Материал, подлежащий усвоению. Кишечные инфекции – инфекционные заболевания, для которых характерны фекально-оральный путь заражения и локализация основных морфологических изменений в

 

Кишечные инфекции – инфекционные заболевания, для которых характерны фекально-оральный путь заражения и локализация основных морфологических изменений в кишечнике.

Выделяют 3 типа взаимодействия кишечных возбудителей с энтероцитами:

1. Супраэнтероцитарный (холероподобный) – возбудитель контактирует с поверхностью клеточной мембраны, не проникая в клетку.

2. Интраэнтероцитарный (шигеллоподобный) – возбудитель проникает через наружную клеточную мембрану и находится внутри эпителиальной клетки.

3. Трансэнтероцитарный (сальмонеллоподобный) – возбудитель проникает через клетку и базальную мембрану эпителиального покрова в подлежащие ткани.

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание из группы кишечных инфекций. Вызывается брюшнотифозной палочкой Эберта - Гаффки. Источником заражения является больной или бациллоноситель, в выделениях которого (кал, моча, пот) содержится возбудитель заболевания. Инкубационный период 10 – 14 дней.

Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатических фолликулах кишечника. В тех случаях, когда изменения преобладают в тонкой кишке, говорят об илеотифе, в толстой кишке – о колотифе, в тонкой и толстой кишках – о илеоколотифе. Однако, наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках (групповых лимфатических фолликулах) подвздошной кишки. Морфологические изменения проходят 5 стадий: 1) мозговидного набухания, 2) некроза, 3) образования язв, 4) чистых язв, 5) заживления. Каждая стадия продолжается около недели.

В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются извилины и выбухания, которые по внешнему виду напоминают поверхность головного мозга. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация макрофагов, гистиоцитов и ретикулярных клеток в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом, в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений нарастает по направлению к слепой кишке. Среди пролиферирующих клеток появляются макрофаги, крупные клетки со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки («брюшнотифозные клетки»). Они образуют скопления в виде узелков – брюшнотифозные гранулемы.

В основе стадии некроза лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Процесс некроза начинается в поверхностных слоях лимфатических фолликулов и постепенно углубляется, достигая мышечного слоя или серозного покрова стенки кишки. Макропрепарат «Мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе» – слизистая оболочка дистального отдела подвздошной кишки утолщена, набухшая, напоминает рисунок головного мозга. Лимфатические фолликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой оболочки, часть из которых некротизирована.

Переход в стадию образования язв связан с отторжением некротических масс. На этой стадии возникает опасность внутрикишечных кровотечений за счет некроза стенок кровеносных сосудов. В стадии чистых язв язвы расположены по длиннику кишки, края ровные, дно чистое. В этой стадии велика опасность развития перфорации стенки кишки в области дна язвы. Макропрепарат «Брюшной тиф, стадия образования язв» – в стенке кишки язва округлой формы, выполненная некротическими массами, расположенная по длиннику кишки. Стадия заживления язв завершается образованием на месте язв нежных рубчиков с восстановлением зпителиального покрова. В лимфатических узлах брыжейки отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности. Разграничение местных изменений при брюшном тифе на стадии достаточно условно, так как одновременно можно наблюдать изменения, характерные для разных стадий брюшного тифа. Чем проксимальнее расположены изменения в стенке кишки, тем они «моложе», чем дистальнее - тем они «старее».

Общие изменения проявляются гиперплазией селезенки и брюшнотифозной сыпью, которая появляется на 7-11 день болезни на коже туловища, прежде всего живота. Сыпь имеет розеолезно-папулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи, исчезает при надавливании. Макропрепарат «Гиперплазия селезенки при брюшном тифе» – селезенка увеличена в 3-4 раза, капсула ее напряжена, пульпа дряблая, дает обильный соскоб вещества.

Осложнения при брюшном тифе делят на кишечные (кровотечение, прободение язв) ивнекишечные (пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы).

Сальмонеллез – кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллами, относящаяся к антропозоонозам. Источник заражения – больные, носители, инфицированное мясо скота, птицы, куриные яйца. Различают три формы сальмонеллеза: интестинальную (токсическую), септическую и брюшнотифозную. Для интестинальной формы характерна картина острого гастроэнтерита. При септической форме имеется гематогенная генерализация возбудителя с образованием во многих органах метастатических очагов. Брюшнотифозная форма напоминает брюшной тиф. В кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но менее выражены. Микропрепарат «Язвенный энтерит при сальмонеллезе» – в стенке тонкой кишки язвенный дефект, дно которого выполнено некротическими массами; слизистая и подслизистая оболочки вокруг язвы инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Шигеллез (дизентерия) – острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Вызывается группой родственных бактерий – шигелл. Инкубационный период до 3 суток. При дизентерии наблюдаются общие и местные изменения. Изменения местного характера проявляются в виде колита, в развитии которого различают 4 стадии: 1) катарального колита, 2) адгезии дистрофически измененных и некротизированных полиморфноядерных лейкоцитов и слущенных энтероцитов, 3) образования язв (язвенного колита), 4) заживления язв.

