект, получивший название стимуляционной аналгезии. Нейрохимическими механизмами, реализующими эффекты системы ЦСОВ-ЯШ, являются опиоидный и серотонинергический. Се-ротонинергический механизм обеспечивает развитие кратковременного аналгетического эффекта, а посредством опиоидного механизма достигается длительная аналгезия. Ядра ретикулярной формации, в частности латеральное ретикулярное ядро, обеспечивают постоянное тоническое нисходящее торможение ноцицептивных нейронов заднего рога спинного мозга, а также интерполярного и каудального отделов ядер тригеминаль-ного комплекса, осуществляемое посредством адренергического нейрохимического механизма. Предполагают, что латеральное ретикулярное ядро является релейным звеном в системе ЦСОВ-ЯШ, через которое реализуется ее антиноцицептивный эффект. Показано частичное ослабление аналгезии, вызываемой стимуляцией ЦСОВ, при разрушении этого ядра. Структуры первого уровня регуляции болевой чувствительности объединяют в морфофункциональную систему «нисходящего тормозного контроля». Принцип ее работы заключается в следующем: внешние ноцицептивные воздействия активируют ЦСОВ, ЯШ и ретикулярные ядра, которые посредством нисходящих тормозных влияний снижают активность конвергентных ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга и ядер тройничного нерва, что приводит к ослаблению болевых потоков, поступающих в высшие отделы мозга. Ключевыми элементами данной системы, по-видимому, являются ядра шва, к которым адресуются проекции от ЦСОВ, ретикулярных ядер и других структур нисходящего тормозного контроля. При этом особо выделяют роль дорсальных ядер шва, которые не только реализуют нисходящее торможение, но способны также ограничивать нисходящее торможение из системы ЦСОВ — ядер шва и ретикулоспинальных структур. Таким образом, первый уровень регуляции болевой чувствительности функционирует как стволовый супраспинальный фильтр, выделяющий ноцицептивные сигналы из общего потока соматической афферентной импульсации.
Второй уровень контроля болевой чувствительности объединяет структуры вентромедиального и дорсомедиального ядер гипоталамуса. Эти ядра имеют прямые связи с ретикулярной формацией мозга и системой ЦСОВ-ЯШ. Гипоталамический уровень регуляции болевой чувствительности неоднороден по нейрохимической природе. Стимуляционную аналгезию, возникающую при раздражении дорсомедиального ядра гипоталамуса, опосредуют опиоидные механизмы, а при раздражении вентромедиального ядра — адренергические. Вентромеди-альное ядро гипоталамуса является отрицательной эмоциоген-ной зоной, стимуляция которой порождает отрицательные реакции, приводящие к развитию стресса. Поэтому мобилизация адренергических механизмов при стрессе приводит к развитию стресс-аналгезии. Таким образом, второй уровень контроля болевой чувствительности осуществляет дифференцирование реакций организма на полезные и вредные раздражители внешней и внутренней среды.
Третьим уровнем контроля болевой чувствительности является кора большого мозга, в частности ее сенсорная зона II. Эта область коры получает информацию об экстремальных воздействиях раньше, чем все остальные области, и способна модулировать активность структур антиноцицептивной системы, формируя адекватную реакцию на повреждающие воздействия. Сенсорная зона II оказывает наиболее выраженные нисходящие влияния на ЦСОВ, а ее стимуляция вызывает выраженный обезболивающий эффект. Удаление этой зоны коры большого мозга делает невозможным акупунктурное обезболивание.
Кроме перечисленных структур ЦНС, в антиноцицептивную систему включаются многие другие образования: специфические и неспецифические ядра таламуса, красное и хвостатое ядро, голубое пятно, роль которых изучена недостаточно.
