Компенсация энергетических нарушений

Тема 1

Патологическая физиология клетки

Цель занятия: Изучить этиологию, механизмы развития и проявление повреждений клетки.

Патологическая физиология изучает жизнедеятельность больного организма. Основной задачей ее является изучение наиболее общих закономерностей развития болезни.

Для того, чтобы понять сложный специфический процесс болезни, надо начинать его анализ с типовых, неспецифических нарушений, прежде всего, на базовом уровне – уровне клетки. Повреждение клетки является одним из основных механизмов развития многих патологических процессов, возникающих под действием физических, химических и биологических факторов. С повреждением клеток непосредственно связаны нарушения функции тканей, органов и жизнедеятельности организма в целом. Одновременно повреждение клеток содержит в себе защитно-компенсаторные механизмы, направленные на ликвидацию и патогенного фактора, и последствий его действия.

Развитие морфологических, функциональных и биохимических методов исследований способствовало изучению основных механизмов и закономерностей процесса повреждения клеток на субклеточном и молекулярном уровнях. И это, в свою очередь, позволяет раскрыть сущность патогенеза многих болезней, что и определяет значение данной темы в курсе изучения патологической физиологии.

Компенсаторно-приспособительные процессы в клетке при ее повреждении

Компенсаторно-приспособительные процессы – это морфологические и функциональные изменения в организме, направленные на восполнение утраченных функций. В отличие от повреждений эти процессы сопровождаются повышением или нормализацией уровня жизнедеятельности и обеспечивают приспособление организма к изменившимся условиям существования при патологических состояниях. К компенсаторно-приспособительным процессам относятся:

· Гипертрофия – увеличение размеров органа или ткани благодаря увеличению размера каждой клетки.

· Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток.

· Регенерация – восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.

· Организация – замещение соединительной тканью нежизнеспособных тканей и инородных тел.

· Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка.

Механизмы адаптации клеток при повреждении

Компенсация энергетических нарушений

· увеличение ресинтеза АТФ;

· активация транспорта АТФ;

· активация механизмов утилизации.

2.Защита мембран и ферментов клетки:

· Увеличение факторов антиоксидантной защиты.

· Активация буферной системы.

· Повышение активности ферментативной детоксикации микросом.

· Активация механизмов репарации компонентов мембран и ферментов.

3. Уменьшение степени или устранение дисбаланса ионов жидкости в клетках:

· Снижение степени нарушения энергоснабжения.

· Снижение степени повреждения мембран и ферментов.

· Активация буферных систем.

4. Устранение нарушений генетической программы:

· Устранение разрывов в нитях ДНК (активация ферментов репаративного синтеза ДНК).

· Ликвидация (блокада) измененного участка ДНК (эндонуклеазы – обнаруживают и удаляют измененный участок ДНК);

· Синтез нормального фрагмента ДНК вместо поврежденного или утраченного (ДНК-полимеразы – синтезируют нормальный фрагмент нуклеиновой кислоты взамен удаленной; лигазы – встраивают вновь синтезированный фрагмент на место удаленного).

5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов:

· Изменение числа функционирующих рецепторов;

· Изменение сродства рецепторов клеток к регуляторным факторам;

· Изменение активности аденилат- и гуанилатциклазной систем;

· Изменение активности и содержания внутриклеточных регуляторов метаболизма.

6. Снижение функциональной активности клетки:

· Снижения эффекторной импульсации от нервных центров;

· Снижение числа или чувствительности рецепторов;

· Внутриклеточное подавление реакций метаболизма;

· Репрессия активности отдельных генов.

7. Регенерация:

· Клеточная (митоз, амитоз);

· Восстановление органелл (митохондрий, ЭПР, ядра).

8. Гипертрофия.

9. Гиперплазия.