Стадия катарального колита длится 2-3 дня, характеризуется гиперемией, набуханием и отеком слизистой оболочки. Стадия адгезии некротизированных лейкоцитов и слущенных энтероцитов. Макропрепарат «Колит при дизентерии» – стенка толстой кишки резко утолщена, слизистая оболочка покрыта желтовато-серой пленкой. Существует два взгляда на природу формирующейся пленки. Ряд авторов считает, что пленка образована фибринозным экссудатом, пропитывающим некротизированную слизистую. Однако Воин-Ясинецкий доказал, что в составе пленки, покрывающей слизистую оболочку, фибрина нет. По его данным, пленка состоит из погибших полиморфноядерных лейкоцитов, адгезированных в несколько слоев на поверхности слизистой оболочки кишки и слущенных энтероцитов. Микропрепарат «Колит при дизентерии» – слизистая оболочка толстой кишки утолщена, отечна, на поверхности слизистой в несколько слоев расположены плотно прилежащие друг к другу погибшие полиморфно-ядерные лейкоциты. Стадия образования язв развивается на 10-12 день болезни. Язвы имеют неправильные очертания и разную глубину. Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3-4 недели болезни. При незначительных дефектах слизистой идет ее полная регенерация. При глубокой и распространенной деструкции слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки.

Осложнения брюшного тифа: перфорация язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже - внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки.

Холера – острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера относится к группе карантинных инфекций и чрезвычайно контагиозна. Это – строгий антропоноз. Возбудитель – вибрион Коха и вибрион Эль-Тор. Источник заражения - больной или вибриононоситель, резервуаром возбудителя является вода. Инкубационный период 3-5 суток. В тонкой кишке вибрионы размножаются и выделяют экзотоксин. Под действием экзотоксина эпителий слизистой оболочки секретирует большое количество изотонической жидкости. С обильной секрецией жидкости и нарушением обратного ее всасывания связана профузная диарея. Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов, а обезвоживание – к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела.

В развитии холеры выделяют 3 стадии: холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. При холерном гастроэнтерите присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой. В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо. В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек и некроз энтероцитов. Петли кишки растянуты, в просвете их большое количество бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара. Серозная оболочка кишки сухая. Проявления эксикоза ярко выражены. Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется несколько дней. Мышцы резко контурированы («поза гладиатора»). Кожа сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук («руки прачки»). Слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы сухие. Кровь в венах густая, темная. Серозные оболочки сухие, покрыты липкой, прозрачной слизью, которая тянется в виде нитей. Селезенка уменьшена. В печени, миокарде, головном мозге дистрофические и некробиотические изменения. В почках некроз эпителия канальцев.

ЗАДАЧИ

 

Задача 1. Больной заболел остро. Высокая температура, интоксикация. На 10-й день болезни на коже туловища появилась розеоло-папулезная сыпь. На 17-й день болезни выявлены признаки острого живота, диагностирован перитонит. Больной скончался. На вскрытии в подвздошной кишке обнаружены глубокие язвы в области фолликулов. Одна из язв перфорированная. В брюшной полости фибринозно-гнойный экссудат.

1. О каком заболевании идет речь?

2. Какая стадия заболевания?

3. Какой вид имели мезентериальные лимфатические узлы?

4. Обнаружение каких образований в групповых фолликулах и лимфатических узлах брыжейки при гистологическом исследовании имеет диагностическое значение?

5. Какое микроскопическое строение имеют эти образования?

Задача 2. У больного шигеллезом, подтвержденным результатами бактериологического исследования и ректороманоскопии, обнаружены явления парапроктита. Спустя некоторое время появились боли в пояснице, пиурия, резко повысилась температура тела.

1. О какой стадии местных изменений вероятнее всего идет речь?

2. Какая форма колита характерна для этой стадии?

3. Какова причина парапроктита?

4. Какое осложнение, помимо парапроктита, может возникнуть в связи с этой причиной?

5. С каким внекишечным осложнением связаны развитие пиурии, резкий подъем температуры?

Задача №3. У мужчины, вернувшегося из Юго-Восточной Азии, появились: профузная диарея, рвота, обезвоживание, температура тела не повышалась. Заподозрена холера. Спустя некоторое время после начала лечения из за развившегося осложнения картина заболевания резко изменилась: высокая температура, увеличение селезенки, нарастающая почечная недостаточность, которая послужила причиной смерти.

1. Какая стадия холеры диагностирована у больного?

2. О каком осложнении холеры идет речь?

3. Какие изменения почек обусловили развитие их недостаточности?

Тема занятия № 16

СЕПСИС

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1) дать определение и изложить классификацию сепсиса; 2) объяснить отличия сепсиса от других инфекционных заболеваний; 3) охарактеризовать морфологию местных и общих изменений при сепсисе и его клинико-морфологические формы; 4) оценить значение осложнений и исходов сепсиса; 5) объяснять его патоморфоз.

ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Гиперплазия селезенки при сепсисе» (240), «Эмболический гнойный межуточный нефрит» (191), «Абсцедирующая пневмония» (412), «Полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов» (6).

Микропрепараты: «Септический миокардит» (18, окраска гематоксилином и эозином), «Гнойники почки при септикопиемии» (35, окраска гематоксилином и эозином), «Абсцессы в легком при сепсисе» (121, окраска гематоксилином и эозином), «Септический энцефалит» (170, окраска гематоксилином и эозином), «Некроз эпителия канальцев почки при сепсисе» (202, окраска гематоксилином и эозином), «Септический полипозно-язвенный эндокардит» (205, окраска гематоксилином и эозином).

 

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

 

1. Изучить клинико-анатомическую форму сепсиса – септицемию на примере макропрепарата: «Гиперплазия селезенки при сепсисе» и микропрепарата: «Некроз эпителия канальцев почки при сепсисе».

2. Изучить форму сепсиса – септикопиемию на примере макропрепаратов: «Эмболический гнойный межуточный нефрит», «Абсцедирующая пневмония» и микропрепаратов: «Септический миокардит», «Гнойники почки при септикопиемии», «Септический энцефалит», «Абсцессы в легком при сепсисе».

3. Изучить септический (бактериальный) эндокардит на примере макропрепарата: «Полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов» и микропрепарата: «Септический бородавчато-язвенный эндокардит».